醋酸增强内镜技术在慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生诊断中的价值

目的探讨醋酸增强内镜技术在慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生诊断中的应用价值。方法 110例病人,先行常规内镜检查,对胃窦、胃体大小弯、胃角各摄片1张,然后用1.5%醋酸5～10ml喷洒,一分钟后冲洗观察,再次对上述各部位摄片并取活检1块,送病理检查。将患者醋酸增强内镜前、后的内镜图像分别进行阅片诊断,与病理诊断进行对照分析。结果病理诊断慢性萎缩性胃炎41例,其中醋酸增强内镜和常规内镜的诊断符合率为轻度13:16、0:16,中度12:13、4:13,重度12:12、9:12;醋酸增强内镜和常规内镜诊断慢性萎缩性胃炎的各项指标为敏感性95.65%vs31.71%、特异性94.06%vs37.68%、准确性90.24%vs31.71%、阳性预测值92.5%vs23.21%、阴性预测值92.5%VS48.15%、约登指数0.86VS-0.31;醋酸增强内镜明显优于常规内镜,P<0.001;轻中度慢性萎缩性胃炎在醋酸增强后黏膜呈现白色粗糙不平,有点状或片状粗大颗粒状或鱼鳞样隆起改变,贴近观察可见绒毛样或脑回状胃小凹。普通内镜未能观察到黏膜病变。结论醋酸增强内镜可提高慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的诊断准确率。

地塞米松预防新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用

目的研究地塞米松（Ｄｅｘ）预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的预防作用及其机理。方法 ４ ｄ龄ＳＤ大鼠随机分为 ３组，分别给予生理盐水［１０ ｍｌ（ｋｇ·ｄ）］、低剂量 Ｄｅｘ［０．１ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］、高剂量 Ｄｅｘ［０．５ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］预处理４ ｄ，然后结扎左侧颈总动脉，放入 ３７℃恒温有机玻璃缺氧房中，暴露于 ９２％氮气和 ８％氧气的环境中 ３ ｈ。分别于生后１０ ｄ取全脑标本切片作 ＨＥ染色，观察梗死发生率、梗死面积、大脑皮层细胞超微结构变化。结果低剂量 Ｄｅｘ组、高剂量Ｄｅｘ组的梗死发生率和梗死面积均低于生理盐水组（Ｐ＜ ０．００１），Ｄｅｘ组间差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５）。 Ｄｅｘ可明显改善大脑神经细胞的超微病理学变化。结论地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损害具有预防作用，其神经保护机制可能是通过延缓神经发育成熟实现的。

一氧化氮对小肠消化新时期移行性复合运动作用的研究

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）在小肠消化间期移行性事运动（ＭＭＣ）控制中的作用。方法在大鼠十二指肠、空肠分别埋置应变片，在动物消醒的动态下分别记录空腹和餐后静脉输液ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、Ｌ－ 氨酸、Ｄ－精氨酸、硝普钠和血管紧张素１后十二指肠、空肠压力变化。结果 在餐后注入一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＭＡＥ，可诱发类似空腹状态下的ＭＭＣ运动形式；注入ＮＯ供体硝普钠。

幽门螺杆菌感染与小儿复发性腹痛的相关性研究

目的 研究幽门螺杆菌 (Hp)感染与小儿复发性腹痛 (RAP)的相关性。 方法 采用13 C 尿素呼气试验 (13 C UBT)检测 6 0例健康儿童和 187例RAP儿童的Hp感染率 ,观察Hp根除后RAP患儿的腹痛缓解率 ,并对RAP儿童在性别、年龄、病程、腹痛方式等方面进行比较。结果 RAP儿童和对照组的Hp感染的阳性率分别为 31.4 % ,15 .0 % ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,Hp阳性的RAP儿童进行抗Hp治疗后 ,Hp已根除和未根除的腹痛缓解率分别为 78.5 %、37.5 % ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 3个年龄组的Hp感染率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。Hp感染与RAP儿童的性别、病程及腹痛方式之间进行比较 ,差异亦无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 Hp感染与RAP有密切的相关性 ,可能为RAP的主要致病因素 。

地塞米松预处理对缺氧缺血性脑病新生大鼠神经和体格发育的影响

目的 探讨地塞米松 (Dex)预处理对新生儿缺氧缺血性脑病 (Hypoxic- ischemicencephalopathy,HE)新生大鼠神经及体格发育的影响。方法 4日龄 SD大鼠 85只随机分为 3组 ,分别给予生理盐水、两种剂量 Dex预处理 4天 ,然后结扎左侧颈总动脉 ,放入 37℃恒温有机玻璃缺氧房中 3h。分别于生后 1 0、1 4、2 1、2 8d取全脑标本切片作 HE染色 ,测定各组大鼠总死亡率、体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度。结果 Dex组大鼠脑梗塞发生率及梗塞面积、体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度均少于对照组。低剂量 Dex组和高剂量 Dex组死亡率均高于对照组。两个 Dex剂量组间无明显差异。结论 Dex预处理对 HIE新生大鼠具有神经保护作用 ,但可抑制体格生长和大脑皮层发育 。

健康新生儿的胃电图研究

目的研究健康新生儿的胃电图。方法20个健康足月新生儿胎龄37～39周,男11例,女9例,出生时阿氏评分平均为9.3±0.4分,无窒息,无器质性疾病,母乳喂养。采用体表胃电图,分别于出生后第1(第12小时),7,14,21,28天记录空腹和餐后体表胃电图各30min。计算胃电图的以下参数:主频、不同慢波节律的百分比、主频不稳定系数、功率比。结果在所有新生儿均可记录到与成人类似的体表胃电图波形,新生儿出生后第1～28天餐前的正常胃电节律为(38.2±4.9)%～(39.7±3.5)%,胃动过速节律为(23.7±5.4)%～(23.5±4.3)%,胃动过缓节律为(38.1±5.5)%～(36.8±3.9)%,不同年龄时期餐前与餐后相比无明显差别(P>0.05)。新生儿出生后第1～28天餐前主频为2.38±0.5cpm～2.59±0.1cpm,餐后与餐前相比差异无显著性(P>0.05),第14,21,28天餐前、餐后的主频较第1,7天高(P<0.05);生后第21,28天餐前、餐后的主频不稳定系数较第1,7,14天低(P<0.05),餐后与餐前相比差异无显著性(P>0.05),生后第1～28天餐后餐前功率比差异无显著性(P>0.05)。结论健康新生儿的胃电图参数与健康成人、儿童明显不同,胃电主频、正常胃电节律百分比较低,胃电主频随年龄增长逐渐升高。

幽门螺杆菌感染与小儿复发性腹痛的相关性研究

目的研究幽门螺杆菌感染与小儿复发性腹痛的相关性。方法采用^(13-)C尿素呼气试验(^(13-)C-UBT)检测60例健康儿童和187例复发性腹痛(RAP)儿童的幽门螺杆菌感染率,观察幽门螺杆菌根除后RAP患儿的腹痛缓解率,并对RAP儿童在性别、年龄、病程、腹痛方式等方面进行比较.结果 RAP儿童和对照组的幽门螺杆菌感染的阳性率分别为31.4％、15％,两组比较有显著差异(p<0.05),幽门螺杆菌阳性的RAP儿童进行抗幽门螺杆菌治疗后,幽门螺杆菌已根除和未根除的腹痛缓解率分别为78.5％、37.5％,两组比较有显著差异(p<0.05)。在3～5岁、6～9岁、9～12岁3个年龄组的幽门螺杆菌感染率分别为42％、32％、32％,三组比较无显著差异(p>0.05).幽门螺杆菌感染与RAP儿童的性别、平均年龄、病程及腹痛方式之间进行比较,亦无显著差异(p>0.05)。结论幽门螺杆菌感染与复发性腹痛有密切的相关性,可能为复发性腹痛的主要致病因素,根除幽门螺杆菌治疗可缓解复发性腹痛儿童的腹痛症状,幽门螺杆菌感染与复发性腹痛儿童的性别、病程及腹痛方式无关.

婴儿期胃电慢波发育的研究

目的研究健康婴儿的胃电慢波发育。方法0～24个月健康婴儿,按3个月的年龄间隔分为9组,每组20例,其中男104例,女76例,无窒息,母乳喂养,无器质性疾病。采用体表胃电图,分别于记录空腹和餐后体表胃电图各30min。计算出胃电慢波的以下参数:主频、不同慢波节律的百分比、主频不稳定系数、功率比。结果0、6、12、18和24个月健康婴儿餐前主频分别为(2.38±0.5)、(2.54±0.4)、(2.62±0.3)、(2.86±0.3)和(2.97±0.2)cpm,餐后与餐前相比差异无显著性P>0.05,正常胃电节律百分比分别为(38.6±4.9)、(47.8±3.4)、(55.6±3.6)、(60.4±3.7)、(69.7±3.3),胃动过速节律百分比为(24.6±5.4)、(18.6±4.1)、(15.6±4.9)、(14.7±3.6)、(12.7±4.3),胃动过缓节律百分比为(36.8±5.5)、(33.6±4.3)、(28.8±3.8)、(24.9±3.8)、(17.6±3.7),18个月以上婴儿餐后正常胃电节律百分比较餐前升高(P<0.05)。12个月以上婴儿餐前、餐后的主频不稳定系数降低(P<0.05),餐后与餐前相比差异无显著性(P>0.05),餐后餐前功率比12个月以上较12个月以下增加(P<0.05)。结论婴儿期的胃电慢波经历一发育成熟阶段,正常胃电节律百分比和主频随年龄的增长逐渐升高,2岁时达到成人水平。

DISTRIBUTION OF NOS-B1 IN THE MYENTERIC PLEXUS OFRABBIT SMALL BOWELS

The distribution or NOS-BI In the myenterlc plexus or the rabbit small ho'vels was studied by using NOS--BI lmm unohlstoc hemlstry with cool emount stal nl ug method. The resul is Indicatedthat the NOS--BI-like lmmunoreactlvity was observed in all specimens or myenterlc plexus. These positive nerve fibers rorlned a regular, ladder-like meSkwork in the myenterlc plexus. The positive product deposited in the cytoplasm, and the majority of NOS-BI neurons had ckaracterlstlcs similar to theDoglel type 1. Thes. cells had many short and long Process. This study provided the morphologicalsupport for the bypotbesls that NO Is pro'duced by neurons and serves as a neurotransmitter in therabbit small bowels.

THE ROLE OF NITRIC OXIDE IN SMALL INTESTINAL MIGRATING MOTOR COMPLEX

The main objective is to study the role or nitric oxide (NO) in small Intestinal migratingmotor complex (MMC). Rats were implanted with strain gauges in the duobenum and jejunum forrecording the motor action of the small intestine in fasting and red states arter intravenous infusionof N'-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME ), L-arginin., D-arglnine, sodium nitropusside(NaNP) and angiotensin 1 respectively. The results showed that intravenous inrusion or L-NAME,a NO synthase inhibitor, induced a fasting-like MMC motor pattern in fed rats. Infusion of NaNP, aNO donor, disrupted small intestinal MMC in fasting rats, inducing a postprandial-like motor pattern. Both fasting and postprandial, infusion of L-NAME shortened the duration or Phase I andphase Ⅱ,but didn't chang. the duration, frequency, amplitude and s,eed or Propogatiou of thephaSe, Ⅲ-argining, not D-arginine infused together with L-NAME, prevented the effect of LNAME infusion. Infusion of L-arginine, D-arginine or angioteusin Ⅰ alone didn't modify the smallintestinal motor pattern. It suggests that an inhibition of NO synthesis may be involved in the initiation of the MMC motor pattern during fasting, whereas an increase of NO output relates to the occurrence of the fed motor pattern

地塞米松预防新生大鼠缺氧缺血性脑病的研究

目的 研究 Dex在新生大鼠 HIE中的神经保护作用及机理。方法 :4日龄SD大鼠随机分为三组 ,分别给予生理盐水、不同剂量 Dex预处理 4天 ,然后缺氧处理。观察梗塞发生率、梗塞面积、非结扎侧皮层厚度和细胞密度 ,皮层细胞超微结构变化。结果 :Dex组梗塞发生率和面积低于对照组 ,大脑神经细胞的超微病理变化轻。Dex组大鼠体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度少于对照组 ,Dex组死亡率高于对照组。结论 :地塞米松预处理对新生大鼠 HIE具有保护作用 ,远期可抑制体格生长和大脑皮层发育。

一氧化氮对小肠消化间期移行性复合运动作用的研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在小肠消化间期移行性复合运动（ＭＭＣ）控制中的作用。方法在大鼠十二指肠、空肠分别埋置应变片，在动物清醒的状态下分别记录空腹和餐后静脉输注ＮＧ硝基Ｌ精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）、Ｌ精氨酸、Ｄ精氨酸、硝普钠和血管紧张素Ⅰ后十二指肠和空肠压力变化。结果在餐后注入一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ，可诱发类似空腹状态下的ＭＭＣ运动形式；注入ＮＯ供体硝普钠，则中断空腹时的小肠ＭＭＣ周期，诱发进食后小肠运动形式；Ｌ精氨酸和ＬＮＡＭＥ同时输注，消除ＬＮＡＭＥ的作用，而Ｄ精氨酸无此作用。单独输注Ｌ精氨酸、Ｄ精氨酸或血管紧张素Ⅰ对小肠ＭＭＣ没有影响。结论小肠神经系统ＮＯ紧张性分泌的调节，可能与小肠消化间期和消化期之间小肠运动形式的转换有关，ＮＯ释放增加可导致Ⅱ相时间变长，中断或延长ＭＭＣ；抑制ＮＯ合成与小肠消化间期运动形式的产生有关。

健康新生儿的胃电图特征

目的比较不同日龄新生儿空腹和餐后胃电慢波的主频、功率比、不同慢波节律百分比、主频不稳定系数,以确定健康新生儿胃电慢波的特征。方法20名健康足月新生儿胎龄37～39周,男11名,女9名,出生时阿氏评分平均为(9.3±0.4)分,无窒息、母乳喂养、无器质性疾病。采用体表胃电图,分别于出生后第1(第12小时)、7、14、21、28天记录空腹和餐后体表胃电图各30min。计算胃电图的以下参数:主频、不同慢波节律的百分比、主频不稳定系数、功率比。结果在所有新生儿均可记录到清晰的胃电图波形,新生儿出生后第0、7、14、21、28天餐前的正常节律百分比分别为38.1±4.9、38.2±4.3、38.5±3.7、39.2±3.9、39.7±3.5,胃动过速节律百分比分别为23.8±5.4、24.3±3.6、23.8±3.8、23.7±4.1、23.5±4.3,胃动过缓节律百分比分别为38.1±5.5、37.5±4.8、37.7±4.1、37.1±3.6、36.8±3.9,不同日龄餐前与餐后相比,差异无统计学意义(P>0.05)。新生儿出生后第1～28天餐前主频为(2.38±0.5)cpm～(2.59±0.1)cpm,餐后与餐前相比,差异无统计学意义(P>0.05),第14、21、28天餐前、餐后的主频较第1、7天高(P<0.05);生后第21、28天餐前、餐后的主频不稳定系数较第1、7、14天低(P<0.05),餐后与餐前相比,差异无统计学意义(P>0.05),生后第1～28天餐后餐前功率比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论健康新生儿的胃电慢波尚不成熟,其特征为主频和正常节律百分比较低,而胃动过速节律和胃动过缓节律百分比较高,进餐后各参数无明显变化。这一特征在评价新生儿的胃电生理学和胃运动功能紊乱的诊断方面有一定的参考价值。