阻抗稀释法测量心输出量的实验研究

本文提出以生物电阻抗基础原理与稀释技术相结合的阻抗稀释法,测量心输出量。该法具有简便和无创伤性等特点。通过对八条犬的22例次的实验研究,发现integral from n=t_1 to t_2((dz′-dz)dt)欧姆值与同步热稀释法测得的心输出量之间呈高度相关(r=0.92),Q=0.913×integral from n=t_1 to t_2((dz′-dz)dt)欧姆值+ 0.088。为此法过渡到临床应用,提供了实验依据。

川芎嗪对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响

研究川芎嗪对大鼠慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉高压的作用及对心肌力学指标和动脉血氧分压的影响。结果表明，川芎嗪（ＴＭＰＺ）８０ｍｇ·ｋｇ－１能显著抑制由慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉升压反应及右心室收缩压，而对右心室ＲＶ±ｄＰ／ｄｔｍａｘ、动脉血氧分压都无明显影响。提示川芎嗪能降低慢性缺氧高二氧化碳大鼠的肺动脉压力，而不降低动脉血氧分压，且对右心功能具有保护作用，是一种降低慢性阻塞性肺部疾病肺动脉高压的理想药物。

葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉管壁胶原代谢的影响

目的 :探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉管壁胶原代谢的影响。方法 :采用图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的影响。结果 :①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O2 高CO2 组。②血浆ET含量低O2 高CO2 组明显高于正常对照组(P <0 0 1) ,葛根素组明显低于低O2 高CO2 组 (P <0 0 1)。血浆NO含量低O2 高CO2 组明显低于正常对照组 (P <0 0 1) ,葛根素明显高于低O2 高CO2 组 (P <0 0 1)。③氯胺T法发现肺组织羟脯氨酸含量低O2 高CO2 组明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,葛根素组明显低于低O2 高CO2 组 (P <0 0 1)。④免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原和Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值低O2 高CO2 组明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,葛根素组明显低于低O2 高CO2 组 (P <0 0 1)。而Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :葛根素降低慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压、改善肺血管重建可能与其抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关。

慢性低氧对大鼠肺血管L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨慢性低氧对大鼠肺血管L -精氨酸 /一氧化氮 (L -Arg/NO)途径的影响。方法 :采用慢性低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管孵育 ,测定慢性HPH对大鼠肺动脉L -Arg转运 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和NO生成释放的影响。结果 :(1)低氧 4周大鼠肺动脉平均压 (mPAP)比对照组高 33 7% (P <0 0 1) ,右心室 (RV)和左室加室间隔 (LV +S)重量比值 (RV/LV +S)高 44 2 % (P <0 0 1)。 (2 )低氧对血浆L -Arg含量无明显影响。 (3)低氧大鼠离体孵育的肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3H]-L -Arg分别低于对照组 15 8% (P <0 0 5 )和 2 7 2 % (P <0 0 1)。 (4)低氧大鼠肺动脉tNOS、iNOS和cNOS活性较对照组高 38 0 %、32 8%和 5 3 0 % (P <0 0 1)。 (5 )低氧大鼠血浆NO含量低于对照组 ,与mPAP和RV/LV +S呈负相关 (P <0 0 1)。结论 :慢性HPH时NOS活性代偿性增强 ,但L -Arg转运受损使血浆NO生成仍减少 ,说明L

慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压大鼠肺血管基质金属蛋白酶基因表达

目的 :研究基质金属蛋白酶在低O2 高CO2 性肺动脉高压中的作用。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型上 ,采用图像分析、免疫杂交、免疫组化、组织原位杂交技术等方法测定不同缺氧时间 ( 1周、2周、3周 )肺细小动脉基质金属蛋白酶 (MMPs)的含量及肺小血管显微结构。结果 :①慢性低O2 高CO2 大鼠的肺动脉平均压 (mPAP)和右心室 (RV)与左心室加室间隔 (LV +S)重量比 (RV/LV +S)随缺氧时间延长而增高 ,显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。②光镜下正常对照组肺细小动脉内弹力板自然弯曲 ,平滑肌层未见明显增厚 ,管壁均匀一致 ,而低O2 高CO2 组内弹力板扭曲 ,中膜平滑肌细胞增生 ,管腔明显狭窄。③免疫杂交、免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉MMP - 2、MMP - 9及其mRNA平均吸光度值 ,低O2 高CO2 高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且随着低氧时间的延长而升高。结论 :低O2 高CO2 促使基质金属蛋白酶表达升高 。

非小细胞肺癌患者CD44及其变异体V_6的测定

目的 :探讨测定粘附分子CD44及其变异体V6在非小细胞肺癌 (non -smallcelllungcarcinoma ,NSCLC)中的意义。方法 :采用酶联免疫吸附试验检测血清中可溶性CD44S(sCD44S)和可溶性CD44V6(sCD44V6)含量 ;流式细胞术测定细胞表面CD44S、CD44V6的表达。结果 :NSCLC患者血清CD44S、CD44V6水平明显高于肺良性疾病 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。原发肺鳞癌 (SCC)和腺癌 (ADC)细胞的CD44S表达率明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;3组的CD44V6表达率均低 ,差异无显著。NSCLC原发癌细胞表面CD44S、CD44V6表达与其血清的可溶性含量之间均无相关性。结论 :提示血清CD44S、CD44V6水平可作为鉴别NSCLC和肺良性疾病的辅助指标。

家兔心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的动态变化

动态观察２５只家兔心肌缺血再灌注期间血浆及心肌组织一氧化氮（ＮＯ）水平的变化。结果显示：血浆一氧化氮代谢产物ＮＯ２－／ＮＯ３－含量，随心肌缺血延续呈进行性下降，而再灌注期间呈先上升后下降；缺血再灌注损伤心肌局部ＮＯ２－／ＮＯ３－含量明显低于非损伤心肌（Ｐ＜０．０５）。文章讨论了这些变化的可能机理。

腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响

目的 观察腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠血流动力学的影响及氨茶碱的拮抗作用。方法 从大鼠肺动脉内注入腺苷溶液。氨茶碱组大鼠预先注入氨茶碱进行处理。结果 2 5 μg·kg-1·min-1组 (T组 ) ,5 0 μg·kg-1·min-1组 (F组) ,10 0 μg·kg-1·min-1组 (H组 )用药后平均肺动脉压(mPAP)分别降低 18 5 %± 9 9% ,2 7 1%± 4 5 % ,37 2 %± 7 2 % ,明显低于用药前 (P均 <0 0 1) ,而NO水平则明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。T组 ,F组用药后mPAP/mSAP(平均体循环压 )明显低于用药前 (P <0 0 1,P<0 0 5 ) ,H组差异无显著性 (P >0 0 5 )。氨茶碱组用药后mPAP与F组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 腺苷剂量依赖性降低慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉高压 ,其机制可能部分依赖于内皮细胞NO的释放。小剂量腺苷对肺循环具有良好选择性。氨茶碱能拮抗腺苷舒张肺血管的作用。

进餐对胃电频率和振幅的影响

对430例各种胃疾病患者和100例正常人进行胃电图检查。发现:①正常组、浅表性胃炎组和慢性胃溃疡组进餐前后胃电频率差异均无显著性意义(P>0.05),其余胃病各级差异均有非常显著性意义(P<0.01);②正常组、慢性球部溃疡组和十二指肠球部溃疡合并胃炎组进餐前后胃电振幅差异均有显著性意义(P<0.05),其余胃病各组差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结果表明,进餐对胃电频率和振幅有一定的影响。在胃电图检查中采用进餐功能试验对于诊断胃疾患有一定的应用价值。

各种胃疾病的胃电图特征分析

对151例各种胃疾病患者及100例正常人的胃电图作了比较分析。结果表明:胃癌、萎缩性胃炎、浅表性胃炎及慢性和活动性胃、十二指肠溃疡患者,空腹和餐后胃电图的频率和振幅与正常.组比较差异均有非常显著意义。认为胃电图对各种胃疾病有一定诊断价值。文中对某些胃病的胃电图特征及机理作了初步探讨。

高频振荡通气对狗的氧合和血液动力学的影响

在相同的平均气道压(MAP)下,对比观察了高频振荡通气(HFO)和常规通气对正常及油酸型肺损伤狗的氧合与血液动力学的影响。结果表明:正常肺在HFO时的氧合效果及心率、股动脉平均压、肺动脉平均压(Ppa)、心输出量(CO)均与间歇正压通气时相同。损伤肺在MAP为1.6～2.0kPa时,HFO与呼气末正压通气(PEEP)间差异无显著意义;MAP较低(0.8～1.2kPa)时,除HFO的Ppa较PEEP明显升高外,其它血液动力学指标差异无统计学意义。认为HFO对正常肺和损伤肺均有良好的氧合效果,而无明显的血液动力学恶化现象。另外,HFO与PEEP一样,氧合、Ppa与CO直接受MAP的影响。

复方丹参注射液对慢性阻塞性肺病患者肺动脉压的影响

对28例慢性阻塞性肺病患者用复方丹参注射液以漂浮导管直接注入肺动脉内,注射后肺动脉收缩压和舒张压均有明显下降(P<0.001),下降持续时间约5～7分钟;而注生理盐水的对照组,无明显变化(P>0.05),说明丹参确有降低肺动脉压的作用。其中5例在用药前后作肺循环多项动力学指标观察,除肺动脉压降低外,也初步表明与硝苯吡啶有类似的效应。

血清CD44及其拼接变异体sCD44v6测定对肺癌的诊治意义

目的 :探讨测定血清中可溶性 CD44含量在肺癌中的临床意义。方法 :用酶联免疫吸附试验(EL ISA)检测 45例肺癌患者及 18例正常人血清中可溶性 CD44 s(s CD44 s)和可溶性 CD44 v6 (s CD44 v6 )的含量。结果 :化疗前肺鳞癌和腺癌患者血清 s CD44 s和 s CD44 v6水平明显高于小细胞肺癌 (SCL C)患者和正常组 ,差异非常显著 ;SCL C与正常人比较差异无显著性 ;非小细胞肺癌 (NSCL C) + 期患者血清s CD44 v6明显高于 + 期和正常对照组 (P<0 .0 0 1)。化疗后鳞癌患者血清 s CD44 s、s CD44 v6和腺癌患者血清 s CD44 v6均较化疗前明显下降 (分别为 P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 ,P<0 .0 0 1)。结论 :血清 s CD44 s和 s CD44 v6水平可作为诊断 NSCL C及区分肺癌组织学类型的辅助指标 ;NSCL C患者的血清 s CD44 v6水平与其临床分期有关 ;动态检测二者的含量有助于 NSCL

高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响

为研究高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室压力和心脏重量,分析肺血管肌化程度:结果提示缺氧引起大鼠肺动脉压及右心室压力升高,右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度。在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要作用。

慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶、丙二醛变化及莱福特酒的作用

目的观察慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化与莱福特药酒的保护作用。方法用我室研制的动物饲养舱，造成ＳＤ大鼠慢性间歇低氧，测定其肝组织ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果慢性缺氧大鼠肝组织的ＳＯＤ较正常对照组明显降低，而ＭＤＡ显著增加。莱福特药酒组与未处理组相比，ＭＤＡ降低，ＳＯＤ升高。结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加。

经气道应用脂质体携载前列腺素E_1减轻油酸型大鼠肺损伤

目的研究经气道应用脂质体携载前列腺素Ｅ１（Ｌ－ＰＧＥ１）对油酸所致的大鼠急性肺损伤的保护作用。方法观察肺水肿的程度，测定肺组织碱性磷酸酶（ＡＬＰ）与血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性。结果Ｌ－ＰＧＥ１明显降低了损伤大鼠的肺系数（Ｐ＜０．０１）和肺湿重／干重比（Ｐ＜０．０５），显著提高了肺组织的ＡＬＰ（Ｐ＜０．０１）与ＡＣＥ（Ｐ＜０．０５）的活性。Ｌ－ＰＧＥ１的作用明显优于游离的ＰＧＥ１或空白脂质体。结论气道内给予Ｌ－ＰＧＥ１对治疗急性肺损伤具有良好的效果。

弹性蛋白酶肺气肿豚鼠的心脏血流动力学变化

本文观察了弹性蛋白酶肺气肿豚鼠的左、右心室血流动力学变化。发现随着肺气肿时间的增长,右心室收缩压峰值(RVSP)逐步明显升高;肺气肿1月组与对照组比较差别显著,肺气肿3月组相比于对照组差别非常显著。右心室内压上升最大速率(RV+dp/dtmax)在肺气肿3月组明显升高,与肺气肿1月组及对照组比较均显示显著差异。三组间左心室收缩压峰值(LVSP)和左心室内压上升最大速率(LV+dp/dtmax)相当接近,差异均无显著性。表明慢性渐进性增加的肺循环阻力引起的右心室后负荷过重下,右心室血流动力学改变的动态过程为RVSP升高比RV+dp/dtmax出现得早且更加明显。同时提示,这种情况下右心室主要依靠自身收缩力的增强完成泵血。

安体舒通对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌胶原的作用

观察安体舒通对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌间质胶原的影响 ,探讨醛固酮在心肌间质增生中的意义。方法 :用放免法测定血浆醛固酮 ,改良 Bergman法测定右心室肌组织羟脯氨酸以表示胶原的浓度。结果 :慢性低氧四周和八周大鼠的血浆醛固酮水平、心肌组织胶原含量与右心室重量明显升高 ;安体舒通能减轻低氧大鼠的右心室重量与心肌胶原含量增加的程度。结论 :醛固酮参与了慢性低氧高二氧化碳大鼠心肌间质的增生 ,安体舒通在大鼠心肌间质胶原增生中起较好的抑制作用。

川芎嗪和青霉胺对大鼠慢性实验性肺动脉高压的影响

本文建立大鼠肺动脉高压模型,并用川芎嗪和青霉胺进行预防用药。结果表明,二种药物均能缓解肺动脉高压和右心室肥大。

不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及其可逆性研究

目的研究不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及肺循环改变的可逆性．方法测定缺氧高二氧化碳二周组、四周组及恢复组（缺Ｏ２高ＣＯ２四周后再呼吸空气四周）、正常对照组大鼠的肺动脉压及心室重量和肺血管肌化程度．结果缺Ｏ２高ＣＯ２二周引起肺动脉压明显升高（Ｐ＜０．００１），肺血管肌化增强及右心室肥厚．四周组与二周组比较肺动脉压无明显差异，但肺血管肌化及右心肥厚更明显．恢复组肺动脉压降至正常，肺血管肌化及心室肥厚明显减轻．结论缺Ｏ２高ＣＯ２二周时肺动脉压已达高峰，延长时间使肺血管肌化及心室肥厚更明显，这种肺循环及心室改变具有可逆性．