新颖心血管循环反馈治疗仪

心血管循环反馈治疗仪(CFCTI)是一种在线闭环检测自动反馈控制给药系统,具有监控、报警、故障自诊断和智能化运行等特点。CFCTI是综合临床成功经验,结合实验中的模型将数据汇编成程序。人体的重要生理参数,经压力传感器、A/D转换等实时连续地输入计算机。通过界面由医生选择药物,经微量输液泵控制药量,而机体的反应又反馈回计算机,使后者不断更新计算机结果,调节给药的速率及剂量。该仪器可避免临床人为的误差,弥补取样间隔时间过长等不足,因此用它来抢救危重病人,可靠性、精确性大大高于传统方法。

中药甘松挥发油对HEK细胞Na_v1.5电流电压及电导电压的影响

目的应用膜片钳技术研究HEK细胞Nav1.5电流电压依赖性Na+电流失活与激活曲线,甘松挥发油对电流-电压关系(I-V),电导-电压关系(G-V)曲线的影响,以及对快Na+通道失活(H-I)的影响。方法应用膜片钳技术研究HEK细胞Nav1.5电压依赖性Na+电流失活曲线,I-V和H-I曲线。结果正常自然依赖性失活曲线向超极化移位,移动速度10 min内是4 mV。甘松挥发油能降低I-V曲线Na电流的峰电位,但不能改变其Na电位(ENa)从内流向外流的反转电位的方向。G-V曲线明显向超极化方面移动,Vg1/2=(-59.8±4.22)mV是对照自然失活曲线;Vg1/2=(-58.8±5.69)mV是10 PPM甘松挥发油;Vg1/2=(-68.0±4.36)mV是药物被洗脱后失活曲线(P<0.01,n=6)。在除去自然移动值后10 PPM甘松挥发油的Na电位失活作用明显。甘松挥发油应用前,应用10 PPM甘松挥发油以及药物洗脱后H-I曲线与自然失活曲线比较,校正自然失活因素后10 PPM甘松挥发油实际移动Vg1/2是(18.0±4.50)mV(P<0.01,n=5),洗脱40min后接近对照状态。结论甘松挥发油对I-V,G-V曲线有向超极化移位的影响。对快Na+通道有加速失活与抑制激活的作用,然而电压依赖性Na失活是可逆性的。这一作用奠定了甘松挥发油抗心律失常的作用机制。

高血压病患者血栓前状态P-选择素等标志物变化及其临床意义

目的通过检测原发性高血压患者血小板表面P-选择素(CD62P)和血浆纤维蛋白原(Fg)水平,了解血小板活化百分率与血栓栓塞性并发症的相关因素。方法采用病例对照研究,运用流式细胞仪定量检测60例原发性高血压患者及20例健康对照组的血小板活化指标CD62P的表达量,运用Clause血凝法检测血浆纤维蛋白原水平。结果①病例组血小板CD62P和血浆纤维蛋白原水平显著高于对照组(P<0.01)。②血小板CD62P表达量和血浆纤维蛋白原水平在高血压2级、3级明显高于对照组和高血压1级(P<0.05)。③高血压高危、极高危组血浆纤维蛋白原水平明显高于低危组及对照组,差别有统计学意义(P<0.01),且高于中危组,但差别无统计学意义(P=0.26)。中危组血浆纤维蛋白原水平显著高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01)。④血小板CD62P表达量在高血压高危组、中危组明显高于低危组和对照组(P<0.01),且高危组高于中危组(P<0.05)。⑤CD62P与收缩压(r=0.59,P<0.01)、舒张压(r=0.43,P<0.01)有正相关关系。结论高血压患者特别是高血压高危、极高危组较正常健康人血小板CD62P的活化百分率明显增高,且CD62P的活化百分率和血压存在一定的相关性。

甘松挥发油浸润和吸入法对大鼠心室肌有效不应期的影响

目的研究甘松挥发油不同途径给药对心肌有效不应期(ERP)的影响,探讨其抗心律失常作用及电生理机制。方法Wistar大鼠50只,体重(250±50)g,分为心外膜局部浸润(局部)(20只)和气道吸入组(吸入)(20只),给予1∶20000甘松挥发油。对照组(10例)。测定心室ERP,ERP/RR比值评价药物的影响。结果①局部吸入组对ERP/RR比值的影响:用药后ERP/RR比值与各相应对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),结果与ERP相似。②ERP、ERP/RR比值之间比较:在15、30、45min时间段,用ERP观察比较两种给药方式之间差异无统计学意义(P>0.05),但用ERP/RR比值比较两者,两种给药方式之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论①甘松挥发油局部、吸入可明显延长心室肌ERP。②用药后15～45min之间效果明显且稳定,45min后作用明显减弱。③ERP/RR比值能更准确的反应药物对有效不应期的作用。④吸入较局部浸润更加有效。

抢救危重病人的心血管循环反馈治疗仪及动物实验

目的:国内外医疗仪器的发展正朝着自动化、智能化、模块化方向发展,但主要集中于诊断方面,用于治疗仪器极少,本仪器目的是为危重病人的抢救。材料与方法:本仪器是综合临床成功经验设计研制,程序结合实验中数学模型汇编,通过在线闭环自动检测,直接、快速、连续、高密度地采集血压,肺毛细血管契压(PCW)、心率等重要生理参数,经压力传感器、A/D转换卡实时连续地输入计算机.通过用户界面人机对话,由医生选择药物,经数学模型及程序的运算,D/A转换器输出指令经输液器控制给药量,药物在机体反应及时、迅速地反馈回计算机,计算机不断更新计算结果,以此调节给药速率及剂量。此外该系统还有监控、报警、故障自诊断、智能化运行等特点。结果:通过八只犬的实验表明,计算机取样及时、准确、快速。给药结果证明能按照预期设计要求达到治疗目的。结论:传统的临床治疗方法从收集病人数据到决定准确的给药量反馈过程太长,还有不少人为及计算的干扰和误差,因此抢救成功率极低。该系统从获取血压变化到多次反馈调整给药整个周期短、计算准确,疗效可靠。是一个很有发展前景的抢救危重病人的仪器,目前该仪器仍待进入临床评价。

临床心血管反馈控制程序逻辑设计

心血管循环反馈程序通过在线闭环检测自动反馈控制程序系统并具有监控、报警、故障自诊断、智能化运行等特点。当前我们设计研制的程序是综合临床上的丰富成功经验,结合实验中的模型为数据汇编成程序。该程序既吸取了临床上已被证实了的最好经验,又可以利用计算机取样及时、准确、快速、精确等特点,同时还可以避免一些人为的误差,以及取样间隔时间过长等不足。其实用性强,高科技含量高,用它来抢救危重病人,可靠性、精确性均大大高于传统方法。

甘松挥发油对大鼠心肌细胞及HEK细胞Nav1.5钠电流的影响

目的本实验应用膜片钳技术研究HEK细胞Nav1.5电流频率依赖性阻滞时间恢复过程及甘松挥发油对其影响,以及不同浓度甘松挥发油在不同电压钳位下对大鼠心肌细胞钠内向电流的影响。方法发放两次刺激脉冲,间隔从16 ms到1s,电压钳置在-80～-140 mV,观察3ppm(1:333K)浓度甘松挥发油对HEK细胞Nay1.5电流频率依赖性阻滞时间恢复过程。测定不同浓度甘松挥发油在不同钳位电压下对大鼠心肌细胞内向电流的影响。结果 (1)甘松挥发油比对照组产生电流频率依赖性阻滞时间恢复过程缓慢(对照组33.2±5.77 ms,3 ppm甘松挥发油组52.5±6.08 ms,P<0.01),钠电流抑制随刺激频率脉冲间隔时间缩短(56.50～16 ms)而阻滞加重。对照组阻滞恢复时间开始于19.5 ms,完成于36.5 ms;3 ppm甘松挥发油阻滞恢复时间开始于36.5 ms,完成于56.5 ms。(2)浓度1:20 K(相当于生药3.4 g/L)在钳位电压-100mV时无明显静息阻滞,钳位电压在-80 mV时有明显的内向电流阻滞作用;钳位电压在-100 mV,药浓度达1:1K(68 g/L)时,呈现明显的内向电流抑制。结论 (1)HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率,钳置电压高低有关,甘松挥发油能延缓电流频率依赖性阻滞恢复时间过程。(2)不同浓度的甘松挥发油对大鼠心肌细胞在不同钳位电压下对钠内流阻滞影响不同。

自动反馈控制给药系统——人体动脉血压自动控制调节

在人体动脉血压调节变量的自动控制系统中,通常有三个组成部分:传感器、控制器和执行器或注射泵。本文中主要关注控制策略,综述了大量的有关血压闭环控制策略,其中包括PID控制和其变体优化控制、自适应控制、规则控制。规则控制也包括模糊控制。在过去控制系统在临床环境测试的数量大幅度增加,主要用在ICU和手术室。虽然在设计临床安全性上控制系统还存在一些问题,但测试结果显示其前景是好的。

消融法治疗心房颤动的现状及前景

从上世纪80年代Cox率先开展外科迷宫手术治疗心房颤动开始,心房颤动的射频消融从Swartz线性消融模拟迷宫手术,发展到Haissaguerre的方式为代表的局灶性心房颤动点消融、肺静脉口节段性消融以及Pappone的方式为代表的左心房壁环形肺静脉消融。从消融房室交界区阻断房室传导,植入永久性起搏器和房室结改良术,发展到心房壁的线性消融,肺静脉的点状环状消融和环肺静脉左房消融。由于心房颤动的发病机制复杂,左右心房及肺静脉均可成为异位起搏点或折返部位,加之心房和肺静脉的管壁薄,致使标测消融部位,确定消融范围以及消融损伤组织的深浅均不易掌握。现就消融法治疗心房颤动的操作方法以及目前的现状与前景综述如下。

抢救危重病人的心血管循环反馈治疗仪及动物实验

目的国内外医疗仪器的发展正朝着自动化、智能化、模块化方向发展, 但主要集中于诊断方面,用于治疗仪器极少.设计原理及工作程序心血管循环反馈治疗仪是综合临床上的丰富成功经验设计研制的,其程序结合实验中的数学模型汇编而成,通过在线闭环自动检测,直接、快速、连续、高密度地采集血压, 肺毛细血管契压(PCW)、心率等重要生理参数,经压力传感器、A/D转换卡实时连续地输入计算机.通过用户界面人机对话,由医生选择药物,经数学模型及程序的运算,D/A转换器输出指令经输液器来控制给药量,而药物在机体的反应又及时、迅速地经在线闭环自动检测系统反馈回计算机,计算机不断更新计算结果,以此调节给药的速率及剂量.此外该系统还具有监控、报警、故障自诊断、智能化运行等特点.实验结果通过八只犬的实验表明,计算机取样及时、准确、快速,可以避免一些人为的误差以及取样间隔时间过长的不足.实验中给药结果证明能按照预期设计要求达到治疗目的.因此实用性强,高科技含量高,可以预测将来应用于临床抢救危重病人,可靠性、精确性将大大高于传统方法.讨论传统的临床治疗方法从收集病人数据到决定准确的给药量反馈过程太长,还有不少人为及计算的干扰和误差,因此抢救成功率极低.动物试验中发现该系统从获取血压变化到多次反馈调整给药整个周期短(2～5min)、计算准确,疗效可靠.当某药无效则可以及时提示医生换药,为临床争取了时间.是一个很有发展前景的抢救危重病人的系统与仪器,目前该系统及仪器仍待进入临床评价.

抢救危重患者的心血管循环反馈治疗仪及动物实验结果

设计研制目的 国内外医疗仪器的发展正朝着自动化、智能化、模块化和系列化方向发展,但主要集中于诊断方面,自动化、智能化直接用于的治疗仪器极少。当前临床急救与急症医学中心血管系统疾病占有很大比重,其中血压不稳定,如心梗后心源性休克和恶性高血压等十分常见,对于这些危重患者,摆在我们急症科和心内科医师面前的首要任务是用药物先调整稳定血压,为患者争取时间以便及时进行血管溶栓和介入治疗,包括冠状扩张和植入支架,但有些患者由于时间过长已失去介入治疗的机会,则完全依赖药物维持生命。设计原理及工作程序 心血管循环反馈治疗仪是综合临床上的丰富成功经验设计研制的,其程序结合实验中的数学模型汇编而成,通过在线闭环自动检测,直接、快速、连续、高密度地采集血压、肺毛细血管楔压(PCW)、心率等重要生理参数,经压力传感器、A D转换卡实时连续地输入计算机,通过用户界面人机对话,由医生选择药物,经数学模型及程序的运算,D A转换器输出指令经输液器来控制给药量,而药物在机体的反应又及时、迅速地经在线闭环自动检测系统反馈回计算机,计算机不断更新计算结果,以此调节给药的速率及剂量。此外该系统还具有监控、报警、故障自诊断、智能化运行等特点。实验结果 通过8只犬的实验表明,计算机取?

实验性室性心律失常心外膜标测研究——心律失常源的细胞电生理及超微结构改变

本文报道10只室性心律失常犬模型的心外膜等时标测结果,并将自律性增高性室早、室性融合波、折返性室性心动过速等标测结果绘制成直观心外膜传导示意图。在此基础上,进行了心律失常源区组织细胞电生理及细胞超微结构的检查与观察。本文的结论是:1.通过心外膜等时标测从中了解到室性过早搏动(室早)和室性心动过速(室速)的发生机理、起源点、传导径路、折返环等。2.心肌梗塞(心梗)后室性心律失常源区心肌细胞APA下降,RMP降低,ERP/APD比值减少。3.心梗后室性心律失常源的超微结构呈现细胞线粒体肿胀,脊断裂等缺氧改变。

人胚肾细胞心脏钠通道电流的频率和电压依赖性阻滞及其失活

目的用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响。方法用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度。通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程。并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞。结果电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重。完全恢复正常平均值为33.2±5.77ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时,钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms。快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P<0.01),慢钠电流失活随钳制电压变化不甚明显。0.1 mmol/L利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na+电流抑制,静息状态下产生轻微阻滞;且抑制随刺激频率增加而增加。结论HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加。

一种新的窦房结电图测定方法

近来国内对窦房结电图(SNE)的研究十分活跃,尤其在无创SNE研究方面做了大量工作,先后报道了经心内导管电极。

心肌肥厚的药物治疗研究进展

心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素,是心血管疾病发病率和死亡率升高的主要原因。减轻或逆转心肌肥厚,是预防和治疗的重要目标,也是减少心血管病发生与死亡的重要方法之一,本文综述了近几年心肌肥厚药物治疗的研究进展及作用机制。

中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响

目的研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度的甘松挥发油对L型钙通道的影响。结果浓度为3,5,10,20,50μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制L型钙电流,在浓度为10μg/g时,给药后电流密度抑制约为(45.7±3.5)%(n=5,P<0.01),可使心肌细胞L型钙电流-电压曲线上移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;使激活曲线向正电位方向变化,V1/2从(-5.47±0.50)mV右移至(-2.77±0.49)mV(n=5,P<0.05);使失活曲线向负电位方向变化,V1/2从(-20.82±0.48)mV左移至(-29.44±1.03)mV(n=5,P<0.05)。结论甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜L型钙通道电流,使I-V曲线上移;使激活曲线右移,使失活曲线左移。

甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响

目的研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度的甘松挥发油对钠通道的影响。结果①浓度为1,3,5,10,20,100μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制钠电流;②可使心肌细胞钠电流-电压曲线上移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;③使激活曲线向正电位方向变化,V1/2从(-43.65±0.98)mV右移至(-40.25±1.01)mV(n=6,P<0.05);④使失活曲线向负电位方向变化,V1/2从(-100.92±0.68)mV左移至(-111.20±0.86)mV(n=6,P<0.05)。结论甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜钠通道电流,在不同膜电位水平对钠通道电流具有均匀一致的抑制作用;使激活曲线右移,使失活曲线左移。