miR-542-5p对1-磷酸鞘氨醇诱导的IEC-6细胞增殖的抑制作用

目的:观察miR-542-5p对1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导的大鼠小肠隐窝上皮IEC-6细胞增殖的影响。方法:建立稳定表达鞘氨醇激酶1(SphK1)的IEC-6细胞系(SphK1-IEC-C1和SphK1-IEC-C2),Western blot检测SphK1蛋白表达,放射性同位素示踪法测定SphK1酶活性和S1P分泌,细胞计数绘制生长曲线观察细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期变化,实时荧光定量PCR检测miR-542-5p表达。结果:与对照细胞相比,细胞系SphK1-IECC1和SphK1-IEC-C2中SphK1蛋白表达显著升高,SphK1酶活性升高,细胞内外S1P浓度升高,细胞生长速度加快,细胞周期中S期细胞所占比例升高,miR-542-5p的表达量降低;在IEC-6细胞的培养液中加入S1P(0.5~10μmol/L),能显著抑制miR-542-5p表达;采用siRNA干扰降低IEC-6细胞的SphK1,可明显升高miR-542-5p表达。升高SphK1-IEC-C1和SphK1-IEC-C2细胞中miR-542-5p水平,则可降低S期细胞比例,抑制细胞增殖。结论:S1P通过降低IEC-6细胞中miR-542-5p水平,引起细胞周期由G1期向S期转换,促进IEC-6细胞增殖。

基于整体观思维导图及PBL教学法在生理学局部整合教学中的应用

目的:探讨基于整体观思维导图联合PBL教学法在生理学课程局部整合教学中的教学效果。方法:选取2021级临床医学专业186名学生作为观察组进行基于整体观思维导图联合PBL的教学模式(MM-PBL)。同级的临床医学专业209名学生作为对照组进行传统的PBL教学(PBL)。学期结束后,对比两组学生期末考试成绩。同时,观察组学生发放改良的Likert调查问卷收集学生对联合教学模式的看法。结果:MM-PBL组期末考试平均成绩(83.7±7.2)明显高于PBL组平均成绩(78.6±12.5,p<0.05)。调查问卷显示在MM-PBL的教学模式下,激发学生学习生理学的主动积极性,树立生理学学习的信心。结论:思维导图联合PBL教学法增强学生学习生理学自信心,提升教学效果,值得推广应用。

高迁移率蛋白N2对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤的抑制作用

目的高迁移率蛋白N2(HMGN2)对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制的研究。方法诱导表达得到重组蛋白HMGN2;在体外,MTT及流式细胞术检测HMGN2对T24细胞的生长抑制作用;在体内,建立T24细胞裸鼠移植瘤模型,瘤体周边分别注射PBS、HMGN2和顺铂(DDP),检测各组肿瘤的体积及质量并计算抑瘤率。Western blot检测凋亡蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果 MTT及流式结果表明,HMGN2抑制了T24细胞的生长且使T24细胞阻滞于细胞周期的S期;裸鼠移植瘤实验中,HMGN2组和DDP组肿瘤体积及瘤重明显小于PBS对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组的抑瘤率分别为25%和23%;Western结果显示,与PBS组相比,HMGN2组和DDP组能明显下调瘤组织内Bcl-2的表达(P<0.05),且诱导Bax的表达(P<0.05)。结论 HMGN2能明显抑制T24细胞的增殖和裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与影响细胞周期以及诱导细胞凋亡有关。

新疆少数民族班生理学教学的探讨和实践

新疆是少数民族聚居区,为照顾少数民族的发展,对少数民族高考长期实行优惠政策。一方面,这一举措促进了少数民族高端人才的培养,另一方面,少数民族大学生的汉语水平偏低及文化课基础普遍偏薄弱,这对专业课的教学提出了挑战。生理学是基础医学学科与临床医学的桥梁之一,是理论性和实验性很强的学科,在教与学两方面都有一定的难度,对民族学生而言尤其如此。本文针对新疆少数民族学生的现状和特点,就寻找保证和提高少数民族学生生理学课堂教学质量的方法进行探讨。

思政教育在“生理学”课程教学中的融入——以新疆医科大学为例

为了实现教书与育人统一,促进学生全面发展,文章首先阐述了思政教育在“生理学”课程教学中融入的有效策略,然后论述了思政教育在“生理学”课程教学中融入的实践。

青年教师在生理学实验教学中的角色转换

青年教师是高校教师队伍的生力军,是学校可持续发展的基础,是学科能否具有后续发展动力的关键所在。医学院校青年教师大多为非师范类毕业生,缺乏与教育相关的理论知识和技能。作为被培训青年教师的一员,结合个人生理学实验教学实践中的体会,与广大青年教师共同探讨如何快速完成教师角色的转换,融入教学岗位,迅速适应教学需求。

OBE视角下临床医学本硕生创新能力培养与探索

目的:基于临床医学专业本硕生参与大学生创新性实验的情况调查及实践经验,探讨将以人为本与大学生创新实验项目深度融合,建立学生是中心、成果是导向、发展是重点、胜任力是本的"四个是"本硕生创新能力培养路径。方法:采取网络自编问卷,对临床医学"5+3"一体化学生(以下简称本硕生)进行调查,分析并建立本硕生创新能力培养方式。结果:问卷分析表明,学生科研意识弱、主动性不足及科研相关课程匮乏为制约大创实施效果的主要原因,开设科研设计课程及课题交流平台是目前优化本硕生创新能力培养的重要方式。结论:大学生创新性实验应以OBE理念为核心,探索"四个是"的培养路径,为医学人才创新能力培养提供新思路。

包虫囊液干预的肝细胞Foxp3与IFITM3表达变化及其与干扰素刺激蛋白相关性分析

目的观察包虫囊液干预的肝细胞核转录因子Foxp3、干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达变化并分析其与干扰素刺激蛋白IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15的相关性。方法从包虫病羊肝脏包囊中抽取囊液,将人肝癌细胞HepG2分为高浓度组、中浓度组、低浓度组及对照组,分别加入1∶10、1∶100和1∶1000浓度比例的囊液及不加囊液,采用Western blotting法及荧光定量PCR法检测各组干预后及低浓度组在干预后0、12、24、36、48、60、72 h细胞中的Foxp3、IFITM3及相关干扰素刺激蛋白IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15蛋白及mRNA表达,采用Spearman分析Foxp3、IFITM3与IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15的相关性。结果不同囊液浓度干预下,IFITM1、IFITM2、IFITM3、Foxp3、ISG15蛋白及mRNA表达随着干预囊液浓度降低逐渐升高,IFIT3蛋白表达中浓度组>低浓度组、高浓度组(P均<0.05),IFIT3 mRNA高、中、低浓度组差异无统计学意义。低囊液浓度干预下各时点IFITM1、IFITM2、IFIT3蛋白表达随囊液干预时间延长而降低,IFITM3、ISG15蛋白表达随囊液干预时间延长先升高后降低,Foxp3蛋白表达随囊液干预时间延长而升高;IFITM2、IFIT3、ISG15 mRNA表达随囊液干预时间延长而降低,IFITM3、IFITM1 mRNA表达随囊液干预时间延长先升高后降低,Foxp3 mRNA表达随囊液干预时间延长而升高。Spearman相关分析结果显示,不同囊液浓度干预下Foxp3表达与IFITM3表达呈正相关(P=0.004);Foxp3 mRNA、IFITM3蛋白及mRNA表达与IFITM1、IFITM2、ISG15 mRNA表达均呈正相关(P均<0.05),与IFIT3 mRNA表达无相关性;Foxp3蛋白表达与IFITM1、ISG15蛋白表达呈正相关(P均<0.05),与IFITM2和IFIT3蛋白表达无相关性。低囊液浓度干预下各时点Foxp3表达与IFITM3表达呈负相关(P均<0.05);Foxp3表达与IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15表达呈负相关;IFITM3表达与IFITM1、IFITM2、IFIT3、ISG15表达呈正相关(P均<0.05)。结论在低浓度包虫囊液干预下,HepG2细胞IFITM1、IFITM2、IFITM3、Foxp3及ISG15表达升高,且Foxp3表达与IFITM3表达呈正相关;随着囊液干预时间的延长,HepG2细胞IFITM1、IFITM2、IFITM3、IFIT3、ISG15表达降低、Foxp3的表达升高,且Foxp3表达与IFITM3表达呈负相关。

形成性评价对不同层次医学生生理学教学效果的影响

目的探讨形成性评价对不同层次医学生生理学教学效果的影响。方法以新疆医科大学基础医学院2015级临床医学专业三个层次包括本硕连读班、非定向本科班和定向本科班学生作为研究对象,每个层次班级采用随机数字表法分为两组,生理学授课过程中分别实施形成性评价和终结性评价,以期末考试理论成绩作为教学效果量化指标,采用t检验分析形成性评价组及终结性评价组学生生理学期末考试成绩的差异;采用χ~2检验分析形成性评价组及终结性评价组学生生理学期末考试及格率的差异。结果本硕班形成性评价的学生成绩(72.42±14.30)分相对于终结性评价的学生成绩(69.72±14.48)分有升高的趋势,但差异无统计学意义(P=0.31);非定向班形成性评价的学生成绩(72.57±13.47)分,高于终结性评价的学生成绩(69.55±14.73)分,差异有统计学意义(P=0.04);但定向班形成性评价学生成绩(52.23±16.83)分与终结性评价的学生成绩(58.33±16.52)分不相比没有提高,反而下降,差异有统计学意义(P<0.01)。相对于终结性评价,形成性评价可以提高非定向班级及定向班级生理学期末考试及格率,差异有统计学意义(P=0.02),但是未发现形成性评价对本硕班(P=0.82)生理学期末考试及格率的影响,差异无统计学意义。结论形成性评价可以有效提高学生学习成绩,但是对于不同层次学生效果不同,因此需要根据不同的学生层次调整实施方案,因材施教,探索最适合学生特点的实施方案。

《人体解剖生理学》理论课程教学探索

人体解剖生理学是药学专业的基础理论课之一。在有限的学时内既能够让学生掌握人体结构又能理解组成机体的各个器官、系统的生理功能,对于学生学习及教师教学都是一直存在的问题。该文分析了此课程存在的教学难点及总结了近几年的教学经验,提出教学探索与实践,充分利用信息化教学网络平台,提高教与学的效果。

包虫囊液对干扰素信号TRIF/IFITM3通路的影响

目的 探索包虫囊液干预人源肝细胞(L02)过程中TRIF/IFITM3通路相关蛋白的变化。方法 从感染细粒棘球蚴病的羊肝中获取囊液,用不同比例囊液浓度(1∶10、1∶100和1∶1000)干预肝细胞并设置阴性对照组(未加囊液干预)。采用囊液浓度(1∶1000)干预肝细胞后分别在0、24、48和72 h收集细胞。实时荧光定量PCR检测TRIF/IFITM3通路相关mRNA的表达,Western blot检测TRIF、IRF3、IFITM3、Foxp3的蛋白表达变化。免疫荧光检测IFITM3、Foxp3的表达和定位。Spearman分析TRIF、IFITM3及Foxp3的相关性。结果 Western blot显示囊液浓度(1∶1000)促进TRIF、IRF3、IFITM3蛋白表达,TRIF的相对表达量分别是(0.45±0.09)、(0.54±0.05)、(1.08±0.24)、(1.75±0.31);IFITM3的相对表达量分别是(1.02±0.41)、(1.00±0.16)、(1.24±0.12)、(1.84±0.20)。囊液浓度(1∶1000)刺激肝细胞0、24、48和72 h后,Western blot显示TRIF、IRF3、IFITM3蛋白表达量逐渐下降,而Foxp3表达量增高。TRIF的相对表达量分别是(1.00±0.31)、(1.08±0.19)、(0.90±0.13)、(0.57±0.05);IFITM3的相对表达量分别是(0.80±0.26)、(0.94±0.09)、(0.82±0.19)、(0.54±0.18)。Foxp3的相对表达量分别是(0.70±0.11)、(0.80±0.02)、(0.83±0.03)、(1.08±0.04)。免疫荧光显示,在泡球蚴感染60 d时,小鼠肝脏IFITM3和Foxp3发生共定位。Spearman分析TRIF与IFITM3存在正相关性(r=0.704,P<0.01),TRIF与Foxp3存在负相关性(r=-0.859,P<0.01),IFITM3与Foxp3存在负相关性(r=-0.686,P<0.01)。结论 较低浓度的包虫囊液刺激TRIF/IFITM3通路相关分子表达,进而激活天然免疫的抗病原体功能;随着囊液干预时间增加TRIF/IFITM3受抑制,而Foxp3高表达,促进包虫在宿主体内慢性寄生。

鞣花酸预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖的作用研究

目的:研究鞣花酸对高脂饮食引起的大鼠肥胖预防的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按体重随机分为鞣花酸高剂量组(高脂饮食+30 mg/kg/d鞣花酸,EAH),鞣花酸低剂量组(高脂饮食+10 mg/kg/d鞣花酸,EAL),阳性对照组(高脂饮食+37.8mg/kg/d奥利司他,O),模型对照组(高脂饮食+10 mL/kg/d 0.5%CMC钠溶液,HFD)和空白对照组(普通饮食+10 mL/kg/d 0.5%CMC钠溶液,ND),连续给药10周,测量体重、进食量、体脂、肝重、肾重,计算脏器系数和脂肪系数,测定血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);HE染色观察脂肪细胞和肝脏组织细胞形态。结果:干预10周后,与模型对照组比较,鞣花酸高、低剂量组大鼠体重和进食量均显著下降(P<0.05),脂肪系数显著降低(P<0.001);鞣花酸高、低剂量组血清HDL-C增加(P<0.01),鞣花酸高剂量组血清TC降低(P<0.05);HE染色观察发现鞣花酸高、低剂量组脂肪细胞直径显著变小,肝组织脂滴空泡明显减少,且呈剂量依赖性。结论:鞣花酸可能通过抑制高脂饮食大鼠的摄食量从而抑制其体重的增加。

鞣花酸对3T3-L1前体脂肪细胞增殖与分化的影响

目的探讨鞣花酸对3T3-L1前体脂肪细胞增殖、分化的影响及其作用机制。方法培养3T3-L1前体脂肪细胞,用不同浓度的鞣花酸(10、15、20μmol/L)进行干预,并设对照组(无鞣花酸)。WST-1法观察不同浓度的鞣花酸对3T3-L1前体脂肪细胞增殖的影响;Western blot法检测鞣花酸对CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)总蛋白(LAP亚型)表达及C/EBPβThr188位点磷酸化的影响。结果鞣花酸可浓度依赖性抑制3T3-L1前体脂肪细胞增殖;与对照组比较,鞣花酸抑制C/EBPβThr188位点磷酸化(P<0.05),不同时间段抑制率分别为25.9%(2h)、37.1%(4h)、27.8%(8h)和25.2%(16h);对C/EBPβ总蛋白(LAP亚型)表达无影响。结论鞣花酸能抑制3T3-L1前体脂肪细胞增殖和分化,其机制可能是通过抑制C/EBPβThr188位点磷酸化,抑制脂肪形成过程中有丝分裂扩增而实现。