肠道微生物菌群与肥胖相关代谢性疾病的研究进展

以肥胖为中心的糖尿病、高血压和癌症等代谢性疾病在全球范围内正以惊人的速度增长,已成为全球公共健康问题。肥胖及相关代谢性疾病的治疗逐渐成为了研究热点。目前,越来越多的研究证明肠道微生物菌群可调节能量平衡和糖脂代谢,并调节肥胖及相关代谢性疾病的发生和发展。肠道微生物菌群很有可能是治疗和防控代谢性疾病的潜在新靶标。本文总结了肠道微生物菌群在肥胖相关代谢性疾病发生发展中的研究进展,并分析了肠道微生物菌群在代谢性疾病中的作用。

基于AMPK信号通路探究樱桃李多酚提取物对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的作用

目的:探讨樱桃李多酚提取物(PCE)对胰岛素抵抗HepG2(IR-HepG2)细胞糖代谢的影响。方法:利用高糖高胰岛素诱导建立IR-HepG2细胞模型;设立对照组、胰岛素抵抗(IR)模型组、不同浓度的樱桃李多酚提取物处理组和二甲双胍组。分别以50、100、200、400 mg/L的PCE处理细胞24 h,检测其对细胞葡萄糖消耗的影响,同时利用MTT比色法评价细胞活力;采用real-time PCR和Western blot检测糖代谢相关因子mRNA及蛋白的表达。结果:樱桃李多酚提取物能够显著提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗,随其浓度的增加细胞活力呈先上升后下降的趋势;在mRNA及蛋白水平,除显著上调IR-HepG2细胞磷酸化AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白表达外,糖原合成和糖异生途径中糖原合成激酶3β(GSK3β)、叉头蛋白O1(FoxO1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的表达均显著下调(P<0.05)。结论:樱桃李多酚提取物能够激活IR-HepG2细胞AMPK信号通路,进一步抑制糖异生、糖原合成途径,从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态。

樱桃李多酚类物质成分鉴定及其改善脂代谢的作用研究

目的:分析樱桃李果实中多酚类物质的成分及其对肥胖小鼠脂代谢的改善作用,为开发降脂功能食品提供一定的理论基础。方法:以樱桃李多酚提取物为材料,采用液相色谱-质谱分析其主要的多酚类物质,进一步建立肥胖小鼠模型,采用不同剂量多酚灌胃处理,8周后处死小鼠,采集脏器和血清,计算脏器指数,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE和油红O染色对肝脏进行组织形态学分析;荧光定量PCR和Western blot分别检测脂代谢相关因子的mRNA和蛋白表达。结果:(1)多酚提取物中鉴定出18种多酚单体,包括5种酚酸和单宁,13种黄酮及其衍生物。(2)樱桃李多酚处理可显著降低肥胖小鼠体重,并降低血清AST和ALT活性及TG、TC和LDL-C含量,升高HDL-C含量,保护小鼠器官,抑制肝脏脂质积累。(3)樱桃李多酚显著下调过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、CD36、胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的mRNA表达,上调肉碱棕桐酰转移酶1(CPT-1)和酰基辅酶A氧化酶(ACO)的mRNA表达。(4)樱桃李多酚显著下调FAS、SREBP-1c、C/EBPα和CD36蛋白表达,上调磷酸化AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)与AMPK比值。结论:樱桃李多酚可通过激活AMPK信号通路改善肥胖小鼠脂代谢。