荔枝果实不同部位提取物的总黄酮含量及其稳定性、抗氧化、美白活性分析

目的探究荔枝果实不同部位多酚提取物(果肉、鲜干果核、鲜干果壳)中总黄酮含量及其稳定性、抗氧化及美白活性。方法通过亚硝酸钠显色法测定荔枝果实不同部位多酚提取物中的黄酮类物质含量,并以紫外分光光度法测定其对1,1-二苯基-2-苦基肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基的清除能力、稳定性(温度、pH及光照)及对酪氨酸酶的抑制活性。结果荔枝果实不同部位多酚提取物中均有较高的总黄酮含量,其中荔枝果肉多酚中黄酮占比最高为93.24%;其DPPH自由基抗氧化活性顺序是:荔枝果肉>鲜荔枝核>干荔枝核>鲜荔枝壳>干荔枝壳;对酪氨酸酶抑制能力分别是:荔枝果肉>干荔枝核>鲜荔枝核>鲜荔枝壳>干荔枝壳,其中荔枝果肉与干荔枝核的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别为0.197与0.241,均优于熊果苷(IC50为0.343)。在同等温度、pH、自然光条件下,荔枝果实总黄酮稳定性顺序分别是:干荔枝壳>干荔枝核>鲜荔枝壳>鲜荔枝核>荔枝果肉。结论荔枝果实不同部位多酚提取物均具有一定DPPH抗氧化活性、稳定性与酪氨酸酶抑制活性,且其DPPH抗氧化活性和酪氨酸酶抑制活性均与其总黄酮含量和成分相关。荔枝果肉和荔枝壳、荔枝核等废弃物均可成为天然抗氧化剂与美白成分的原料来源,为拓展荔枝果实在食品及日化行业的应用提供参考。

毕节地区刺梨多糖提取工艺优化及产地间多糖含量与抗氧化活性差异研究

目的 优化超声辅助水提醇沉法提取刺梨多糖的工艺条件,探究不同产地与品种间的刺梨多糖含量及抗氧化活性差异。方法 以提取率为指标,在单因素试验基础上,通过正交试验对超声辅助水提醇沉法工艺条件进行优化;并以该工艺对毕节地区不同产地与品种的刺梨样品进行多糖含量的测定与分析,对1,1-二苯基-2-苦基肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和2,2’-联氨-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二胺盐[2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonicacid)diammoniumsalt,ABTS]阳离子自由基清除能力进行测定,比较各样品多糖的抗氧化活性。结果 超声辅助水提醇沉法提取刺梨多糖的最优工艺为:提取温度75℃,提取时间2.5h,料液比1:60 (g/mL);其最佳提取率为11.88%。对37个产地的3个品种间多糖含量分析可知,野生品种的多糖含量整体更高,为40.87%,纳雍县的多糖含量整体最高,为41.40%,刺梨多糖含量与海拔高度间未见规律性变化。各刺梨多糖对DPPH·的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))明显小于对ABTS+·的IC_(50),抗氧化活性未见与海拔高度存在直接相关。结论 优化后的超声辅助水提醇沉提取工艺高效可行,各产地间多种刺梨品种多糖含量的高低呈现出一定的品种倾向性与区域偏向性,其多糖抗氧化活性也存在较大的差异,这可为刺梨在地区间的精准栽培及选种育种提供参考,为刺梨资源在功能食品开发等方面提供技术和理论支持。

正丁基黄原酸根合镉(Ⅱ)的合成和晶体结构

In this paper,the synthesis and measurement of X-ray crystal structures ofCd￡¨C ￡μH￡μ N￡(c) ￡2￡¨S￡2CO￡-n￡-C￡′H￡1￡(c)￡2andCd￡¨S￡2CO￡-n￡-C￡′H￡1￡(c)2n were reported￡(r)The reaction ofCd￡¨S ￡2 CO￡-n￡-C ￡′ H ￡1 ￡(c) 2 n with pyridine destroyed the original polymeric structure to and yielded t he bis￡-￡¨lewis bases￡(c)adduct￡(r)The crystals belong to monoclinic system,space group P￡2￡¨￡±￡(c)￡ˉc￡(r)The cell dimensions ofCd￡¨C ￡μ H￡μN￡(c)2(S2CO-n-C4H￡1￡(c)￡2re a￡1/2￡±￡(r)￡±￡°￡1￡′￡¨￡±￡2￡(c)￡?b￡1/2￡°￡(r)￡?￡±￡μ￡2￡¨￡?￡(c)￡?c￡1/2￡±￡(r)7985(1￡1￡(c)nm￡?|?￡1/2￡1￡?￡(r)￡±￡′￡?￡¨￡2￡(c)??￡?V￡1/2￡±￡(r)￡2￡2￡°￡′￡¨￡2￡(c)nm￡3 ￡(r)The structure was refined to R￡± ￡1/2￡°￡(r)￡°￡2￡′￡?and w R ￡2 ￡1/20?r)￡°￡?￡′￡μ￡(r)The complex has a centro-sym metric molecule structure￡(r)The cell dimensions of Cd￡¨S￡2CO￡-n￡-C ￡′ H ￡1 ￡(c) 2 n are a￡1/2￡2￡(r)￡μ￡?￡′￡1￡¨￡′￡(c)￡?b￡1/2￡°￡(r)￡μ￡?￡±￡°￡¨￡*￡(c)￡?c￡1/2￡±￡(r)￡±￡3￡′￡?￡¨￡′￡±￡(c)nm￡?|?￡1/2￡±￡°￡±￡(r)￡*￡°￡±￡¨￡2￡(c)??￡?V￡1/2￡±￡(r)6566(3￡(c)nm￡3 ￡(r)The structure was refined to R￡± ￡1/2￡°￡(r)0711and w R￡2￡1/2￡°￡(r)￡±￡*￡μ￡μ￡(r)

喜树碱分子印迹聚合物的计算机模拟及性能

采用计算机模拟的方法,通过Gaussian 03模拟喜树碱(CPT)分别与ɑ-甲基丙烯酸(MAA)或丙烯酰胺(AM)的复合物预组装构型,结果表明CPT与MAA形成的复合物更稳定。采用分子印迹技术,以CPT为模板分子,已二醇二甲基丙烯酸酯(EGDMA)为交联剂,MAA为功能单体,通过沉淀聚合法制备了CPT分子印迹聚合物微球。以吸附量及形貌为指标,确定了最佳合成条件:以 30 mL甲醇/氯仿(8:2)为溶剂、模板分子/功能单体/交联剂的摩尔比为1∶4∶15时,分子印迹聚合物微球大小均匀,平均粒径约为0.3 μm。所得聚合物通过等温、选择性吸附进行表征,结果表明该分子印迹聚合物微球对CPT具有良好的吸附能力及选择性,α和β值分别为2.49,3.09,吸附量为58.00 μmol/g。

两步沉淀聚合法制备表面具有羧基的核-壳微球

以高交联的聚二乙烯基苯-55(poly(DVB-55))为核,甲苯/乙腈(体积比1∶3)混合溶剂,采用两步沉淀聚合法,在核的表面接枝了具有羧基官能团的较低交联度的壳,得到了单分散或窄分散微米尺度的poly(DVB55)/poly(DVB55-co-methacrylic acid)核-壳微球。结果表明,以甲苯/乙腈混合物替代纯乙腈作为反应介质可以获得比表面积、孔容、接枝量和粒径相对较大的核-壳微球;随着poly(DVB-55)核的用量的增加或反应时间的缩短或单体和交联剂投料浓度的减小,所得的核-壳微球的粒径减小、接枝量降低、粘连程度减小,微球的均匀性则升高。

分子印迹聚合物微球制备方法研究进展

分子印迹聚合物微球具有制备简单、使用方便、分子识别效率高且便于控制粒径大小和功能设计等优点,近年来成为分子印迹技术领域研究的热点之一。对分子印迹聚合物微球的制备方法:溶胀悬浮聚合法、沉淀聚合法、悬浮聚合法和表面聚合法及其最新研究进展作了较为详细的综述。

沉淀聚合法制备窄分散聚(甲基丙烯酸缩水甘油酯-co-乙二醇二甲基丙烯酸酯)功能聚合物微球

以偶氮二异丁腈(AIBN)为引发剂,甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)和乙二醇二甲基丙烯酸酯(EGDMA)为共聚单体,采用沉淀聚合法制备了不同交联度的窄分散聚合物微球,考察了共聚单体对聚合物微球粒度、分散性以及产率的影响,并用扫描电镜(SEM)和红外光谱对微球进行了表征,SEM结果显示当EGDMA的比例在40mol%～70mol%之间时,可得到单分散的poly-(GMA-co-EGDMA)微球.

配位聚合物[Cd(S_2CO-n-C_4H_9)_2]_n的合成和晶体结构

报道了正丁基黄原酸钠与硝酸镉形成的二维网状聚合物 [Cd(S2 CO -n -C4H9) 2 ]n 的合成与结构。该配合物属单斜晶系 ,空间群P2 (1) /c,晶胞参数 :a =2 .5 6 4 9(4)nm ,b=0 .5 810 (7)nm ,c=1.1348(41)nm ,β=10 1.70 1(2 ) 0 ,V =1.6 5 6 6 (4)nm3 ,Z =4 ,Dc =1.6 4 7mg/m3 ,F(0 0 0 ) =82 4 ,R1=0 .0 711,wR2 =0 .175 5。

分子印迹聚合物的热力学与物理表征及模拟研究进展

分子印迹聚合物(MIPs)是一种对目标分子具有特异选择性和识别能力的高分子功能材料。文中从印迹聚合物预聚复合物的形成,聚合过程中印迹网络的构成以及聚合后的吸附性能及吸附位点等几方面综述了分子印迹聚合物的热力学、物理表征和模拟在分子印迹聚合物理论研究中的进展。

用α-蒎烯合成的萜烯马来树脂结构研究

以松节油为基础的萜烯马来树脂在各种不同的部门得到广泛的应用。并以蒎烯为原料制得的这类树脂的结构进行了初步的表征。

化妆品活性物的超微载体

超微载体技术应用于化妆品生产中,赋予了化妆品优异性能,给传统化妆品行业带来了一场变革。从组成、结构、性能及其在化妆品中的应用等方面介绍了微乳液、微胶囊、脂质体、纳能托、传递体、葡糖微球、球型液晶等7种超微载体。

蓖麻饼粕的综合开发与利用

对蓖麻籽制油后的副产物———蓖麻饼粕中蓖麻蛋白、毒素以及蓖麻壳的综合开发与利用进行了较全面的综述 ,并指出了其中存在的问题 。

化妆品中的超微载体

综述了应用于化妆品生产中,赋予化妆品优异性能的各种超微载体技术;主要介绍了微乳液、微胶囊、脂质体、纳能托、传递体、葡糖微球、球型液晶等7种超微载体的组成、结构、性能及其在化妆品中的应用;讨论了各种超微载体对化妆品中活性物的装载、保存和运输作用;提出了一些超微载体目前存在的问题、发展方向和应用前景等。

用磺酸树脂催化乙酸乙酯合成反应条件研究

对磺酸树脂催化乙酸乙酯合成反应条件进行了研究 ,得出其最佳反应条件为 :无水乙醇与冰乙酸的摩尔比为 2 1,反应时间 1～ 1 5h ,树脂用量 3g .

有机化学实验教改发展趋势

为了充分发挥学生的主体作用,培养学生的科学素质、研究能力和创新精神,必须改革传统的有机化学教学模式。从构建立体化教材,开设综合性多步合成实验,开设设计性和研究性实验,常量、小量、微量实验有机结合,实验的绿色化等方面论述了有机化学教改的发展趋势。

茶碱表面分子印迹聚合物微球的制备及性能

以Poly（GMA．DVB）微球为载体，将4，4’-偶氮双（4-氰基戊酸）（ACPA）连接到微球表面，然后以茶碱为模板分子，α-甲基丙烯酸（MAA）为功能单体，乙二醇二甲基丙烯酸酯（EGDMA）为交联剂，通过4，4＇-偶氮双（4-氰基戊酸）（ACPA）引发聚合，在Poly（GMA—DVB）微球表面上均匀地接枝分子印迹聚合物，制备茶碱表面分子印迹聚合物微球。借助红外、电镜、粒度等表征方法对微球的制备进行了评价和探讨，采用静态法研究微球对茶碱的结合性能与分子识别特性。研究表明，分子印迹微球的接枝率随着载体微球表面环氧基含量的增加以及溶剂用量的减少而增大；分子印迹微球对茶碱具有特异的识别选择性与优良的结合亲和性，相对于咖啡碱识别选择性系数为2.81～3．62，室温吸附3h内可以达到吸附平衡。

蓖麻毒蛋白的改性与抗癌活性

蓖麻毒蛋白对细胞杀伤是非特异性的,因此有严重的毒副作用.文章对蓖麻毒蛋白的改性及改性后的抗肿瘤活性进行了综述,并对由蓖麻毒蛋白构建的免疫毒素在肿瘤的治疗中显示出的良好应用前景进行了讨论.

α-蒎烯与马来酸酐反应研究

α -蒎稀和马来酸酐 (MA)在α -蒎烯回流温度下反应 ,生成的主要产物为交替共聚物 对α -蒎烯与MA反应产物的结构用IR、MS、χ -射线衍射进行了表征 。

植物甾醇对黑色素瘤细胞的生长抑制及凋亡诱导作用

利用MTT检测豆甾醇和β-豆甾醇对B16-F10黑色素瘤细胞活力的影响,同时通过倒置生物显微镜和荧光显微技术观察两种植物甾醇对B16F10细胞形态特征的影响.结果表明,β-谷甾醇（0.20,0.30 mmol/L）能够明显抑制B16F10细胞的生长,并总体上表现出一定的浓度依赖性.豆甾醇（0.20,0.25 mmol/L）处理B16-F10细胞,细胞生长受到明显抑制,但浓度依赖性不明显.同时显微观察发现β-谷甾醇和豆甾醇对B16-F10细胞均具有明显的凋亡诱导作用,豆甾醇处理48～72 h细胞出现大量凋亡小体,贴壁细胞逐渐减少,漂浮死亡细胞逐渐增多,表现出凋亡的典型特征;β-谷甾醇处理组细胞以空泡化为主,也出现相当数量的凋亡小体.DAPI染色观察表明β-谷甾醇和豆甾醇处理72 h,大量细胞出现染色质凝聚,细胞核膨大或形成凋亡小体等凋亡现象.综合结果表明,β-谷甾醇和豆甾醇一定程度上通过诱导细胞凋亡,抑制B16F10黑色素瘤细胞的生长.

两种天然产物对B16F10细胞增殖及黑色素合成抑制机理研究

旨在研究10-羟基喜树碱(10-hydroxycamptothecin,HCPT)和白藜芦醇(Resveratrol,Res)对体外培养的小鼠恶性黑色素瘤B16F10细胞的增殖及黑色素合成抑制机理。利用MTT法、显微观察、L-Dopa氧化法、Na OH裂解法分析不同浓度HCPT和Res对细胞增殖、细胞形态、酪氨酸酶活性及黑色素合成含量的影响。荧光半定量PCR方法(Semi-RT-PCR)分析该化合物对黑色素合成关键因子酪氨酸酶(TYR)和小眼相关转录因子(MITF)基因表达的影响。结果表明HCPT(40、80、120、160和200μmol/L)和Res(80、120、160和200μmol/L)能够通过诱导细胞凋亡抑制B16F10细胞的增殖,同时对酪氨酸酶活性和细胞黑色素生成具有明显抑制作用(P<0.05),且呈现浓度依赖性。另外,不同浓度的HCPT以及高浓度Res(120和160μmol/L)能够显著下调B16F10细胞TYR和MITF基因的mRNA水平。HCPT和Res可能通过诱导细胞凋亡抑制B16F10细胞的增殖,同时通过下调MITF基因转录,抑制TYR m RNA的表达及TYR酶活性,进而抑制细胞黑色素的生成。