将执业医师资格考试融入生理学教学的探讨

深入推进“1+X”证书制度是培养高素质人才的重要举措。执业医师资格考试是医疗行业准入性考试,是高职医学专业学生必须通过的专业知识与技能考试。生理学是医学专业的基础课程,是执业医生资格考试的必考科目。由于生理学课程内容繁多、理论性比较强,因此在具体的教学中存在学生学习积极性不高、学习成绩不理想的问题。本文以执业医师资格考试为导向,结合执业医师资格考试大纲要求实施生理学教学,以此提升学生的学习积极性,加深学生对生理学知识的理解程度,以此提升学生执业医师资格考试的通过率。

辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制。方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只。后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,持续2周。用生化检查检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、心肌组织丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果:与假手术组比,缺血再灌注组SCr、BUN和心肌MDA含量均升高(P<0.05),心肌LDH和CK活性增强(P<0.05),心肌SOD活性明显下降(P<0.05);与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和心肌MDA的含量降低(P<0.05),心肌LDH和CK活性明显减弱(P<0.05),而心肌SOD活性增强(P<0.05)。与假手术组比较,心肌Bcl-2与Bax的蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多(P<0.05);与缺血组相比,Bax表达在辛伐他汀组明显降低,而Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌注后的心肌有保护作用,保护机制可能与辛伐他汀可以消除自由基、升高Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达有一定关系。

辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌组织p53和caspase-3蛋白表达的影响

目的观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠36只随机分为3组(每组各12只):(1)假手术组(Sham);(2)肾缺血再灌注组(I/R);(3)辛伐他汀组(Sim)。分组后辛伐他汀组20 mg/kg/d的辛伐他汀灌胃,持续2周,假手术组和肾缺血再灌注组每天给同量的生理盐水灌胃。2周后复制肾缺血再灌注损失模型。10%水合氯醛腹腔麻醉,打开腹腔,暴露双侧肾动静脉,肾缺血再灌注组和辛伐他汀组夹闭双侧肾动静脉,45 min后去夹恢复血流,然后再逐层缝合腹壁,假手术组开腹但不夹闭血管,其余相同。再灌24 h后各组分别腹主动脉取血,摘取心脏。检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及心肌组织丙二醛(MDA)含量,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot法检测p53和caspase-3的蛋白表达水平。结果与假手术组比,肾缺血再灌注组Scr、BUN、MDA含量均升高(P<0.05),LDH和CK活性增强(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05)。与肾缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和MDA的含量均降低(P<0.05),LDH和CK活性均明显减弱(P<0.05),而SOD活性增强(P<0.05)。与假手术组比较,p53和caspase-3蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多,与肾缺血再灌注组相比,p53和caspase-3蛋白表达在辛伐他汀组明显降低。结论辛伐他汀对肾缺血再灌后心肌有保护作用,保护机制与辛伐他汀可以消除自由基,降低p53和caspase-3蛋白表达有一定关系。

辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌氧自由基代谢的干预效应

目的观察辛伐他汀预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠远程器官心肌氧自由基代谢的影响。方法采用夹闭双侧肾动静脉45min后去夹再灌的方法复制肾缺血再灌注损伤(RI/RI)模型。36只SD大鼠随机分成3组(1)假手术组;(2)肾缺血再灌注组;(3)辛伐他汀组,每组12只。取血清测定血肌酐(SCR)、尿素氮(BUN)含量;取心脏组织测定组织抗氧化酶丙二醛(MDA)含量、脂质过氧化反应的最终产物超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化。结果与假手术组比较肾缺血再灌注组肌酐、尿素氮、丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05),辛伐他汀组肌酐、尿素氮、丙二醛含量高于缺血组,而超氧化物歧化酶活性则升高(P<0.05)。结论辛伐他汀可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善缺血再灌注后心肌氧自由基代谢的失衡。

辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤大鼠脑组织OFR NO和NOS的影响

目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后对脑组织的影响及影响机制。方法:复制肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型(10%水合氯醛腹腔麻醉,打开腹腔,暴露双侧肾动静脉,用动脉夹夹闭双侧肾动静脉,45min后去除动脉夹恢复血流,然后再逐层缝合腹壁)。随机将36只大鼠分为3组:假手术组;肾缺血再灌注组;辛伐他汀组。每组12只。检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,检测脑组织丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达水平。结果:与假手术组比,缺血组血清Scr、BUN水平升高(P<0.05)脑组织MDA、NO含量以及iNOS活性均都升高(P<0.05),而SOD活性明显下降(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组血清SCr、BUN水平降低(P<0.05)和脑组织MDA的含量降低(P<0.05),iNOS活性亦降低(P<0.05),SOD活性和NO含量增加(P<0.05)。肾缺血再灌注组eNOS蛋白含量与假手术组相比增加(P<0.05),与肾缺血再灌注损伤组相比,辛伐他汀组eNOS蛋白含量增加(P<0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌后脑组织的损伤有一定的保护作用。其机制与辛伐他汀可以清除自由基,降低iNOS含量,提高eNOS的表达,同时增加NO含量有关。

氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组:①假手术组(Sham);②缺血再灌注组(I/R);③缺血再灌注+氟伐他汀组(20mg/kg/d)。给药1周后,建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血以及双侧肾脏,血清测BUN、SCr的水平,组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,I/R组BUN,Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P【0.01);氟伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P【0.01)。结论:氟伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。

课程思政视域下病理学绪论教学设计与实践

课程思政是基于专业课程的教学新理念。在授课过程中,贯彻知识目标、能力目标的同时,强调思想政治育人目标,对大学生具有价值引领作用。医学院校肩负着培养“有广度、有深度、有温度”医学人才的重担,课程思政势在必行。医学课程《病理学》蕴含着丰富的思政资源,以临床医学专业病理学绪论内容教学为例,介绍课程思政视域下的专业知识传授、能力培养和价值塑造有机统一的教学设计与实践,从而贯彻落实立德树人的根本任务。

说课设计在生理教学中的应用

本文的主要内容是在对教材和学生分析的基础上,对教学手段进行改革与创新,运用新的教学理念,采用PBL教学法、案例导入法和理论实践一体化教学法,对"血型与输血"进行教学设计,通过"说课"的教学活动,提高生理学教学质量。

说课设计在生理教学中的应用

本文的主要内容是在对教材和学生分析的基础上,对教学手段进行改革与创新,运用新的教学理念,采用PBL教学法、案例导入法和理论实践一体化教学法,对"血型与输血"进行教学设计,通过"说课"的教学活动,提高生理学教学质量。

乳腺癌分子亚型的临床病理特点及预后因素分析

目的:探讨乳腺癌分子亚型的临床病理特点及预后因素分析。方法:回顾性分析我院2011年7月-2016年6月收治的600例乳腺癌患者,收集患者一般资料情况,分析乳腺癌患者分子亚型和临床病理特点,对可能影响乳腺癌预后的影响因素进行分析。结果:Luminal A 型352例,占58.67%,Luminal B型79例,占13.17%,三阴性型92例,占15.33%,HER-2过表达型77例,占12.83%。TNM病理分期:Ⅰ期134例,Ⅱ期239例,Ⅲ期227例。原发肿瘤T分期:T1 197例,T2 325例,T3 41例,T4 37例。N分期:N0 322例,N1 183例,N2 95例。经过Ⅱ期患者单因素分析,分子分型、ER、PR和HER2状态对患者总生存率影响存在显著差异(P<0.05);Cox多因素分析显示,分子分型是影响乳腺癌患者预后的独立危险因素。Ⅲ期患者单因素分析结果显示,ER、月经情况对患者总生存率影响存在显著差异(P<0.05),分子分型、年龄因素是影响乳腺癌患者预后的独立危险因素。经过logistics分析,患者年龄≥45岁、住院时间≥30d、已绝经、放疗、肿瘤≥5cm均是影响乳腺癌患者预后的危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于乳腺癌,应根据其TNM病理分期不同,对影响乳腺癌患者预后因素加以重视,主要为分子分型、ER、月经情况、年龄等因素,值得进一步研究。

miR-145靶向Glut1调节Akt通路对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

[目的]探讨微小RNA-145(miR-145)对葡萄糖转运蛋白1(Glut1)表达和丝苏氨酸激酶(Akt)信号通路的调节作用,以及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。[方法] 2018年2月至2019年2月20例乳腺癌样本及其癌旁组织样本进行Glut1的免疫组化染色,同时采用荧光定量PCR对组织样本中Glut1和miR-145基因表达水平进行检测。采用蛋白免疫印迹实验检测不同乳腺癌细胞株中Glut1蛋白的表达,选择Glut1表达量较高的MDA-MB-231细胞用于后续实验。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-145对Glut1的转录调控,采用磺酰罗丹明B(SRB)实验和细胞迁移侵袭(Transwell)实验验证miR-145对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,采用Western blot实验验证Akt信号通路蛋白的表达。[结果]与癌旁组织相比,乳腺癌组织中Glut1蛋白和基因表达明显提高(t=7.230,P=0.002),而乳腺癌组织中miR-145表达明显下降(t=4.246,P=0.013)。乳腺癌细胞中转染miR-145后Glut1表达明显下降(t=7.664,P=0.002),并且miR-145对Glut1基因转录具有一定抑制作用,并且抑制效应依赖于Glut1基因的3′-UTR区域。乳腺癌细胞中转染miR-145后细胞在3d和4d的增殖能力(t=7.746和8.086,P=0.001和0.001)以及迁移能力明显下降(t=4.960,P=0.008),并且Akt蛋白的磷酸化水平明显下降(t=5.406,P=0.006)。[结论]在乳腺癌中Glut1表达和Akt信号通路的活化能够被miR-145所抑制,并且miR-145能够抑制乳腺癌细胞增殖和迁移。