五味子木脂素对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及对自噬相关通路的影响

目的观察五味子木脂素(SCL)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用,并探讨其自噬相关抗炎作用机制。方法大鼠右后足足跖皮下注射弗氏完全佐剂0.2 mL,足肿胀度≥0.8 mL为造模成功。第1天(D1)开始,大鼠ig给予地塞米松(Dex)0.25 mg·kg^-1或SCL 25,50和100 mg·kg^-1,持续28 d。测量D0和D28大鼠体质量,观察D1,D21和D28足跖形态。排水法检测足跖肿胀度;检测胸腺和脾指数;HE染色观察大鼠关节组织病理形态并分别半定量检测炎症细胞、滑膜组织增生和OOCHAS评分;RT-PCR法检测足跖滑膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-17、环氧合酶1(COX-1)和COX-2 mRNA表达水平;RT-PCR法和Western印迹法检测足跖滑膜组织中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Beclin1、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关基因5(ATG5)、ATG7和ATG12基因及蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组体质量明显下降(P<0.01);模型组炎症细胞、滑膜组织增生和OOCHAS评分显著升高(P<0.01);COX-1,COX-2,TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-17 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),AMPK,Beclin1和ATG12 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),mTOR mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),LC3-Ⅱ,ATG5和ATG7 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,模型+SCL 50和100 mg·kg^-1组体质量显著增加(P<0.01)。D1大鼠足跖红肿明显,D21继发性炎症达到高峰。模型+SCL 50和100 mg·kg^-1组大鼠滑膜组织炎症细胞明显减少(P<0.05,P<0.01),滑膜组织增生显著减轻(P<0.05,P<0.01),OOCHAS评分显著降低(P<0.01);模型+SCL 25,50和100 mg·kg^-1组胸腺指数明显降低(P<0.01);模型+SCL 50和100 mg·kg^-1组脾指数明显降低(P<0.05,P<0.01);模型+SCL 50和100 mg·kg^-1组关节软骨损伤明显改善(P<0.01);模型+SCL 25,50和100 mg·kg^-1组COX-1 mRNA表达无显著差异,模型+SCL 100 mg·kg^-1组COX-2,TNF-α和IL-17 mRNA表达明显降低(P<0.05),模型+SCL 50,100 mg·kg^-1组IL-1β和IL-6 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);模型+Dex组COX-1 mRNA表达无显著差异,COX-2,TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-17 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01);模型+SCL 50和100 mg·kg^-1组AMPK,Beclin1,LC3-Ⅱ,ATG5和ATG7 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),模型+SCL 100 mg·kg^-1组mTOR mRNA表达显著降低(P<0.05),ATG12 mRNA表达水平显著升高(P<0.01);模型+SCL 100 mg·kg^-1组AMPK,Beclin1,LC3-Ⅱ,ATG5和ATG7蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),模型+SCL 25,50和100 mg·kg^-1组mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),ATG12表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论SCL对佐剂性关节炎大鼠炎症反应有抑制作用,其机制可能与促进关节滑膜细胞自噬相关。

基于遗传算法的风光最优互补运行策略研究

为了充分考虑风光功率在不同时间空间尺度的各类特性,发挥风光发电的互补特性及其协同效应,提高风光系统的发电效率和经济效益,提出一种基于遗传算法的风光最优互补运行策略,该方法构建以功率平衡、运行成本最小为目标函数,以风光发电运行条件和风光发电最大功率变化量为约束条件的多目标优化模型,并采用带精英策略的非支配排序遗传算法对模型进行优化求解。

架空线路雷电感应电压的宏模型及跳闸率计算

架空配电线路绝缘水平低,极易遭受雷击产生雷电过电压,从而造成供电中断影响广大人民的生产和生活;对于10 k V架空配电线路,由雷击引起线路闪络或故障的主要因素是感应雷过电压,因此,对架空配电线路感应雷过电压的研究具有十分重要的意义。为了提高配电线路的安全可靠性并对线路防雷设计提供有价值的参考依据,基于Agrawal场线耦合模型建立了一种计算感应雷过电压峰值的宏模型,并与时域有限元方法进行了对比验证;结合电气几何模型及蒙德卡罗法对华北地区10 k V架空输电线路进行感应雷跳闸率计算。

基于传统民间艺术的高校文创产品设计研究

为将传统民间艺术应用于高校文创产品设计,并总结高校文创产品的设计方法。阐述高校文创产品的设计原则,分析传统民间艺术能够给高校文创产品带来的影响和启发作用。在已有的设计原则基础之上,根据传统民间艺术与高校文创产品的结合应用,总结了在传统民间艺术基础上高校文创产品的设计方法。得到基于传统民间艺术的高校文创产品设计方法。设计方法可为高校文创产品的创新设计及研发提供参考。

类风湿性关节炎与细胞凋亡的研究现状及展望

细胞凋亡是细胞在基因调控下为更好适应生存环境而主动进行的一种死亡过程,与细胞坏死不同,其有利于机体发育及自身稳定。临床经研究发现,类风湿性关节炎、肿瘤等恶性疾病与细胞凋亡间存在密切关系,为上述恶性疾病的治疗提供了可能性,也为新药及新疗法的发展开辟了广阔前景。

地域性材料在校园文化创意产品设计中的应用研究

近年来,高校的文化建设如火如荼,地域文化作为高校文化的背后资源亟待发掘,地域文化应当进一步成为校园文化的营养土壤。文章立足于校园文化创意产品,对其中的地域性材料的应用进行研究,通过对校园文化创意产品和地域性材料的概念、特征及分类进行定性研究,在此基础之上又提出了地域性材料在校园文化创意产品中的应用原则和方法,提升了产品的文化性和艺术性,丰富了校园文化的内容,并为地域文化的传承保护奠定了基础。

吞咽理疗仪在脑卒中后吞咽障碍患者护理中的应用效果

目的探讨吞咽理疗仪在脑卒中后吞咽障碍患者护理中的应用效果。方法回顾性分析2018年3月至2020年6月厦门大学附属东南医院收治的76例脑卒中后吞咽障碍患者的临床资料,根据干预方法的不同分为两组,各38例。对照组进行常规康复护理干预,观察组在对照组基础上采用吞咽理疗仪进行干预,比较两组干预前及干预4周后的吞咽功能及心理状况。结果干预4周后,观察组标准吞咽功能评定量表(SSA)评分、抑郁自评量表(SDS)评分均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在脑卒中后吞咽障碍患者护理过程中,采用吞咽理疗仪进行干预,可提高其吞咽功能,改善其心理状况。

内质网应激介导滋养细胞凋亡信号通路的研究进展

近些年来,内质网作为细胞重要的细胞器被列入研究序列,当内质网的功能受到损伤时会引起内质网应激。滋养细胞在妊娠过程中起到着不可忽略的作用,不同的环境因素会对妊娠过程造成一定的影响,易引起内质网应激反应,给妊娠带来不良的妊娠结局。内质网可以通过对未折叠蛋白质反应的激活来保护因内质网应激而造成的细胞损伤,进行细胞功能的恢复。长期高强度的内质网应激,会造成应激过度,导致内质网相关性细胞的死亡。关于内质网应激滋养细胞凋亡信号通路的研究,研究内质网应激与滋养细胞和细胞凋亡的相关性,加深对于细胞内自我调控机制的了解,为临床治疗提出新方向。文章对内质网应激介导滋养细胞凋亡信号通路在近些年的研究进行综述。

毛樱桃总黄酮对LPS诱导大鼠滑膜细胞RSC-364炎症及自噬的影响

目的探索毛樱桃总黄酮(Prunus tomentosaThumb total flavones,PTTTF)对大鼠滑膜细胞RSC-364炎症反应的影响及其自噬相关机制。方法选用RSC-364细胞株,通过脂多糖(LPS)诱导大鼠滑膜细胞RSC-364建立类风湿关节炎滑膜炎性细胞模型,将细胞分为空白组(CON)、模型组(MOD)、地塞米松(DXM)和不同剂量(0.4、4.0和40.0 mg/L)的PTTTF组。用RT-PCR法检测大鼠滑膜细胞RSC-364细胞中环氧酶1(COX-1)、环氧酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平;采用Western blotting法检测大鼠滑膜细胞RSC-364细胞中自噬相关蛋白ATG5、ATG7、ATG12、Beclin1、Lc3II及Bcl-2的表达水平。结果与空白组相比,模型组中COX-2、IL-1β、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),自噬相关蛋白ATG5、ATG7、ATG12、Beclin1、Lc3II和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),与模型组相比,PTTTF(0.4、4.0和40.0 mg/L)可明显降低大鼠滑膜细胞RSC-364细胞中炎症因子COX-2、IL-1β、IL-6、IL-17和TNF-αm RNA表达水平(P<0.05或P<0.01);PTTTF(0.4、4.0和40.0 mg/L)可明显抑制大鼠滑膜细胞RSC-364细胞中自噬相关蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 PTTTF抑制大鼠滑膜细胞RSC-364炎症因子的表达及其作用机制可能与抑制自噬相关蛋白表达有关。

储能参与电网辅助调频的协调控制策略研究

传统的水、火电调频机组因其固有缺陷难以克服风电、光伏等间歇式新能源大规模并网引起的电网调频容量不足问题,而储能以其快速的响应特性在调频方面具有天然优势,将储能引入到电网调频中可显著改善其调频效果。因此针对储能参与电网辅助调频的控制策略展开研究,建立了储能以及含储能的区域电网调频等效模型;基于该模型,将储能的荷电状态(State of charge,SOC)考虑在内,并对电网频率偏差和储能的SOC进行分区,提出了一种储能与传统调频机组参与电网频率调节的协调控制策略;搭建仿真模型对所提控制策略进行验证。仿真结果表明,所提控制策略能够有效改善电网调频特性。

毛樱桃炎痛贴的制备及活性研究

目的确定毛樱桃炎痛贴的制备工艺,并对其抗炎、镇痛活性进行评价.方法提取、分离长白山毛樱桃中的抗炎活性组分,测定炎痛贴的初黏力,通过均匀性、剥离强度、皮肤黏力、涂布性等指标优选贴剂的基质处方,制备毛樱桃炎痛贴.剪取毛樱桃炎痛贴外敷于小鼠背部脱毛区,1次/d,连续4 d,最后1次给药30 min后,将小鼠耳部涂抹巴豆油致炎,观察耳肿胀度,通过热板试验计算痛阈提高百分率.结果毛樱桃炎痛贴的最优处方:毛樱桃提取物0.11 g,丙三醇3.0 g,聚丙烯酸钠NP-7000.5 g,卡波姆9400.2 g,水10 mL,氮酮0.2 g;毛樱桃炎痛贴对不同给药组小鼠巴豆油致耳肿胀抑制率分别是32.10%、39.48%、49.72%;毛樱桃炎痛贴在给药1 h时镇痛作用最佳,低中高剂量组对热板致痛小鼠痛阈提高百分率分别是21.50%、31.34%、39.99%.结论本试验确定了毛樱桃炎痛贴的最佳制备工艺,且毛樱桃炎痛贴能有效抑制小鼠巴豆油耳肿胀,具有较强的镇痛作用.

用户侧储能参与需求响应的多时间尺度优化调度策略研究

为解决用户侧储能参与需求响应时的调度功率波动问题,提出了一种基于模型预测控制的日前-实时多时间尺度优化调度方案。日前调度计划考虑了分时电价、需求响应补贴收益以及储能电池损耗成本,以用户购电费用最小为目标建立调度模型。为解决负荷预测偏差对调度结果带来的影响,实时调度计划以日前调度计划结果为基准,基于模型预测控制方法建立了以用户实时净负荷功率与日前净负荷功率偏差最小为目标的调度模型以跟踪日前调度计划。最后通过算例仿真验证了所提调度方案的可行性和有效性。

黄芩苷对脂多糖诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的抑制作用

目的:探讨黄芩苷通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素(PI3k/Akt/mTOR)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的影响,并阐明其作用机制。方法:将对数生长期大鼠滑膜RSC-364细胞分为对照组、模型组、地塞米松(DXMS)组、10μmol·L-1黄芩苷组、20μmol·L-1黄芩苷组和40μmol·L-1黄芩苷组。对照组RSC-364细胞只加入培养基,其他各组RSC-364细胞均采用1 mg·L-1LPS体外刺激12 h制作炎症细胞模型。采用MTT法检测各组RSC-364细胞存活率,RT-PCR法检测各组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR、Beclin1和微管相关蛋白-轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组RSC-364细胞中Beclin1、Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ和P62蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组RSC-364细胞存活率明显升高(P<0.01),模型组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,不同浓度黄芩苷组RSC-364细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01),RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芩苷可能通过激活PI3k/Akt/mTOR信号通路抑制LPS诱导的RSC-364细胞自噬。

类风湿关节炎中IL-1R2和IL-37的主要功能作用和其最新研究进展

IL-1受体家族成员是主要的免疫和炎症的参与者,况且在各种方面受到了严格监察,在炎症和癌症中具有多重效用,IL-1家族成员成为了先天性和适应性淋巴细胞分化和功能的重要参与者。IL-1R2是ILR家族的成员,充当负调节因子IL-1系统。IL-37是IL-1细胞因子家族的特别成员,它的作用是天然的抑制炎症和免疫反应。在这篇综述中,我们总结了目前对IL-1R2和IL-37在炎症性疾病中功能的理解,通过对炎症因子IL-1R2和IL-37的了解促进对RA的研究。我们还浏览了大量相干文献,进行梳理和总结,对RA研究进展进行阐述,以期待对RA患者早期诊断和合理治疗提供参考。