附仙强心方对慢性心力衰竭阳虚水泛证大鼠sST2、CaN的影响

目的观察附仙强心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构相关指标的影响,探究附仙强心方对CHF的干预作用。方法60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、卡托普利组,以及附仙强心方低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组应用腹腔注射阿霉素盐酸盐复制心力衰竭模型,然后分别给予相应的干预措施。6周后观察各组大鼠一般情况,应用苏木精-伊红(HE)染色法比较心肌组织形态学情况,心脏彩超检测心功能情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清可溶性基质裂解素2(sST2)含量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白表达水平。结果①一般情况:与正常组比较,模型组大鼠出现体质量明显减轻、活动少、被毛无光泽、口鼻暗淡、小便量多、大便稀薄等阳虚症状;各治疗组症状较模型组改善。②病理观察:模型组较正常组心肌细胞核深染,可见局部空泡化,提示心肌细胞损伤;附仙强心方各剂量组与模型组比较,心肌细胞损伤有不同程度的减轻与改善。③心功能:与正常组比较,模型组左心室射血分数(LVEF)降低,收缩末期内径(LVIDs)、舒张末期内径(LVIDd)均显著升高(P<0.05);与模型组比较,附仙强心方各剂量组LVEF均显著升高,LVIDs均显著降低(P<0.05)。④sST2、CaN检测:与正常组比较,模型组血清sST2、心肌组织CaN水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,附仙强心方各剂量组sST2、CaN水平均降低(P<0.05)。结论附仙强心方可保护CHF大鼠心肌,有效改善心功能,延缓心肌重构,其机制可能与抑制血清sST2及心肌组织CaN的表达有关。