基于监测及Kriging方法的京津冀地区大气污染物暴露分布研究

为了实现充分利用已有环境监测站点数据进行人群精细化暴露评估的目的,同时解决某些待测人群社区周边无监测站点时数据的选择问题,以保定市作为大气高污染研究城市,基于现场监测和Kriging(克里金插值)空间分析方法,明确了在研究大气污染物人群暴露时,某一个固定监测站污染物数据的代表性问题.研究表明:对于大气中φ(SO 2)、φ(NO 2)、颗粒物及其组分,空气质量监测点位的代表性一般为5~6 km;对于φ(CO)、φ(O 3)和φ(VOCs),它们在城市不同地区的空间分布更为均匀,空气质量监测点位的代表性范围更大.通过使用Radial Basis Functions(径向基函数,RBF)、Local Polynomial Interpolation(局部多项式插值,LPI)、Inverse Distance Weighting(反距离权重插值,IDW)、Kriging、Kernel Smoothing(内核平滑插值,KS)和Diffusion Kernel(内核扩散插值,DK)等6种空间分析方法对大气污染物浓度进行预测发现,Kriging方法对大气污染物浓度预测时可使预测值和实测值间的偏差小于10%,准确度最高.因此,在进行某城市某点位的污染物人群暴露浓度预测时,若该点位周边5 km以内有空气质量监测点位,则可用该点位的监测值代替;若5 km以内没有空气质量监测点位,则可基于最近监测点位的污染物浓度进行Kriging空间插值,从而获得该点位的污染物暴露水平.

凝血级联活化与大气颗粒物引发心血管疾病关联的研究进展

大量流行病学和毒理学研究证明,大气颗粒物(PM)暴露与心血管疾病发病密切相关,但具体的生物学机制尚不清楚.目前推测可能与吸入体内的PM促进血液凝结有关,血液凝结是心血管疾病发展的重要机制,与多种血栓性疾病相关.该文关注凝血级联活化在PM促凝效应中的关键作用,主要综述了目前PM暴露后外源性和内源性凝血级联通路活化的研究进展.结果表明:①PM暴露能促进凝血级联活化,进而诱导纤维蛋白网形成、纤维蛋白溶解抑制和血小板活化等凝血效应.②PM暴露对外源性通路的影响主要表现为组织因子(tissue factor,TF)的表达增加.③PM可通过表面接触激活因子Ⅻ(FⅫ),进而诱导凝血酶的生成,激活内源性凝血级联通路.研究显示,凝血级联活化是大气颗粒物引发心血管疾病的重要机制之一.

北京市PM_(2.5)中类腐殖质的生物氧化应激效应初探

为研究细颗粒物(PM_(2.5))中类腐殖质(humic-like substances,HULIS)的生物氧化应激效应,对北京市区和郊区不同季节大气PM_(2.5)及其中碳质组分和金属元素浓度进行测定,并以大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)作为细胞模型,分析PM_(2.5)及其重要组分诱导产生内源性ROS的能力,研究了PM_(2.5)中HULIS对诱导产生内源性ROS的贡献.结果表明:①冬季PM_(2.5)中碳质组分浓度及内源性ROS浓度(单位为μg zymosan/m^(3),以酵母聚糖(zymosan)表征的单位体积空气中内源性ROS的浓度)明显高于夏季,但夏季PM_(2.5)具有更高的生物氧化潜力(单位为μg zymosan/mg PM,以酵母聚糖(zymosan)表征的单位质量颗粒物的生物氧化潜力).②PM_(2.5)中碳质组分和一些金属元素浓度均与PM_(2.5)生成的内源性ROS浓度之间具有较高的相关性.③HULIS单独诱导生成的内源性ROS浓度也呈冬季〔市区和郊区分别为(55.46±22.69)(43.27±23.89)μg zymosan/m^(3)〕高于夏季〔市区和郊区分别为(18.73±11.94)(7.88±3.63)μg zymosan/m^(3)〕的特征.在北京市区和郊区两个采样点,由HULIS单独诱导生成的内源性ROS浓度与PM_(2.5)诱导生成的总内源性ROS浓度之间具有较好的相关性.研究显示,HULIS是PM_(2.5)中诱导ROS生成的关键组分,在北京市区和郊区两个采样点HULIS对PM_(2.5)诱导的内源性ROS的贡献率分别为42%和37%.