肌电图联合糖尿病病程对糖尿病周围神经病变的诊断价值

目的 探究肌电图联合糖尿病病程对糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断价值。方法 选取2022年1月至2023年8月在郑州市第二人民医院治疗的86例DPN患者为研究对象,将其设为DPN组;另选取同期在本院治疗的86例单纯糖尿病患者为对照组。比较两组患者基线资料[糖尿病病程、总胆固醇(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等]及双下肢运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV);采用Logistic回归分析DPN发生的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析肌电图联合糖尿病病程对DPN的诊断价值。结果 两组糖尿病病程、TG、HbA1c比较,差异有统计学意义(P<0.05),在性别、高血压、吸烟史等其他一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,DPN组患者腓总神经的MCV及腓浅神经的SCV值均明显降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、腓总神经的MCV、腓浅神经的SCV均为糖尿病患者发生DPN的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,腓总神经的MCV、腓浅神经的SCV及糖尿病病程联合诊断DPN的ROC曲线下面积(AUC)为0.899,敏感度为75.6%,特异度为73.3%,三者联合诊断DPN的AUC均明显高于三者单独诊断(P<0.05)。结论 肌电图(腓总神经的MCV、腓浅神经的SCV)与糖尿病病程联合诊断DPN具有较高的诊断价值。

颞叶癫痫患者发作间歇期脑电生理信号特征及与抑郁症状的相关性研究

分析颞叶癫痫患者发作间隙期的脑电生理信号特征,探究其与抑郁症状的相关性。方法选取2022年1月至2023年6月在郑州市第二人民医院神经内科接受手术治疗的癫痫患者200例。根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)分为抑郁组和非抑郁组。通过立体定向脑电图和汉密尔顿抑郁量表,采用Pearson相关分析颞叶癫痫发作间歇期脑电生理信号特征及和抑郁症状间的相关性。结果HAMD-17量表总分与颞中回前部的波幅绝对平均值、波幅标准方差、全频段总功率、θ功率及δ功率相关系数显著相关(r=0.503,P=0.013;r=0.492,P=0.014;r=0.423,P=0.040;r=0.403,P=0.043;r=0.445,P=0.038)。HAMD-17量表当中的睡眠障碍因子与波幅绝对平均值、波幅标准方差、全频段总功率、α功率及δ功率呈显著正相关(r=0.451,P=0.016;r=0.431,P=0.028;r=0.437,P=0.021;r=0.451,P=0.045;r=0.456,P=0.023)。抑郁组患者和不伴抑郁合并症状组患者波幅绝对值与波幅标准方差的差异有统计学意义(P<0.05)。结论颞叶癫痫患者非发作期间,脑电功率谱的波动增强与抑郁、睡眠问题密切相关,即波动性越明显,患者出现抑郁症状的概率越高。

姜黄素通过上调LncRNA NORAD/miR-543-3p对MPP+诱导的帕金森病细胞模型的影响

目的探讨姜黄素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的影响及分子机制。方法使用MPP+(5 mmol/L)处理MN9D细胞构建帕金森病细胞模型,记为MPP+组;正常培养的细胞作为对照组;细胞给予40μmol/L姜黄素处理后再用MPP+处理记为MPP++姜黄素组;将NORAD siRNA转染至细胞后分别用40μmol/L姜黄素和MPP+处理记为MPP++姜黄素+si-NORAD组;将NORAD siRNA和miR-543-3p inhibitor共转染细胞后分别用40μmol/L姜黄素和MPP+处理记为MPP++姜黄素+si-NORAD+anti-miR-543-3p组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA NORAD和miR-543-3p表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶实验检测lncRNA NORAD和miR-543-3p的靶向关系。结果与对照组比较,MPP+组MN9D细胞中lncRNA NORAD表达下调,miR-543-3p表达上调,细胞凋亡率升高, MDA水平明显升高,SOD水平明显降低;与MPP+组比较,MPP++姜黄素组lncRNA NORAD表达上调,miR-543-3p表达下调,细胞凋亡率降低, MDA水平明显降低,SOD水平明显升高;lncRNA NORAD靶向负调控miR-543-3p的表达;抑制lncRNA NORAD逆转了姜黄素对MN9D细胞凋亡和氧化应激的抑制作用;抑制miR-543-3p逆转了lncRNA NORAD的作用。结论姜黄素可抑制MPP+诱导的MN9D细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与调控lncRNA NORAD/miR-543-3p通路有关。