3种中药对中波紫外线辐射HaCaT细胞的干预及其机制

目的观察中波紫外线(UVB)辐射后HaCaT细胞光产物胸腺嘧啶二聚体(cyclobutanepyrimidine dimers,CPDs)的生成和清除情况及3种中药活性成分:黄芩(baikal skullcap root,BSR)、川芎(szechwan lovge rhizome,SLR)和表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对该过程的干预情况并探讨上述药物对相关调控分子的作用机制。方法以含10%小牛血清的RMPI1640培养基培养永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,根据实验设计定时定量照射培养细胞并预先或UVB辐射后加入相关药物进行干预处理。免疫组织化学法检测CPDs;RT-PCR法检测受试各组细胞p53和PCNA基因mRNA表达;Western blot法检测受试各组细胞p53和PCNA蛋白表达。结果HaCaT细胞损伤程度随照光剂量加大而加重;30mJ/cm2UVB照射后细胞CPDs生成量在辐射后0.5h左右达到高峰,同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,照光前加入黄芩溶液,可以减少CPDs生成,照光后即刻加入川芎和EGCG溶液,可加快CPDs清除(P<0.05);UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53和PCNA mRNA及蛋白表达水平,药物可在不同程度上下调上述基因及蛋白表达。结论UVB辐射对HaCaT细胞的损伤程度呈剂量依赖性并导致DNA损伤而产生光产物CPDs,细胞自身有清除CPDs的能力,所试3种中药均可减少光产物水平;这种光保护作用可能与受试中药影响p53和PCNA基因mR-NA和蛋白表达有关。

构建医学生口腔临床技能和实践能力培养新模式

目的:建立培养学生口腔临床技能和实际工作能力的教学模式。方法:组成以训练临床综合技能为主的临床口腔医学课程群;开展一、二年级以接触社会、接触患者为主的社会实践;三、四年级以仿真头模操作为主的综合实验训练和口腔专业课学习兴趣小组;五年级以毕业实习为主的综合临床技能培养的教学模式。结果:提高了学生口腔临床技能和实际工作能力,患者对实习医生的满意率明显提高,学生的研究生录取率明显提高,毕业生当年就业率达100%,用人单位满意。结论:建立新型的教学模式是培养学生口腔临床技能和实际工作能力的可行方法。

四种烤瓷冠基底金属对人牙龈成纤维细胞P70S6k表达的影响

背景:研究已证实,部分烤瓷冠基底金属在体外具有抑制人牙龈成纤维细胞增殖作用,并诱导其凋亡,但烤瓷冠基底金属抑制细胞的具体机制尚不清楚。目的:观察4种烤瓷冠基底合金在体外对人牙龈成纤维细胞P70S6k表达的影响。设计、时间及地点:以人牙龈成纤维细胞P70S6k的表达量为观察对象,对比观察实验。于2009-07/10在辽宁医学院科技楼免疫组化及免疫印迹实验室完成。材料:镍铬合金、纯钛、金合金、钴铬合金由深圳美冠达牙科有限公司提供。选择年龄12～18岁,因正畸需拔除的健康第一前磨牙的牙颈部牙龈缘组织进行原代培养,取其5代对数期的细胞进行指标测定。方法:将镍铬合金、纯钛、金合金、钴铬合金加入DMEM培养液中制备出合金浸提液,以10%浓度加入培养的人牙龈成纤维细胞培养液中。阴性对照组为含体积分数为10%胎牛血清的DMEM培养液。主要观察指标:各组合金浸提液干预72h后采用免疫印迹分析检测人牙龈成纤维细胞P70s6k表达量。结果:免疫印记结果显示,P70S6k表达的平均灰度值在阴性对照组、金合金组、纯钛组之间差异无显著性意义(P>0.05),金合金组与纯钛组、镍铬合金与钴铬合金组之间差异也无显著性意义(P>0.05),而镍铬合金、钴铬合金与阴性对照组、金合金、纯钛组之间差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论:金合金、纯钛对人牙龈成纤维细胞的增殖活性影响不明显,而镍铬、钴铬合金组对人牙龈成纤维细胞的增殖活性有抑制作用。

怎样认识和处理医疗事故

医疗事故的定性、处理是一项极为复杂的工作。最近,国务院颁布了《医疗事故处理办法》,将会进一步增强广大医务人员的责任感,有效地防止医疗事故的发生,保护公民的合法权益,促进医学科学的发展。本文拟就医疗事故的认识和处理作一初步探讨。

阐述土木工程施工技术的重要性和创新

在国民经济发展、城市化进程加快的影响下,我国土木工程施工项目不断增加,对施工技术进行创新,成为相关企业关注的重点。本文首先概述了土木工程施工技术的应用现状和存在的问题,然后指出技术创新的重要性,最后阐述了技术创新途径,以供参考。

阐述土木工程施工技术的创新探讨

在国民经济发展的大背景下,我国的建筑行业发展迅猛,体现在工程项目数量增多,与此同时对施工技术也提出了更高的要求,技术创新成为相关企业的重要研究课题。本文首先概述了土木工程传统施工技术,然后介绍了施工技术的创新,最后指出未来发展趋势,以供参考。

舌鳞癌细胞CAL27自噬诱发索拉菲尼耐药

目的研究舌鳞癌细胞自噬能力对索拉菲尼耐药性的影响。方法将pEGFP-N1-LC3质粒转染入舌鳞癌细胞CAL27,利用MTT观察细胞增殖和耐药,利用Hochest33258染色观察2组细胞核凋亡情况,Western blot检测p-Erk、Atg5、p-Akt蛋白的表达。结果 LC3过表达不影响舌鳞癌细胞增殖(P>0.05),但是LC3高表达的CAL27细胞对索拉菲尼的耐药性和凋亡抵抗能力强于对照组(P<0.05)。转染重组LC3质粒后,细胞p-Erk表达升高(P<0.05),而Atg5和p-Akt无变化(P>0.05)。结论转染LC3重组质粒后,舌鳞癌细胞内自噬水平上调,细胞对索拉菲尼敏感性降低,可能与Ras-Raf-1-MEK-ERK通路相关。