生长抑素治疗阑尾切除术后早期炎性肠梗阻的临床分析

目的:探讨生长抑素治疗阑尾切除术后早期炎性肠梗阻的临床效果。方法:回顾性分析海门市人民医院2013年6月—2019年2月行阑尾切除术后发生早期炎性肠梗阻72例患者的临床资料。其中采用常规保守治疗34例(对照组),在常规治疗的基础上加用生长抑素38例(观察组),比较两组患者胃肠减压量、腹胀缓解时间、排气排便时间、住院时间、住院费用等指标。结果:观察组胃肠减压量、腹胀缓解时间、肛门排气恢复时间及住院时间分别为(492.24±29.93) mL/d、(38.21±8.34) h、(60.25±8.43) h、(256.21±71.64) h,均明显少于对照组[(856.69±39.86) mL/d、(54.85±8.56) h、(83.54±11.93) h、(330.68±82.69) h](均P<0.05);观察组住院费用为(11718.36±578.64)元,对照组(11562.75±621.42)元,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:生长抑素治疗阑尾切除术后早期炎性肠梗阻效果显著,可在腹部手术并发术后早期炎性肠梗阻治疗中推广应用。

不同术式疝修补术后发生血清肿的临床分析

目的:比较腹腔镜腹股沟疝修补术与开放式腹股沟疝无张力修补术的术后血清肿发生率,探讨临床合理选择手术方式。方法:腹股沟疝患者211例,其中行开放式腹股沟疝无张力修补术76例,经腹腔镜腹膜前腹股沟疝修补术(TAPP)72例,完全腹膜外腹腔镜腹股沟疝修补术(TEP)63例,比较3种术式术后血清肿的发生情况。结果:开放式腹股沟疝无张力修补术组发生血清肿5例(6.58%),TAPP组发生血清肿13例(18.06%),TEP组发生血清肿12例(19.05%),开放式腹股沟疝无张力修补术组血清肿发生率低于TAPP组和TEP组,差异均有统计学意义(P<0.05),TAPP组和TEP组血清肿发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:为降低腹股沟疝修补术术后血清肿的发生,腹股沟疝修补术手术方式的选择应根据患者的具体情况合理选择,对存在发生血清肿高危因素的患者可选择开放式腹股沟疝无张力修补术。

对腹股沟疝患者进行TAPP与TEP的效果对比

目的:比较对腹股沟疝患者进行腹腔镜下经腹膜前腹股沟疝无张力修补术(TAPP)与腹腔镜下完全腹膜外腹股沟疝修补术(TEP)的临床效果.方法:将2016年9月至2019年2月期间海门市人民医院收治的165例腹股沟疝患者按照手术方法的不同分为观察组(n=81)与对照组(n=84).对观察组患者与对照组患者分别进行TEP与TAPP,然后比较两组患者的各项指标.结果:与对照组患者相比,观察组患者术毕至下床活动的时间和术后住院的时间均更短,其术后24 h和术后72 h的VAS评分均更低,P<0.05.两组患者术后手术区域血清肿的发生率及术后1年内其病情的复发率相比,P>0.05.结论:与对腹股沟疝患者进行TAPP相比,对其进行TEP的近期疗效更佳,可缩短其术毕至下床活动的时间和术后住院的时间,减轻其术后的疼痛感.对腹股沟疝患者进行TAPP与TEP后其手术区域血清肿的发生率及病情的复发率相比差异不明显,其远期疗效相当.

为胃肠道肿瘤患者在实施手术前使用头孢替唑进行治疗的效果研究

目的:探讨为胃肠道肿瘤患者在实施手术前使用头孢替唑进行治疗的临床效果。方法:将2014年9月至2019年5月在江苏省海门市人民医院进行手术治疗的110例胃肠道肿瘤患者随机分为对照组(n=55)和观察组(n=55)。在术后,为两组患者均使用头孢替唑进行治疗。在此基础上,为观察组患者在实施手术前使用头孢替唑进行治疗。然后,比较两组患者术毕至下床活动的时间、住院的时间、视觉模拟评分法的评分及切口感染的发生情况。结果:在术后第1天和第3天,观察组患者视觉模拟评分法的评分均低于对照组患者,P<0.05。在术后,观察组患者术毕至下床活动的时间和住院的时间均短于对照组患者,P<0.05;观察组患者切口感染的发生率低于对照组患者,P<0.05。结论:为胃肠道肿瘤患者在实施手术前使用头孢替唑进行治疗,可有效地降低其切口感染的发生率,促使其较快地康复。

晚期结直肠癌的治疗现状

结直肠癌是消化道常见恶性肿瘤之一。近年来其早期诊断率虽然有所提高，但大部分病人确诊时已属于晚期。这些病人治疗效果差，预后不良。随着科学技术水平的提高，新的外科技术、放化疗技术以及新型分子靶向药物应用于临床，晚期结直肠癌治疗有了长足进步。本文对近年来晚期结直肠癌的治疗现状作一综述。

胃食管反流病的外科治疗现状和进展

探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的各种外科手术方式,为临床医师选用更合适的手术方式提供依据。外科手术是临床上治疗GERD的常用方法。本文通过总结回顾近5年国内外的文献,比较各术式的优缺点,同时结合最新进展,阐明不同情况下手术方法的选择。近年来,传统开腹手术由于伤口大、并发症多、恢复慢等缺点,正逐渐被取代。腹腔镜技术是目前治疗GERD的主流方案,具有创伤小、恢复快、并发症少等优点。与此同时,内镜技术的无创性、可重复性、较强的恢复性使其在GERD的治疗中起到独到的作用。由于国内常规开展的抗反流手术既有优点又有缺点,所以根据病人的具体情况选择针对性的手术方法显得愈发重要。

疝气带在减少腹腔镜腹股沟疝术后血清肿中的应用

目的:探讨在腹腔镜腹股沟疝手术中应用疝气带减少术后血清肿的效果。方法 :选取南通大学附属海门医院2017年1月-2021年11月间行腹腔镜腹股沟疝修补术(transabdominal preperitoneal prosthetic, TAPP)患者共335例,随机分为3组,A组(110例)患侧腹股沟部位不予任何压迫处理,B组(111例)在术后应用腹带压迫患侧腹股沟部位,C组(114例)在术后应用疝气带压迫患侧腹股沟部位,比较3组腹股沟疝术后血清肿的发生率。结果 :A、B、C组的术后血清肿发生率分别为18.18%、14.55%、6.14%,C组术后血清肿的发生率明显低于A、B组(P<0.05)。结论:在腹腔镜腹股沟疝手术中,应用疝气带压迫患侧腹股沟部位可明显降低术后血清肿的发生率。

Aurora-A inhibitor 1对人胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响

目的检测Aurora-A在胰腺癌中的表达，并探讨特异性抑制剂Aurora-A inhibitor 1在胰腺癌增殖、凋亡中的作用。方法利用Western blot检测人类正常胰腺上皮细胞（HPNE）和胰腺癌细胞（PANC-1）中Aurora-A、p-Aurora-A蛋白的表达。细胞计数试剂盒（CCK-8）技术检测Aurora-A inhibitor 1对胰腺癌细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞周期以及凋亡，Western blot方法检测p-Aurora-A、Aurora-A、细胞周期和凋亡相关蛋白的表达。结果Western blot结果示较HPNE细胞，PANC-1细胞中Aurora-A蛋白表达量上调22.067倍，p-Aurora-A蛋白表达量上调8.962倍。CCK-8结果示：Aurora-A inhibitor 1可明显抑制PANC-1细胞的增殖（P=0.019）。流式细胞周期检测显示：PANC-1细胞经过Aurora-A inhibitor 1处理后，G1/S期细胞明显减少，G2/M细胞明显增加[空白组（9.6±2.3）%、对照组（7.5±4.8）%、实验组（61.2±4.0）%]；同时，p21蛋白表达水平明显升高（空白组：1.000±0.000、对照组：1.671±0.111、实验组：3.208±0.284）。凋亡分析：实验组较其他两组PANC-1细胞凋亡明显增加（空白组：1.000±0.000、对照组1.053±0.108、实验组1.902±0.276），裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Cleaved Caspase-3）蛋白表达水平明显增加（空白组：1.000±0.000、对照组：1.274±0.112、实验组：1.754±0.062）。结论Aurora-A、p-Aurora-A在胰腺癌中明显高表达，特异性抑制剂Aurora-A inhibitor 1通过抑制p-Aurora-A将胰腺癌细胞明显阻滞于G2/M期，并可抑制胰腺癌增殖，诱导细胞凋亡。

Polo-like kinase 1短发卡RNA重组腺病毒载体构建及其生物学应用

目的构建针对人类Polo-like kinase1（Plk1）基因的短发卡RNA（shRNA）真核表达载体，并进行腺病毒包被。方法设计并合成含有小发夹结构的Plk1 shRNA对应模板序列，退火并与pYr-1．1载体重组质粒；通过LR体外同源重组将pYr-1．1-Plk1—shRNA表达框构建至pAd—DEST腺病毒表达载体上；包装重组腺病毒；感染人类胰腺癌细胞BxPC-3验证干扰效率。实验分3组：对照组（Control）、空载组[rAd-增强绿色荧光蛋白（tAd—EGFP）]、实验组（rAd—shPlk1），实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和Western blot检测Plk1基因的表达，流式细胞术检测细胞周期的变化及对细胞凋亡的影响。结果腺病毒感染BxPC-3细胞后，RT-qPCR检测Plk1 mRNA表达量：对照组1．047±0．315、空载组1．121±0．199、实验组0．119±0．050；Western blot检测Plk1蛋白表达量：对照组0．760±0．088、空载组0．743±0．101、实验组0．050±0．043，实验组较对照组及空载组Plk1 mRNA和蛋白水平均明显降低（P〈0．01）。流式细胞术检测G2期细胞比例：对照组6．077±0．056、空载组6．533±1．644、实验组33．427±7．774，实验组G：期细胞数比例显著高于空载组和对照组（P〈0．01）。感染24h后实验组的细胞凋亡率明显高于空载组和对照组（P〈0．01）。结论成功构建包被有Plk1 shRNA的腺病毒表达载体，且重组腺病毒载体可以抑制Plk1基因的表达，引起细胞周期G2／M期停滞和促进细胞凋亡。

Polo样激酶1对胰腺癌细胞株PANC-1凋亡、侵袭和迁移的影响

目的 观察Polo样激酶1（Plk1）基因对胰腺癌细胞株PANC-1凋亡、侵袭和迁移的影响.方法 实验分3组：对照组（Control）、空载组[rAd-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）]、实验组[rAd-短发卡RNA（shRNA）].RNA干扰（RNAi）技术靶向沉默Plk1基因,构建人类Plk1-shRNA,通过腺病毒感染的方式导入体外培养的PANC-1细胞.实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和Western blot法检测Plk1在mRNA和蛋白水平的变化;流式细胞仪检测PANC-1细胞的凋亡变化;Transwell方法检测PANC-1细胞侵袭和迁移能力的改变.结果 RT-qPCR结果显示Plk1 mRNA水平表达量：对照组：1.011±0.153;空载组：0.943±0.052;实验组：0.256±0.008;Western blot结果显示Plk1蛋白水平表达量：对照组：0.920±0.029;空载组：0.883±0.029;实验组：0.013±0.005.实验组Plk1的表达量在mRNA和蛋白水平均明显低于对照组和空载组,差异有统计学意义（P＜0.01）.流式细胞术检测结果显示：下调Plk1,PANC-1细胞24 h后凋亡较其他两组明显增加（P＜0.01）;Transwell实验结果显示：侵袭能力,对照组：0.127±0.021;空载组：0.121±0.016;实验组：0.046±0.010;迁移能力,对照组：0.440±0.037;空载组：0.417±0.034;实验组：0.112±0.012;实验组细胞的侵袭和迁移能力较对照组和空载组明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 Plk1的表达与胰腺癌的凋亡、侵袭和转移密切相关,且采用RNAi技术靶向沉默Plk1基因可以促进胰腺癌细胞的凋亡,抑制其侵袭和迁移.

Girdin对胰腺癌细胞Aspc-1迁移及侵袭能力的影响

我们通过腺病毒干扰Girdin表达,观察Girdin对胰腺癌细胞Aspc-1侵袭和迁移的影响. 一、材料与方法 1.材料：人胰腺癌细胞株Aspc-1购自上海博谷生物科技有限公司;抗体购自美国Abcam公司;Tirzol购自美国Invitrogen 公司;反转录试剂盒购自日本TaKaRa公司;SYBR Green购自德国Roche公司;基质胶购自美国BD公司. 2.方法：利用Girdin干扰腺病毒转染Aspc-1细胞,应用Western blot和实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测Girdin基因的蛋白和mRNA的表达水平,划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭能力.