上海市杨浦区某社区居民饮用水状况调查

[目的 ]以杨浦区某街道居民为代表 ,了解上海市居民对于饮用水问题的认知、日常的饮用水类型和饮用习惯 ,并进行对三种有代表性的饮用水的水质分析。 [方法 ]于 2 0 0 1年 4～ 5月对杨浦区某街道 5 0 0户居民进行入户问卷调查。 [结果 ]目前杨浦区某街道居民饮用水类型主要有自来水、桶装水和净化器净化后的自来水 ,三种饮用水的水质不同。有 61 75 %的家庭关心饮用水质量问题 ,有 5 6 68%的居民已经或打算采取措施改善饮用水水质。半数以上的居民日常饮用自来水 ,饮用桶装水的居民占 3 6 86% ,其中大部分饮用市售纯水或蒸馏水。净水器和饮水机普遍缺乏维护 ,可能带来新的卫生问题。 [结论 ]人们对于有关饮用水的专业知识仍有待普及 。

某市饮用水原水、自来水及经不同浓度活性炭处理后自来水对大鼠原代肝细胞DNA损伤修复的影响研究

为研究不同浊度的原水、自来水、加入不同浓度的活性炭处理后的自来水水样有机提取物的致突变性 ,进行了大鼠肝细胞程序外DNA合成 (UDS)试验研究。结果表明 :自来水、加活性炭 5、10、15mg L处理组以及各种浊度的原水水样有机提取物UDS试验均呈阳性结果 ,且每组随加入水样体积增高而出现CPM值上升。水样致突变性随浊度升高而增强 ,自来水致突变性高于原水 ,自来水加活性炭 2 0mg L处理后未检出程序外DNA合成。通过加强混凝沉淀、过滤和活性炭吸附等常规水处理工艺 。

酒精代谢产物乙醛对大鼠胚胎中脑细胞增殖分化的影响研究

目的 :为探讨酒精代谢产物乙醛对胚胎发育的作用 ,采用胚胎中脑细胞微团培养研究乙醛对其增殖和分化的影响。方法 :从 13天龄体节数 35 36的鼠胚胎中分离中脑细胞 ,施与不同剂量的乙醛于体外连续培养 5天后 ,测定乙醛对增殖和分化的影响 ,细胞的分化抑制表示有潜在致畸性。结果 :乙醛对中脑细胞增殖和分化的结果 ,显示 0 .1mM及以上剂量即能明显的抑制细胞的增殖分化过程 ,显示出乙醛能阻止神经形成和集落形成 ,其分化抑制剂量 (ID5 0 )和增殖抑制剂量 (IP5 0 )分别为 9.97mM和 6.69mM。结论 :根据的标准乙醛是一种非特异性的细胞增殖分化抑制剂 ,具有潜在的致畸性。

上海市大气气态污染物与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的分析主要大气气态污染物犤二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)犦急性暴露对上海市城区居民每日死亡的影响。方法采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制死亡的长期趋势、气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上,分析了上海市城区2001年1月1日—2004年12月31日大气SO2和NO2浓度与居民每日死亡数的关系。结果大气SO2浓度每增加10μg/m3,上海市城区居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数分别增加1.25%(95%CI:0.85%～1.65%)、1.45%(95%CI:0.86%～2.04%)和1.71%(95%CI:0.72%～2.71%);大气NO2浓度每增加10μg/m3,居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数则分别增加1.04%(95%CI:0.72%～1.35%),1.05%(95%CI:0.59%～1.51%)和1.43%(95%CI:0.65%～2.21%)。结论目前的上海市城区大气中SO2和NO2浓度对居民死亡确有影响。

溴酸盐的遗传毒性

目的探讨臭氧消毒饮用水副产物溴酸盐的遗传毒性。方法采用Ames试验、UDS试验和微核试验,从基因水平、DNA水平和染色体水平对臭氧消毒副产物溴酸盐的遗传毒性进行研究。结果与阴性对照组相比,副产物溴酸盐不能使组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门菌回复突变增加,但可使大鼠肝细胞程序外DNA合成增加和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核形成率增加。结论臭氧消毒副产物溴酸盐可能具有DNA及染色体水平的遗传毒性。

淀山湖夏秋季微囊藻毒素-LR和类毒素-A分布状况及其影响因素

为了解淀山湖夏秋季藻类和藻毒素分布状况及其影响因素 ,在淀山湖选了 6个点 ,分别测定了总氮、总磷、铁、叶绿素 -A和COD的含量 ,同时记录了水温、pH值、照度、浊度 ,另外还进行了藻细胞计数和藻种的鉴定以及微囊藻毒素 -LR和类毒素 -A含量的测定。结果表明 ,两种藻毒素均在 7月份污染最严重 ,微囊藻毒素 -LR在网箱分布最多 ,而类毒素 -A在急水港分布最多。广义估计方程回归分析表明 ,藻细胞总数与总氮、总磷和叶绿素 -A有显著的相关性 (P <0 0 5) ,藻细胞总数和水温对微囊藻毒素 -LR的分布有显著的影响 (P <0 0 1 ) ,水体浊度可显著影响类毒素 -A的分布 (P <0 0 1 )。微囊藻毒素 LR与类毒素 -A有轻度的相关关系 (P <0 0 5)。总之 ,淀山湖存在较严重的微囊藻毒素 -LR污染和较轻度的类毒素 -A污染 。

DEHP、DBP内分泌干扰活性的实验研究

利用MCF-7细胞增殖实验、细胞周期分析、细胞雌激素受体水平测定和断乳大鼠子宫增重实验探讨了邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)内分泌干扰活性及其可能的作用机制.结果表明,DEHP和DBP可诱导MCF-7细胞增殖、细胞内雌激素受体水平增高,对细胞周期无明显影响,DEHP不引起断乳大鼠子宫增重.推断DEHP和DBP可能并不是通过模拟雌激素而是引起体内天然激素受体水平改变等其他机制影响机体内分泌系统.

水中五氯酚测定方法的研究

目的 建立灵敏、快速的水中五氯酚的测定方法。方法在色谱柱、色谱条件和定量方法等方面对现行的国家标准检测方法进行改进和优化，并对实际水样进行分析。结果建立以毛细管柱替代填充柱，以三溴苯酚（TBP）作为内标物的水中五氯酚的气相色谱分析方法。方法线性范围为0.1～10μg／L，r=0.9999；方法检出限为4．5ng／L；样品加标回收率为90．1％～98．4％，相对标准偏差（RSD）小于4．1％。结论 本法灵敏度高、准确度好，适用于环境水样中五氯酚的痕量分析。

以黄浦江为水源的管网末梢水中微量有机物污染现状

目的研究上海市以黄浦江为水源的管网水中微量有机物污染状况。方法采用固相萃取技术,以1g XAD-2和3g402树脂吸附饮水中有机物,30%丙酮-甲醇洗脱,根据美国EPA推荐的优先控制污染物类别,采用18种GC/MS方法检测。结果检出有机污染物10类142种,主要包括邻苯二甲酸酯类,酚类、胺类、醇酸酯类、脂肪烃类、卤代烷烃类、单/多环芳香族化合物、杂环化合物、醛/酮等化学物。结果表明水中邻苯二甲酸二丁酯、4-枯基苯酚、N-苯基-β-萘胺含量相对较高。其中,邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二辛酯属EPA推荐的水体优先控制污染物,同时发现饮用水中含除草剂-莠去津和利谷隆和雌激素-3-脱氧雌二醇。结论以黄浦江为水源的饮用水污染谱复杂,所检出有机污染物多数未纳入国家标准。

城市供水藻毒素污染水平的动态研究

藻毒素是在世界各地富营养化的饮用水源中广为发现的蓝绿藻产生的一种肝毒性多肽,该毒素可引起动物中毒并对人类产生危害.通过ODS硅胶柱浓缩某市1998年8月~1999年6月期间水体中的痕量微囊藻毒素,应用高效液相色谱方法,精确检测水源水及出厂水中藻细胞内外LR、YR、RR型微囊藻毒素含量.结果显示,LR型微囊藻毒素仅在源水中检出,其浓度是0.07~0.78mg/L;RR型微囊藻毒素在源水和出厂水中的检出浓度分别是0.08~2.71mg/L,0.07~1.09mg/L;YR型毒素未检出;总的藻毒素在10月和6月明显高于其他月份.因此该城市供水水体存在藻毒素的污染,并有明显的季节变化.研究结果有助于合理选择水源,同时为制定饮水中藻毒素卫生标准提供科学依据.

五氯酚暴露与肿瘤风险关系的Meta分析

目的综合分析五氯酚暴露与肿瘤发生与死亡的流行病学资料，研究五氯酚暴露与肿瘤危险性之间的关系。方法通过在线检索文献资料。以Poisson回归分析方法探索五氯酚暴露人群的主要肿瘤死亡率，采用固定效应模型合并分析肿瘤SMR，并分析五氯酚暴露与肿瘤危险性之间的剂量一反应关系。结果美国、加拿大研究的暴露人群各主要肿瘤死亡率接近或低于所在国男性肿瘤死亡率：职业暴露人群的结直肠癌发病率为饮水摄食暴露人群的16．4倍；两国暴露人群肾癌合并SMR=1．34（95％ CI=1.02～1．77）；随着五氯酚暴露程度增加，各主要肿瘤死亡合并相对危险度（RR）随之升高。结论五氯酚暴露与肿瘤死亡风险间存有潜在的剂量一反应关系，职业暴露方式的结直肠癌风险高于饮水摄食暴露，五氯酚暴露可能为职业暴露人群肾癌死亡的危险因素。

某市供水藻类污染及其毒性研究

藻类是反映水体富营养化最常用的生物监测指标.为弄清某城市供水水体的藻类污染状况,对该市主要供水水源的藻类进行了为期1年6次监测,并提取冷冻干藻细胞中的毒素成份进行生物学检测.结果发现,该市水源均受到藻类不同程度的污染,主要检测到4类藻.干藻细胞提取物经小鼠腹腔注射,发现具有肝毒性,其半数致死剂量为68.39-114.02mg干藻细胞/kg体重.建议今后将藻类作为水质监测的一个常规指标,为合理选择水源提供依据.

饮用水中二溴乙酸遗传毒性研究

二溴乙酸 (DBA)是饮用水氯化消毒副产物中的一种 ,属于氯乙酸类 ,臭氧消毒也可产生。本次试验采用Ames试验、程序外DNA合成 (UDS)试验、小鼠体内微核试验、NIH3T3细胞微核试验对其遗传毒性进行了研究。在Ames试验中 ,TA10 0菌株在加与不加S9的情况下均表现出致突变性。在大鼠肝细胞UDS试验中 ,DBA表现出明显的DNA损伤作用 ,导致程序外合成增加。在小鼠体内微核试验中 ,DBA在一定剂量范围内可引起染色体损伤。在NIH3T3细胞微核试验中 ,DBA可诱导细胞微核数增加。上述结果表示 ,DBA具有明确的DNA损伤作用。

R,S及R/S型3-氯-1,2-丙二醇的急性毒性研究

目的探讨R，S和R／S型3-氯-1，2-丙二醇（3-MCPD）对ICR小鼠的急性毒性。方法选用健康性成熟ICR小鼠，对R，S及R／S型3-MCPD染毒剂量依次为176．78、198．43、222．73、250、280．61、314．98和353．55、396．84、445．44和499．99mg／kg，89．09，100，112．25，125．99，141．42，158．74和178．18mg/kg及130．25、150、172．75、198．95、229．13、263.88和303．91mg／kg。经口一次灌胃染毒观察14天，以改良寇式法计算LD50，计算脏体比并进行肝肾病理学检查。结果R，S及R／S型3-MCPD的LD50及95％可信区间（95％CI）分别为290．54mg／kg（280．74～300．68），117．57mg／kg（113．82，121．45），190．73mg／kg（177．76～204．59）。R型异构体在250mg／kg及以上剂量组动物肾体比显著增加（P〈0．05），脑体比在353．55mg／kg、445．44mg／kg及最高剂量组亦显著增大（P〈0．05）；S型3-MCPD染毒组动物各脏体比与对照组比均无显著差异；R／S型3-MCPD，在198．95mg／kg及以上荆量组动物肾体比明显增加，在229．13mg／kg及以上剂量动物脑体比亦明显增加，与对照组比有差异显著（P〈0．05）。在353．55mg/kg及以上剂量R型异构体引起肝细胞肿胀、肝窦扩张和明显充血，在229．13mg/kg及以上荆量（R／S）型3-MCPD也引起肝细胞肿胀和肝窦充血，S型则未引起。R、S及（R，S）型均未引起肾脏明显的病理改变。结论三种3-MCPD急性毒性大小依次为S型〉R／S型〉R型，R、S型异构体均显示出神经毒性。

酒精抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S_(100)蛋白的表达

目的研究酒精对脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。方法对体外分离培养的大鼠胚胎脑星形胶质细胞分别施以不同剂量酒精(2、5和20mmol/L),染毒7天后,以免疫细胞化学法观察酒精对星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。结果随酒精剂量增加,脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达强度下降,高剂量组细胞数量轻度减少。结论提示酒精能抑制星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达。酒精诱导的星形胶质细胞蛋白表达异常可能是酒精引起中枢神经系统发育异常的主要机制之一。

水体有机物和蓝藻对BALB/c3T3细胞的毒性作用

目的 研究水体有机物和蓝藻提取物的毒作用机理。方法 通过形态学观察、MTT法和中性红摄入法 ,从多个终点检测二者对BALB/c 3T3细胞的毒性作用。结果 二者达一定浓度时 ,可引起细胞形态改变 ;有机物在各个浓度、各个培养时相均可引起细胞的存活率下降 ,有明显的剂量 -时间 -效应关系 ;而藻毒素在低浓度短时间染毒下可引起细胞数目的增加 ,在高浓度或长时间作用下 ,细胞存活率却明显下降。结论 两种比色法可敏感检测有机物及藻毒素对BALB/c 3T3细胞的毒性作用 ,两者对细胞膜均有损伤作用 ;有机物对线粒体有损伤作用 ,而藻毒素对线粒体具有刺激和损伤的双重作用。

自来水及水源水有机提取物对巨噬细胞的损伤作用

目的 探讨城市供水有机提取物对巨噬细胞的影响。方法 小鼠腹腔巨噬细胞染毒有机提取物后 ,应用MTT实验 ,乳酸脱氢酶泄漏实验及形态学观察等方法进行检测。结果 某水厂的水源水及出厂水在所选的各浓度均引起巨噬细胞的损伤 ,并有明显的剂量 -反应关系 ;在相同浓度下 ,出厂水的有机提取物引起细胞的损伤程度大于源水。拟建水源水只在高剂量下引起巨噬细胞损伤。结论 无论源水或出厂水 ,尽管有机污染物的组成成分不同 ,但均含有损伤巨噬细胞的物质。有机提取物对巨噬细胞的毒性作用与其潜在致癌作用有关。

S市水质有机物成分分析及遗传毒性研究

分别采集S市两处自来水厂入口处源水与与自来水各12 0L ,经XAD 2树脂柱收集其中的有机物 ,采用GC/MS定性与定量分析有机物成分 ,同时采用Ames与小鼠骨髓微核试验从基因水平与染色体水平检测其遗传毒性 ,结果源水与自来水均检出多种有机物 ,自来水中有机物种类较源水为少。遗传毒性试验表明源水与自来水有不同程度的致突变性 ,且自来水较源水为强 ,两种试验结果之间有一定的相关性 ,说明S市水质受到一定程度的有机物污染 ,氯化消毒可使水质遗传毒性增加 。

酒精对大鼠胚胎发育及脑nNOS表达的影响

采用整体动物模型观察器官形成期酒精暴露对宫内胚胎发育影响 ,结合酶组织化学和免疫组织化学技术 ,探讨酒精对脑组织中海马区NOS(nirticoxidesynthase活性和nNOS(neuronalnitricoxidesynthase)表达影响。结果显示 1 0g/kg/d组即可出现FAS形态特征 ;酒精能导致脑海马区NOS活性和nNOS表达增强 ,提示NO产量增高。结果说明酒精具有发育毒性 。

类毒素-A对小鼠中枢神经系统的毒性

目的观察类毒素-A(anatoxin-a,ANTX-A)对小鼠中枢神经系统的亚急性毒性损害。方法小鼠腹腔染毒不同剂量ANTX-A1个月,以生理盐水为对照,用水迷宫试验和被动回避试验测定小鼠的神经行为功能,并观察中枢神经系统的病理改变。结果与对照比较,200μg/(kg.bw)ANTX-A组小鼠在水迷宫试验中逃逸时间和错误次数延长成增多(P<0.05);200μg/(kg.bw)ANTX-A组小鼠在避暗试验中潜伏期和错误次数延长或增多(P<0.05);200μg/(kg.bw)ANTX-A组大脑皮质和海马区出现散在的神经元变性利坏死等病理改变。结论ANTX-A亚急性暴露可引起小鼠空间学习记忆能力减弱。