转录因子CREB激活介导吗啡依赖SK-N-SH细胞的nNOS及fosB基因表达的调控机制

目的 探讨吗啡依赖的SK- N -SH细胞表达神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase ,nNOS)及fosB基因的调控机制。方法 建立吗啡依赖及戒断细胞模型 ,体外合成含cAMP反应元件 (cAMPresponseelement ,CRE)序列的寡核苷酸 ,经硫代磷酸化修饰 ,作为单链寡核苷酸 (CRE transcriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide ,CRE decoyODN)。分别采用电泳迁移率改变分析 (electrophoresismobilityshiftassay ,EMSA)及RT -PCR技术 ,检测CRE decoyODN对吗啡依赖及纳络酮急性戒断诱导的CREB的DNA结合活性、nNOS及fosBmRNA表达的影响。结果 吗啡依赖及纳络酮急性戒断使SK- N- SH细胞的CREB的DNA结合活性、nNOS及fosBmRNA明显升高 ,CRE decoyODN可特异抑制上述指标升高。结论 CREB的激活介导了吗啡依赖SK- N

姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C移位活化的抑制作用

目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)由细胞浆到细胞膜移位活化的抑制作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),每组12只。采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。C组给予姜黄素30mg·kg-1·d-1腹腔注射。实验第3周、第6周3组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(Ccr)及肾重/体重;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PKC活性。结果 B组UAER、Ccr、肾重/体重及肾脏细胞膜PKC活性均明显升高(P<0.05或<0.01),C组大鼠上述指标均明显下降(P<0.05或<0.01)。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾脏细胞PKC移位活化而对糖尿病大鼠早期肾脏病变有保护作用。

Valsartan对糖尿病肾病肾保护作用的实验研究

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (AT1RA)Valsartan对糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )及其抑制物 (TIMP - 2 )表达的影响。方法 :大鼠随机分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )及治疗组 (C组 ) ,大鼠腹腔单剂量注射链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ) 6 5mg/kg建立糖尿病动物模型。治疗组给予Valsartan(缬沙坦 ) 10mg·kg-1·d-1灌胃。第 3周、第 6周各组分别宰杀 6只 ,检测肌酐清除率、尿白蛋白排泄率及肾重 /体重 ,免疫组织化学染色检测肾小球MMP - 2、TIMP - 2、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原表达。结果 :治疗组肌酐清除率 (P <0 .0 5 )、尿白蛋白排泄率 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)及肾重 /体重 (P <0 .0 5 )均低于糖尿病组。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP - 2、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原表达明显增加 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。在治疗组 ,上述明显增加的表达均受到明显抑制 (P <0 .0 5 )。MMP - 2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制 (P <0 .0 1) ,治疗组其表达明显增加 (P <0 .0 5 )。结论 :Valsartan通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP - 2表达、下调TIMP - 2表达 ,对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用。

姜黄素抑制实验性糖尿病大鼠肾脏PDGF-B表达上调的作用

目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B(platelet-derived growthfactor-B,PDGF-B)表达上调的抑制作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),每组12只采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg·kg-1·d-1腹腔注射。实验第3、6周3组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(Ccr)及肾重/体重。采用免疫组织化学染色法检测肾皮质PDGF-B的蛋白表达。肾组织常规制备电镜切片。结果治疗组大鼠UAER、Ccr、肾重/体重均明显低于糖尿病组大鼠(P<0.05)。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达明显增加(P<0.01),治疗组其表达受到明显抑制(P<0.05或<0.01)。电镜结果显示糖尿病组大鼠肾小球基底膜增厚,系膜区增宽,脏层细胞肥大,系膜细胞增生,肾脏病变广泛。治疗组其超微结构异常明显改善。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达上调,减轻糖尿病大鼠肾脏病变。

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg·kg-1.d-1腹腔注射。实验第3、6周各组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)、肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)及肾重/体重。采用免疫组织化学染色法检测肾小球MMP-2、TIMP-2、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原表达。结果治疗组大鼠UAER(P<0.05或<0.01)、Ccr(P<0.05)、肾重/体重(P<0.05)均明显低于糖尿病组大鼠。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP-2、FN和Ⅳ型胶原表达均明显增加(P<0.05或<0.01),治疗组上述指标的表达均受到明显抑制(P<0.05)。MMP-2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制(P<0.01),治疗组其表达明显增加(P<0.05)。结论姜黄素通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达、下调TIMP-2表达,对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用。

ASP.NET开发环境下Web系统安全解决方案的实现

针对大多数的Web安全问题涉及到客户/服务器的交互,从.NET站点建立入手,通过分析用户访问配置、系统代码安全、系统数据交互模式及数据库的安全问题,研究Web系统存在安全隐患,并提出解决方案。

基于网络聚合行为的异常检测方法研究

异常检测是目前入侵检测领域中非常活跃的一个方向,其作为一种网络测量手段,对于分组报头的信息统计在很多网络管理任务中扮演着重要的角色。将网络分组中报头的信息按不同方式汇聚起来,可以有效地构成网络流量属性的度量。从中提取的特定的子集在理论上可用于刻画网络流量中的攻击行为特征。如果这些度量在无攻击情况下能够表现出相对的稳定性,而在发生攻击时相对敏感,则可用于判断攻击的发生。并利用主成份分析和信息增益对冗余特征进行删减,能够使得判断攻击时需要的开销降低,增加实时性。基于机器学习的分类器是判断攻击导致的异常的有效手段。根据所选取的度量指标设计了三种分类器。

下一代计算机机房建设与管理模式探讨

近年来,随着计算机技术、多媒体、通信和网络技术的发展,机房的上机方式、服务对象、软硬件配置等多样化程度越来越高,同时对网络信息的连续性、灵活性、安全性以及经济性的要求也越来越高,为了切实达到建设新一代机房之目的,从机房建设和管理的实际出发,对下一代机房的规划设计、建设实施、日常管理和安全建设等几个方面进行了探讨。

ASP.NET开发环境下的Web系统的安全解决方案研究

阐述了Web系统的安全现状,从ASP.NET技术出发,分析其安全隐患,设计了运用于实际的针对IIS、身份验证、数据传输和数据库访问等安全问题的解决方案。

CREB诱骗寡核苷酸抑制吗啡依赖诱导SK-N-SH细胞神经元型一氧化氮合酶及fosB基因表达上调

目的研究转录因子CREB的结合位点cAMP反应元件(cAMPresponseelement,CRE)的诱骗寡核苷酸(CREtranscriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide,CREdecoyODN)对吗啡依赖SKNSH细胞的神经元型一氧化氮合酶(Neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)及fosBmRNA表达上调的抑制作用。方法建立吗啡依赖SKNSH细胞模型,体外合成含CRE序列的寡核苷酸,作为CREdecoyODN,与阳离子脂类N[1(2,3dioleoyloxy)propyl]N,N,Ntrimethylammoniummethylsulfate(DOTAP)混合后导入细胞。采用放射自显影检测细胞内参入的CREdecoyODN。采用电泳迁移率改变分析(Electrophoresismobilityshiftassay,EMSA)及RTPCR技术,分别检测CREdecoyODN对吗啡依赖诱导的CREB的DNA结合活性、nNOS及fosBmRNA表达的影响。结果CREdecoyODN可在细胞内稳定存在,特异抑制吗啡依赖SKNSH细胞CREB的DNA结合活性升高、nNOS和fosBmRNA表达上调。结论CREdecoyODN通过特异抑制吗啡依赖SKNSH细胞的CREB的DNA结合活性而下调nNOS及fosBmRNA表达。

CRE-decoy ODN对慢性吗啡诱导SK-N-SH细胞CCK及fosB mRNA表达上调的抑制作用

目的:研究以转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)为靶点的CRE -decoyODN对慢性吗啡诱导SK -N -SH细胞胆囊收缩素(CCK)及fosBmRNA表达上调的抑制作用。方法:体外合成含cAMP反应元件CRE序列TGACGTCA的单链寡核苷酸,将自身杂交形成发卡结构。将终浓度为15 0nmol/L的CRE -decoyODN与SK -N-SH细胞孵育1h后,加入终浓度为10 0 μmol/L的吗啡作用4 8h ,随后加入终浓度为10 μmol/L的纳络酮,戒断15min。采用电泳迁移率改变分析(EMSA)检测CRE -decoyODN与CREB结合的序列特异性及其对慢性吗啡诱导的CREB的DNA结合活性升高的影响;细胞掺入的CRE -decoyODN用酚:氯仿法提取,经2 0 %非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射自显影检测;采用RT -PCR检测CCK及fosBmRNA表达。结果:慢性吗啡作用及纳络酮急性戒断使SK-N -SH细胞CREB的DNA结合活性、CCK和fosBmRNA表达明显升高,CRE -decoyODN可特异抑制其升高。结论:CRE -decoyODN通过特异抑制慢性吗啡诱导SK -N -SH细胞CREB的DNA结合活性而下调CCK及fosBmRNA表达。

吗啡长时程作用对培养SK-N-SH细胞表达fosB基因的影响

目的探讨吗啡长时程作用时SK-N-SH细胞fosB基因表达的改变。方法建立慢性吗啡依赖SK-N-SH细胞模型,分别采用放射免疫法(radioimmunoassay,RIA)、电泳迁移率改变分析(electrophoresis mobility shift assay,EMSA)和RT-PCR检测cAMP(cyclic adenosine3′,5′-monophosphate)、CREB(cyclic AMP-responsive element-binding protein)的DNA结合活性和fosBmRNA表达。结果吗啡长时程作用SK-N-SH细胞CREB的DNA结合活性及fosBmRNA水平升高。结论吗啡长时程作用诱导SK-N-SH细胞fosB基因表达上调可能通过CREB的DNA结合活性升高而调控。

基于JSF的Web应用程序独立性研究和应用

详细分析了JSF各部件所体现的独立性特征,以及它们相互协作的关系。通过对JSF框架实现的再保系统的详细介绍来说明项目构架里各层的功能、各层次中主要的类设计、层与层之间的交互以及在实际项目中如何用分层的设计思想满足软件工程中易于变更和维护的要求。通过对JSF构架及其应用所实现的程序独立性分析,总结了构建独立性软件构架所需要注意的原则,并把这些原则应用到了再保项目当中。

建设高校工程实训基地,培养创新型软件技术人才

强调软件学院工程实训基地建设的重要性，学生经实训后才能具备工程意识和创新精神，才具有对工作的责任心和对社会的责任感。

服务器端应用软件访问性能的研究及改进

改善服务器端应用软件的访问性能,不仅可以从硬件的角度考虑,也可以从软件的角度考虑。较深入地从软件角度研究了如何提高服务器端应用软件的访问性能,提出了改进措施。实际系统中的应用结果表明,访问性能得到了一定的提高,达到了预期的目标。

尿毒症经腹膜透析肾功能恢复正常1例报告

1病历资料 患者，男，37岁，主因双眼睑、双下肢间断水肿2个半月伴恶心、呕吐20余天，小便减少8天收住院。既往有高血压病史14年，无肾炎、糖尿病史。入院时查体：BP190／120mmHg。双睑、颜面及双下肢中度指凹性水肿。实验室检查：尿蛋白＋＋＋；24h尿蛋白定量3．4g；血红蛋白9g／L；

光纤通道存储区域网扩展研究

存储扩展是建立数据容灾的基础。文章分析了基于因特网、同步光纤网/同步数字序列(SONET/SDH)和波分复用技术(WDM)的存储扩展工作原理以及它们的流控机制,对存储扩展的性能与扩展距离、流控机制以及与丢包率的关系进行了研究,对提高存储扩展性能的方法进行分析,对不同存储扩展技术的应用进行了归纳。