目的探讨绿茶多酚(GTP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法建立TNBS结肠炎模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组和GTP处理组,每组10只。GTP处理组小鼠每日给予0.2 mL GTP灌胃(100 mg/kg),模型组每...目的探讨绿茶多酚(GTP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法建立TNBS结肠炎模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组和GTP处理组,每组10只。GTP处理组小鼠每日给予0.2 mL GTP灌胃(100 mg/kg),模型组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。处理4周后处死小鼠,采用HE染色评估疾病活动度,采用ELISA检测小鼠结肠黏膜组织匀浆白细胞介素10(IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫荧光染色检测肠黏膜屏障紧密连接蛋白1(ZO-1)及密封蛋白1(claudin-1)的表达,Western blot法检测肠黏膜ZO-1、claudin-1、磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)的蛋白水平。结果在GTP处理的第3周及第4周,小鼠疾病活动指数均显著低于模型组小鼠。GTP处理组小鼠的结肠炎症评分及肠黏膜IL-6、TNF-α水平显著低于TNBS组,而IL-10显著高于TNBS组。与TNBS组小鼠相比,GTP处理显著提高小鼠claudin-1、ZO-1的表达水平,且小鼠肠黏膜p-JAK2及p-STAT3表达水平显著降低。结论GTP通过抑制肠道JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎及肠黏膜屏障结构保护作用。展开更多
目的采用小鼠动物模型探究胰高血糖素样肽-2(glucagon like peptide-2,GLP-2)对急性胰腺炎相关肠炎的保护性作用及机制。方法将总数为40只的雄性实验小鼠,严格按照随机分配原则,分为对照模型组即胰腺炎组及GLP-2治疗组两组,每组各20只...目的采用小鼠动物模型探究胰高血糖素样肽-2(glucagon like peptide-2,GLP-2)对急性胰腺炎相关肠炎的保护性作用及机制。方法将总数为40只的雄性实验小鼠,严格按照随机分配原则,分为对照模型组即胰腺炎组及GLP-2治疗组两组,每组各20只。通过腹腔内注射L-精氨酸法建立AP的模型,并在制模后30 min,GLP-2治疗组按照0.25mg/kg的剂量通过腹腔注射GLP-2方式进行处理,间隔时间为12 h,连续使用3 d;而AP组模型则是使用相同剂量的生理盐水进行处理。3 d后对两组所有小鼠进行处死,采用H&E、免疫荧光及免疫印迹法等评估检测小鼠肠道标本中炎性水平及肠粘膜细胞凋亡情况;检测TNF-α、IL-16、IL-10水平,进行炎性评分,对比各组小鼠肠道炎症情况。结果肠道黏膜的炎性介质水平,可见GLP-2治疗组TNF-α及IL-6含量绝对低于AP组小鼠(P<0.05),IL-10的含量则较高于AP组小鼠(P<0.05),而治疗组肠道组织炎性评分结果则低于AP组(P<0.05);Western blot检测显示治疗组肠道组织细胞发生凋亡现象的量相对于对照组大为减少(P<0.05)。结论我们的研究证实GLP-2对于急性胰腺炎小鼠相关肠炎具有一定程度的保护性作用。展开更多