解读2010新版“心肺复苏指南”,提高抢救水平

危重患者是指病情严重且随时可能发生生命危险的患者,危重患者的抢救关系着患者的生命安危,代表着医院的综合实力和水平。据美国近年统计,每年心血管病患者死亡数达百万人,因心脏停搏突然死亡者60%～70%发生在院前。因此,美国有85%的成年人参加了CPR初步训练,结果使40%心脏骤停者复苏成功,每年抢救了约20万人的生命。

应用环形外固定架治疗胫腓骨远端骨折的术后护理效果观察

目的探讨分析应用环形外固定架治疗胫腓骨远端骨折术后护理的效果观察。方法选择自2010年11月至2012年5月在我市第二人民医院骨一科接受环形外固定架治疗的胫腓骨远端骨折116例,随机分成对照组和观察组各58例,对照组患者选用常规护理,观察组患者选用针对性的护理,护理一段时间比较两组患者的恢复情况。结果观察组患者中没有出现骨折不愈合或畸形愈合、胫腓骨骨头坏死、感染患者,而对照组中6例出现骨折不愈合或畸形愈合,7例并发股骨头坏死,5例患者出现感染;两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胫腓骨远端骨应用环形外固定架治疗后采取针对性的护理不但可以调动患者治疗的积极性,还可以促进患者的骨折早日康复、减少并发症的发生率。

γ-synuclein在食管癌中的表达及其对食管癌Eca-109细胞侵袭力的影响

目的:研究γ-synuclein在食管癌中的表达及其对人食管癌细胞株Eca-109侵袭力的影响。方法:选取2010年1月至12月于河北医科大学第四医院食管癌患者组织标本30例,同时取10例正常食管组织作对照。采用免疫组化法观察食管癌组织中γ-synuclein的表达情况。采用脂质体法转染含γ-synuclein的重组质粒pcDNA3.0-γ-synuclein,应用RT-PCR检测转染后Eca-109细胞中γ-synuclein mRNA的表达,流式细胞术检测γ-synuclein蛋白的表达,利用Transwell实验检测转染后Eca-109细胞侵袭力的变化。结果:与正常食管组织相比,食管癌组织中γ-synuclein蛋白阳性表达率明显增强(83.3%vs40.0%,P<0.05),Ⅰ-Ⅱ期食管癌患者γ-synuclein表达率明显低于Ⅲ-Ⅳ期(22.2%vs 76.2%,P<0.05)。pcDNA3.0-γ-synu-clein质粒转染后,Eca-109细胞中γ-synuclein mRNA表达水平显著高于空质粒转染组和未转染组[(1.10±0.03)vs(0.42±0.03),(0.45±0.15),P<0.01],蛋白表达水平也明显增高[(1.05±0.061)vs(0.80±0.45),(0.79±0.46);P<0.05],穿膜细胞数明显增加[(167±2.51)vs(65±2.60),(70±2.50);P<0.01]。结论:食管癌组织高表达γ-synuclein,其表达上调能增强人食管癌Eca-109细胞的侵袭力,提示其在食管癌的转移和恶性发展中发挥重要作用。

ERCC1、ERCC2与食管癌临床病理特征和预后关系的研究

目的通过检测食管癌组织ERCC1、ERCC2蛋白的表达,探讨其与临床病理特征和预后的关系。方法随机抽取河北医科大学第四医院2001年1月1日至2001年12月31日间手术切除的食管癌患者137例,剔除双重癌、曾接受放疗、应用非铂类术前化疗患者共29例,入组病例为108例,对其进行临床病理资料登记并随访至2006年12月31日。共随访97例并建立患者临床资料Excel数据库。选取可随访97例食管癌患者纳入病例组分析,同时选取50例正常食管黏膜组织作为对照组。采用免疫组织化学SP法检测ERCC1、ERCC2在食管癌和正常黏膜组织中的蛋白水平表达,分析ERCC1和ERCC2表达与食管癌临床病理特征的相关性及与预后的关系。结果食管癌组织ERCC1、ERCC2表达阳性率分别为38.1%(37/97)、24.7%(24/97),正常食管黏膜组织中表达阳性率分别为52.0%(26/50)、42.0%(21/50)。ERCC1在正常黏膜组织中表达高于癌组织(P>0.05),ERCC2在正常黏膜组织中表达亦高于癌组织(P<0.05)。ERCC1、ERCC2表达与食管癌组织分化程度呈正相关,与性别、年龄、部位、肿瘤长度、浸润深度、病理类型、淋巴结转移以及TNM分期无相关性。ERCC1阳性表达的食管癌患者5年生存率为51.35%(19/37),ERCC1阴性表达的5年生存率26.67%(16/60),经Kaplan-Meier分析,两组差异有统计学意义(P<0.05)。ERCC2阳性表达的食管癌患者5年生存率为50.00%(12/24),ERCC2阴性表达的5年生存率31.51%(23/73),经Kaplan-Meier分析,两组差异接近统计学意义(P=0.070)。结论 ERCC1、ERCC2在正常食管黏膜组织中的表达均高于食管癌组织,且均与分化程度呈正相关。ERCC1阳性表达者预后优于阴性者,ERCC2阳性表达组则显示预后优于阴性表达组的趋势。

miR-486-3p通过直接靶向BIK调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭

目的:探讨miR-486-3p对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调节作用。方法:采用q-PCR法测定结直肠癌细胞株SW620和正常结肠细胞系NCM-460中miR-486-3p和BIK表达,荧光素酶报告试验测定miR-486-3p的直接作用靶点,将结直肠癌细胞株SW620分为NC组、miR-486-3p模拟物组、miR-486-3p抑制剂组和BIK siRNA组,各组细胞转染24 h后,MTT法测定各组细胞增殖情况,划痕实验和Transwell实验测定细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术测定细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot法测定BIK、APAF1、p-Erk1/2、Erk1/2、Cyt C、Caspase-9和Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果:结直肠癌细胞SW620 miR-486-3p表达水平较正常结直肠细胞NCM-460显著提高(P<0.05),BIK mRNA和蛋白水平均较正常结直肠细胞显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告试验结果显示BIK3′-UTR是miR-486-3p的直接靶标;与NC组相比,miR-486-3p抑制剂组24 h、48 h和72 h结肠癌细胞光密度显著降低(P<0.05或P<0.01),划痕宽度显著增加(P<0.01),穿膜细胞数显著减少(P<0.01),细胞凋亡数显著增加(P<0.01),Cyt C、APAF1、Caspase-9和Caspase-3 mRNA和蛋白表达显著增加,p-Erk1/2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);miR-486-3p模拟剂组和BIK siRNA组24 h、48 h和72 h结肠癌细胞光密度显著提高(P<0.05或P<0.01),细胞划痕宽度显著降低(P<0.05),穿膜细胞数显著增加(P<0.05),细胞凋亡数显著减少(P<0.01),Cyt C、APAF1、Caspase-9和Caspase-3 mRNA和蛋白表达显著降低,p-Erk1/2 mRNA和蛋白水表达显著增加(P<0.01),4组细胞Erk1/2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-486-3p是结直肠癌的致癌基因,可通过直接靶向BIK调节结直肠细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。

实时多通道数字助听器降噪算法

在兼顾降噪性能和功耗的基础上,提出了一种实时多通道数字助听器降噪算法.首先,将输入信号分解为16个子带,计算每个子带的声压级,并基于估计的声压级来计算子带噪声和语音概率;然后,利用直接判决方法计算子带信号的先验信噪比和后验信噪比;最后,计算子带增益函数以实现自适应降噪.将该算法与改进谱减法、自适应维纳滤波法和调制深度法进行了比较.结果表明:与其他3种算法相比,在10 d B白噪声的情况下,本文算法输出的平均信噪比减少约3d B,主观语音质量评估得分最多提高0.90;在4种噪声环境下其平均主观语音质量评估得分提高0.41;所提算法采用子带声压级计算取代信号功率谱估计,节省了快速傅里叶变换的计算量,其时延较其他3种算法至少降低50%.

低温漂高PSRR新型带隙基准电压源的研制

利用带隙电压基准的基本原理,结合自偏置共源共栅电流镜以及适当的启动电路,设计了一种新型基准电压源。获得了一个低温度系数、高电源抑制比的电压基准。通过对输出端添加运算放大器,把带隙基准电路产生的1.2 V电压提高到3.5 V,提高了芯片性能。用Cadence软件和CSMC的0.5μm CMOS工艺进行了仿真,结果表明,当温度在-20～+120℃,温度系数为9.3×10-6/℃,直流时的电源抑制比为-82 dB。该基准电压源能够满足开关电源管理芯片的使用要求,并取得了较好的效果。

高性能CMOS运算放大器的设计

基于0.5μm标准CMOS工艺,利用折叠式共源共栅电路和简单放大器级联结构,设计了一种增益高、建立时间短、稳定性好和电源抑制比高的低压CMOS运算放大器。用CadenceSpectre对电路进行优化设计,整个电路在3.3 V工作电压下进行仿真,其直流开环增益100.1dB,相位裕度59°,单位增益带宽10.1 MHz,建立时间1.06μs。版图面积为410μm×360μm。测试结果验证了该运算放大器电路适用于电源管理芯片。

多学科诊治肺多原发癌1例

患者，男，59岁，因咳嗽7个月，加重伴胸闷1个月于2013年11月27日首次就诊我院。吸烟指数600年支，PS评分1分。查胸部CT发现右肺门肺癌，伴阻塞性炎症，左肺尖肿物。行支气管镜，刷片示找到癌细胞，镜检病理免疫组化：TTF －1（＋）， CD56（＋）， CgA （＋）， Syn （＋）， Ckpan （＋）， P63（－），Ki－67（＋95％）。病理诊断：肺小细胞癌。查腹部、头颅及骨未见转移征象，诊断为右肺小细胞癌Ⅳ期（ cT2a N0 M1）。于2013年12月12日至2014年4月5日给予EC方案（依托泊苷200 mg静脉滴注，第1～3天；卡铂500 mg静脉滴注，第1天，每3周1个周期）化疗6周期。2、4周期后复查疗效评价部分缓解（PR），其中右肺病灶化疗4周期后完全消失，左肺病灶无明显变化，6周期后复查左肺尖肿物较前增大，疗效评价疾病进展。为除外第二原发癌行左肺占位CT引导下穿刺，组织病理示：鳞状细胞癌。修正诊断为：（1）右肺小细胞癌ⅠB期（ cT2a N0 M0）化疗后；（2）左肺鳞癌ⅠB期（ cT2a N0 M0）化疗后。患者拒绝手术治疗，给予左肺病变调强放疗，处方剂量66 Gy／33次，放疗结束时间2014年6月23日。同期给予依托泊苷软胶囊化疗1周期（50 mg／次，2次／d，第1～10天），放疗后复查疗效评价PR。针对后续治疗问题进行了多学科综合治疗讨论。针对右肺病变，放疗科医生考虑为小细胞肺癌局限期，对侧肺已行局部放疗，在充分评估肺功能情况后仍可行右肺病变局部放疗，并于后续行预防性脑照射。胸外科医生考虑小细胞肺癌恶性度高，以治疗该病为主，左肺病变放疗后结合患者意愿可不再行手术治疗。肿瘤内科医生考虑左肺病变属于治疗后进展，后续仍可行全身化疗，可选择二线单药多西他赛治疗，建议右肺病变治疗结束后进行。综合讨论结果，建议患者行右肺病变局部放疗。患者拒绝放疗，给予化疗3周期，左肺病灶达PR，后出现颅内转移，给予颅脑放疗。放疗后左肺病灶进展，患者一般情况差，给予最佳支持治疗。末次随访日期2015年3月17日，总生存期已达16个月。

miRNA-486-3p和BIK在结直肠癌中表达及与临床病理特征的关系

目的研究miRNA-486-3p在结直肠癌组织中和血清中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法应用荧光实时定量PCR检测83例结直肠癌患者癌组织及癌旁组织miRNA-486-3p的表达及结直肠癌患者与非结直肠癌患者血清中miRNA-486-3p的表达,分析不同病理特征的患者miRNA-486-3p的表达。结果miRNA-486-3p在癌组织中表达量明显高于癌旁组织(P<0.01)。BCL2相互作用杀伤因子(BIK)在癌组织中表达量明显低于癌旁组织(P<0.01)。miRNA-486-3P和BIK的表达量与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移密切相关(均P<0.01)。患者血清中miRNA-486-3p的含量随肿瘤分期增大而明显升高。结论miRNA-486-3p和BIK可能参与结直肠癌的发生、发展,与结直肠癌的分化也有关。

积极推进医院网站建设 拓展医院宣传新领域

介绍医院网站宣传定位,以辽宁省医院网站建设存在的问题为例,提出拓展医院宣传新领域,完善医院网站的对策,包括充分发挥宣传作用、规范网站管理、扩充网站功能等方面。

hMLH1 hMSH2蛋白缺失与直肠癌临床病理特征预后的相关性研究

目的：探讨hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失与Ⅱ、Ⅲ期直肠癌患者临床病理特征及预后的相关性。方法：选取91例行直肠癌根治术且病理诊断明确的患者，采用免疫组织化学法检测患者hMLH 1、hMSH2 蛋白表达情况，采用χ2检验分析hMLH 1、hMSH2蛋白表达缺失与直肠癌临床病理特征之间的关系；采用Kaplan-Meier 生存曲线、Log-Rank检验、Cox 风险回归模型分析不同因素与预后的关系。结果：hMLH 1 蛋白表达缺失率为30.77% ，hMSH2 蛋白表达缺失率为19.78% ；hMLH 1 和（或）hMSH2 蛋白缺失的患者与hMLH 1、hMSH2 蛋白表达无缺失的患者相比，在性别、年龄、病理类型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期6 个方面临床病理特征差异无统计学意义（P 均〉0.05）；单因素及多因素分析显示hMLH 1 和（或）hMSH2 蛋白情况及淋巴结转移数目为直肠癌患者预后的影响因素（P=0.010，P=0.032），且为独立影响因素（P=0.026，P=0.035）；hMLH 1 和（或）hMSH2 蛋白缺失的患者2 年无病生存率较hMLH 1、hMSH2 蛋白无缺失的患者明显提高（P=0.036）。 结论：hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失的直肠癌患者与hMLH 1、hMSH2 蛋白无缺失的患者具备相似的临床病理特征，但hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失的患者预后较好。

IABP治疗患者的观察与护理

目的:探讨心脏直视手术后患者应用主动脉内球囊反搏(IABP)过程中的观察与护理。方法:回顾性分析12例心脏直视手术后应用IABP患者的临床资料,加强术后观察与护理,预防各种并发症的发生。结果:IABP治疗成功率75%。痊愈出院12例,死亡4例,IABP平均辅助时间为(73±21.6)h,结论:IABP是危重心脏病患者围术期有效的机械辅助循环方法;适用于严重心血管系统疾病,心肌收缩力、血流动力学状态严重障碍导致的心肌缺血,心源性休克或低心排综合征等,应用后可改善心功能及全身状况,提高手术成功率;熟练掌握反搏泵的使用方法,加强IABP术后监护,密切观察病情变化,预防各种并发症的发生,是提高IABP成功的重要因素。

新生儿窒息后血清心肌酶谱的变化及意义

目的观察心肌酶谱在窒息后新生儿缺氧性心肌损伤中的变化及其临床意义。方法选择窒息新生儿40例,按照窒息程度分为2组分别于生后24h内和生后第3d、第7d检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心型同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),并将同期住院的非缺氧新生儿20例,作为对照组进行比较分析。结果(1)轻度窒息组和重度窒息组患儿,出生后24h内及生后第3d的CK、CK-MB、LDH、α-HBDH均明显升高,与对照组有显著性意义(P<0.01);重度窒息组与轻度窒息组之间CK、CK-MB、LDH和α-HBDH亦有显著性意义(P均<0.01);(2)24小时内重度窒息组与轻度窒息组CK-MB升高最为明显;生后第3天,CK和LDH、α-HBDH逐渐达高峰;第7d轻度窒息组CK、CK。MB、α-HBDH呈下降趋势,逐渐降至正常水平,而LDH仍呈升高水平,与对照组比较有显著差异(P<0.05);结论(1)新生儿窒息早期即有心肌酶的改变,表现缺氧程度与心肌酶水平升高呈正相关;(2)缺氧性心肌损害与新生儿窒息程度有相关性;(3)心肌酶谱检测对进一步诊断新生儿窒息后心肌损害有重要价值;(4)新生儿窒息应在及时复苏治疗同时进行心肌保护治疗。

筹资风险的防范与控制

筹资风险来源于企业资金使用效益的不确定性、资金调度的不合理性。针对筹资风险的不同成因,应提高资金使用效益,降低投资风险;注重筹资杠杆,适度举债,优化资金结构;合理调度资金,维护资产的流动性;建立偿债基金,增强风险自担能力。

对预算外资金管理的探讨

在企业预算外资金管理中,企业对收支计划、使用、考核办法、效果评价等各项指标缺乏统一的法定标准和原则,在使用过程中很大程度上存在着随意性,造成消费失控、浪费严重,预算外资金的经济效益没有得到相应发挥。应明确预算外资金管理的指导思想和总体要求,制定和完善预算外资金管理的法律、法规,依法管理预算外资金。加强收费集资和财务管理,使其在财政的宏观控制下管好用活,充分发挥预算外资金的效益。

打造“绿色课堂” 激发生命活力

所谓“绿色课堂”，是一种强调以生为本、追求生态和谐的教育。“绿色课堂”是一种教育理念，也是一种教育艺术。本文从激起学生兴趣、注重交流合作、恰当使用游戏、化抽象为形象等方面奸如何打造绿色课堂进行了探索，力求在课堂中激发生命的活力，让学习充满欢乐，使学生体验心灵的愉悦，领悟教育的真谛。

试述中小企业在国民经济发展中的作用

中国地域广阔，各地经济发展极为不均，中小企业在促进社会经济发展中以其独特的优 势．发挥着日益重要的作用。但由于种种原因．中小企业的作用还远未得到充分发挥．要发挥其作用就应 打破制约其发展的行政、经济等各方面束缚，大力扶持中小企业，使其在国民经济发展中充分发挥其独 特作用。