远程医疗给基层医院带来的机遇及其应对

远程医疗是一种全新的医疗服务保健模式,采用现代通信技术、电子技术和多媒体计算机技术,实现医学信息的远程采集、传输、处理、存储和查询,从而对异地病人实施诊断、治疗、保健、随访,以及对异地医务人员提供教育、咨询等医学服务,为传统的医疗服务模式注入了活力。远程医疗在很多国家都得到了发展,有助于消除医疗基础设施配置不同带来的地区医疗水平的差异,为我国基层医院的发展带来了机遇,但仍然存在一定制约因素,需要基层医院积极采取措施加以应对。

大型体育赛事对中西部地区城市发展的研究——以南昌市承办第七届全国城市运动会为例

随着国家对中西部地区发展的政策支持和倾斜,特别是中部崛起、西部大开发战略的稳步推进,中西部城市也在发生日新月异的变化。研究运用文献资料法、专家访谈法,从承办大型体育赛事的角度出发,进一步深入论证大型体育赛事对于城市发展的积极作用,特别是对于中西部地区城市的建设发展的积极意义,科学论证中西部地区城市承办大型体育赛事的时机、承办赛事的规模,为中西部地区城市科学合理地承办大型体育赛事、促进城市更快更好地进行规划、建设、发展提供有价值的参考。

钙蛋白酶抑制蛋白基因过表达Balb／C小鼠的繁育及鉴定

目的:建立钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin,CAST)基因过表达Balb/C小鼠的培育方法,并探讨碱性裂解液提取基因组DNA在子代鼠基因型鉴定中的价值。方法:将雄性C57BL/6-CAST^(+/-)转基因小鼠与雌性Balb/C野生型小鼠杂交,将雄性CAST^(+/-)杂合子代小鼠与雌性Balb/C野生型子代小鼠杂交,连续杂交至消除C57BL/6小鼠遗传背景。取子代小鼠鼠尾组织,采用碱性裂解液提取基因组DNA,PCR法扩增CAST基因片段,琼脂糖凝胶电泳鉴定结果。采用柯萨奇B3病毒(CVB3)感染Balb/C-CAST^(-/-)小鼠以建立急性病毒性心肌炎小鼠模型。结果:C57BL/6-CAST^(+/-)转基因小鼠与雌性Balb/C野生型小鼠连续杂交10代可消除C57BL/6小鼠遗传背景。采用碱性裂解液提取的基因组DNA数量、纯度能够满足后续实验需要,且产物大小与目的片段一致。成功建立Balb/C-CAST^(-/-)基因型小鼠急性病毒性心肌炎模型。结论:成功建立Balb/CCAST基因过表达小鼠,为后续研究奠定了基础;碱性裂解液提取基因组DNA简便、高效,值得推广。

中等城市大型体育场馆赛后综合开发的探索

为探索中等城市大型体育场馆赛后综合开发,本文通过文献资料法、专家访谈法和实地考察法对南昌市大型体育场馆进行研究。通过调查发现南昌市大型体育场馆存在诸多问题:江西省南昌市体育场馆位置偏僻,功能单一,资金过度依赖政府,配套政策不够完善,缺少专业管理运营人才,员工薪酬固定积极性低,体育消费市场有待进一步开发,且主要有市财政过渡补贴和市财政全额拨款两种经营模式,并提出建议:加大资金投入,加强政策支持,鼓励支持省直机关、企事业单位购买公共体育服务,加强体育产品的宣传推广,适当增加人员编制。

黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞L型钙通道的效应

目的:了解黄芪对感染柯萨奇病毒心肌细胞 L 型钙通道的影响,以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。方法:以柯萨奇 B_3病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞,利用膜片钳技术记录 L 型钙通道电流。结果:黄芪不影响正常心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,但可减缓 L 型钙通道电流的衰减。病毒感染增加心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,并改变其电压依赖性而使电流电压曲线向左下偏移。黄芪可抑制病毒感染细胞 L 型钙通道电流的增加。结论:黄芪通过抑制感染细胞经 L 型钙通道的跨膜钙内流和稳定 L 型钙通道的作用,可防止病毒感染可能导致的细胞内钙超载和异常电活动。

黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞钙通道及钠钙交换载体的效应

目的与方法：以柯萨奇Ｂ３病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞，利用膜片钳记录技术了解黄芪对感染柯萨奇病毒后心肌细胞Ｌ型钙通道及钠钙交换载体的影响，以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。结果：黄芪不影响正常心肌细胞Ｌ型钙通道电流的幅度，但可减缓Ｌ型钙通道电流的衰减。黄芪也不影响内向ＮＣＥ电流，但使外向ＮＣＥ电流增加，从而使动作电位期间由ＮＣＥ转运入细胞内的钙离子增加。病毒感染增加心肌细胞Ｌ型钙通道电流的幅度，抑制内向钠钙交换电流，并使钠钙交换电流的逆转电位负移。黄芪可抑制病毒感染细胞Ｌ型钙通道电流的增加，减轻ＣＶＢ３对内向ＮＣＥ电流的抑制作用和使负移的逆转电位正常化。结论：黄芪通过拮抗ＣＶＢ３感染对Ｌ型钙通道和钠钙交换电流的影响，可防止病毒感染可能导致的细胞内钙超载和异常电活动，从而对感染细胞起到保护作用。

CuCl-CeO_(2)复合型CO消除剂的制备及其性能

为避免煤矿井下CO中毒事故的发生,根据吸附催化原理,以稀土氧化物二氧化铈(CeO_(2))为催化剂载体,氯化亚铜(CuCl)为吸附剂,通过热分散法将氯化亚铜负载在二氧化铈表面,制备一种兼具吸附和催化性能的复合型CO消除剂CuCl-CeO_(2)。利用锥形量热仪分析CuCl、CeO_(2)和CuCl-CeO_(2)的CO消除性能,并通过20 L爆炸球-气相色谱联用系统,研究CuCl-CeO_(2)对瓦斯爆炸峰值压力及其产生的CO消除效果。结果表明:CuCl-CeO_(2)复合型消除剂能在整个升温过程中有效降低CO的释放率,其消除性能比单一CuCl或CeO_(2)的消除性能更佳,且当CuCl的质量分数为50%时,CuCl-CeO_(2)的CO消除率最高,达88.0%。随着CuCl-CeO_(2)质量浓度的增加,瓦斯爆炸峰值压力逐渐降低,达到爆炸峰值压力的时刻显著延迟,CO释放量也不断减少。当加入CuCl-CeO_(2)的质量浓度为1.00 g/L时,抑爆和CO消除效果最佳;瓦斯爆炸峰值压力由0.508 MPa降至0.387 MPa,达到爆炸峰值压力时间由237.6 ms延迟至483.2 ms,CO体积分数由0.8797%降至0.1089%,有效地降低了瓦斯爆炸峰值压力和CO释放量。

我国中等城市大型体育场馆建设趋势研究——以南昌市为例

近年来,中等城市建设大型体育场馆的速度逐渐加快。通过文献梳理和实地调查,以江西省南昌市为例,对中等城市大型体育场馆建设的特征、问题及趋势进行分析。结论认为:中等城市大型体育场馆建设具有以赛促建、谨慎选址、多元发展的特征。在建设过程中存在对外开放收费高、场馆经营人才匮乏、管理难度较大等问题。针对这些问题,在未来的建设中应注重走市场化经营道路、打造专业化管理团队、积极拓宽融资渠道,从而让大型体育场馆建设更好。

银杏叶提取物GBE50对缺氧致内皮细胞功能的影响

目的初步探讨缺氧对人脐静脉内皮细胞功能的影响,以及银杏叶提取物GBE50在其中的作用。方法应用流式细胞技术、TUNEL、RT-PCR及Western blot等方法,探讨缺氧及GBE50对内皮细胞功能的影响。结果缺氧干预内皮细胞24h后,细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及早期、晚期凋亡率均明显增加,伴随内皮素(endothelin-1,ET-1)mRNA水平及内皮型一氧化氮合成酶(endothelial oxidesynthase,eNOS)蛋白水平的升高。缺氧前4h给予GBE50干预后发现,GBE5025μg/ml时可显著降低细胞早期及晚期凋亡率及ET-1mRNA水平(P<0.05),部分降低因缺氧导致的ROS水平及eNOS蛋白表达的增高(P>0.05)。结论缺氧可导致血管内皮功能障碍,而GBE50可部分或显著逆转缺氧所致的内皮功能障碍,GBE50对缺氧所致的内皮功能障碍有一定的保护作用。

干扰素对扩张型心肌病自身免疫和病毒感染的影响

目的 观察干扰素治疗对扩张型心肌病 (DCM )自身免疫和病毒感染的影响。方法 研究对象选择从1 997年 1 0月 - 2 0 0 0年 4月间在我院住院和门诊病人 52例 ,随机分为干扰素治疗组和常规治疗组。病人入选后查血清病毒中和抗体 (VNA)、肠道病毒RNA(EVsRNA)、抗 β受体抗体 (ABRA)、抗M受体抗体 (AMRA)。两组病人在治疗 1、3和 6个月后随访上述指标的阳性率。干扰素治疗组除常规药物治疗外 ,加用干扰素 α(inter feron α) 30 0万单位隔天肌注 ,共 3～ 6月。用State 4 .0统计软件完成卡方检验。结果 在治疗 6个月后干扰素组的ABRA、AMRA和EVsRNA下降明显 ,与常规治疗组比较AMRA和EVsRNA差异有显著性 (P <0 .0 5) ,两组病人VNA在治疗前后差异不明显。结论 免疫调节剂干扰素可以改善DCM的自身免疫损害机制 ,可以降低DCM患者体内病毒复制 。

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化p-38MAPK相关性的实验研究

目的:探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型(n=30);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0.6mg.kg-1.d-1)灌胃作为扩张型心肌病+黄芪甲甙治疗组(n=20);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为正常对照组(n=10)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用ELISA技术检测血清I、III型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP/PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用RT-PCR和Western blotting技术检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果:黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地降低扩大的左室内径及增加心脏功能;组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积明显多于正常对照组,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0.01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达高于正常对照组,黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显低于正常对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的扩张型心肌病左室重构可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。

慢性心力衰竭患者血清中cTnI/T与不同心血管疾病的关系

目的探讨血清心肌肌钙蛋白(Tn)I/T(cTnI/cTnT)在慢性心力衰竭(心衰)中的意义以及其对心血管疾病发生发展的影响.方法110例临床诊断为慢性心衰患者,根据病因分为高血压、冠心病、扩张型心肌病3组,用化学发光法测定血清cTnI/T水平,用超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)及左心室大小(LVDd、LVDs),同时进行肝、肾功能的常规检测.其中20例患者在临床治疗期间跟踪随访3～6个月,观察心功能的变化与cTnI/T的关系.结果血清cTnI在扩张型心肌病慢性心衰患者中显著高于其他组(P＜0.05),cTnI的阳性率在LVEF 31%～40%段明显增高,与LVEF≤30%、LVEF 41%～50%段比较,差异有显著性(P＜0.05);血清cTnT升高与血肌酐异常者呈显著相关,(r=0.345,P=0.005),而血清cTnI的升高与肌酐的高低无关.随访发现,经治疗后心功能改善的患者,血清cTnI/T显著下降;但是,若疗效不佳,心功能有恶化时,血清cTnI/T较治疗前有所升高,有显著统计学差异.结论扩张型心肌病患者可能存在慢性心肌损伤,其损伤程度在LVEF 30%～41%可能较重;慢性心衰患者肾功能损害对血清cTnT的影响较大,而cTnI不变,因此血清cTnI可作为评判慢性心肌损伤的特异指标.

CVB3-VP1 siRNA对CVB3复制的抑制作用

目的观察柯萨奇B组病毒3型衣壳蛋白1(CVB3-VP1)特征性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)对CVB3复制及VP1蛋白表达的抑制作用。方法根据CVB3VP1基因的序列及其结构特征,设计并用化学方法合成小干扰RNA(siRNA)。以CVB3感染HeLa细胞,通过脂质体介导以siRNA转染HeLa细胞。48h后,观察细胞病变的程度,用TCID50法测定病毒滴度,免疫荧光法测定CVB3-VP1蛋白的表达,RT-PCR法检测CVB3-RNA的水平。结果化学合成的4对针对CVB3-VP1的siRNA,发现其中有两对(VP1-1、VP1-2)对CVB3的复制具有明显的抑制作用,同时VP1蛋白的表达明显减少;细胞病变的程度也明显减轻。结论CVB3-VP1siRNA可有效地抑制CVB3在HeLa细胞中的复制及表达VP1。

牛磺酸对柯萨奇B3病毒感染新生大鼠心肌细胞外向钾电流的影响

观察牛磺酸对柯萨奇Ｂ３病毒（ＣｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓＢ３，ＣＶＢ３）感染新生大鼠心肌细胞外向钾电流（ｏｕｔｗａｒｄｃｕｒｒｅｎｔ，Ｉｏｕｔ）的影响。方法运用全细胞膜片钳技术记录了分离的大鼠心肌细胞外向钾电流，并观察牛磺酸的作用。结果ＣＶＢ３感染可使正常大鼠心肌细胞Ｉｏｕｔ明显增加，牛磺酸对正常大鼠心肌细胞Ｉｏｕｔ无明显影响，但可使ＣＶＢ３感染的Ｉｏｕｔ趋于正常。结论牛磺酸对ＣＶＢ３感染心肌细胞Ｋ＋通道电流的作用可能是其发挥抗心肌损伤作用的机制之一。

神经胶质生长因子对阿霉素中毒性心肌细胞的影响

目的:观察人类重组神经胶质生长因子(rhGGF)对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的影响。材料与方法:采用原代培养新生SD大鼠的心肌细胞。培养72h后,分为三组(对照组、ADR组、rhGGF+ADR组)。作用4/小时后,检测心肌细胞搏动频率,评定心肌细胞搏动功能;透射电镜观察细胞形态学改变,MTT法测定心肌细胞存活力,测定培养基中肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量。结果:rhGGF+ADR组心肌细胞搏动频率(74.33±3.58)较ADR组(55.33±2.82)加快(P<0.05);透射电镜观察rhGGF+ADR组心肌细胞线粒体破坏较ADR轻;MTT法测ADR组心肌细胞存活力下降(OD=0.301±0.011),rhGGF+ADR组心肌细胞存活力增强(OD=0.495±0.024)(P<0.05);rhGGF+ADR组测定的cTnI含量(0.642±0.145)较ADR组(1.668±0.702)降低(P<0.05)。结论:rhG-GF对ADR中毒心肌细胞有保护作用。

糜酶对培养人血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的作用

目的拟从细胞水平观察阻断糜酶途径后对人血管平滑肌细胞生成血管紧张素(AngⅡ)及细胞增殖的影响。方法通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,并分组为:①DMEM组(空白培养液对照组);②AngⅠ组;③AngⅠ+卡托普利组;④AngⅠ+糜酶抑素组;⑤AngⅠ+缬沙坦组。分别阻断血素紧张素转换酶、糜酶和AngⅠ受体,进行细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量的测定。结果药物干预组较AngⅠ组细胞数量减少(P<0.01);糜酶抑素组与缬沙坦组能明显抑制细胞增殖(P<0.01);糜酶抑素组的AngⅡ含量明显降低(P<0.01),缬沙坦组则明显升高(P<0.01)。结论糜酶途径在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖中起重要作用。

ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b／C小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(急性组,20只)及慢性病毒性心肌炎(慢性组,25只)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(均为10只)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(collagen volume fraction,CVF,％;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,且慢性组更为显著(P<0．01):急、慢性组ADAMTS-1 mRNA均明显高于其正常对照组,尤以慢性组升高更为显著(P<0．05);免疫组织化学检测结果显示, ADAMTS-1在心肌组织细胞胞质内表达;各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与心肌纤维化的发生、发展。

柯萨奇病毒B诱导的免疫性多发性肌炎模型的建立

目的：探讨制作实验性免疫性多发性肌炎动物模型的方法,以及柯萨奇病毒感染与多发性肌炎发病的关系。方法：分别用不同毒力0．3ml的柯萨奇病毒B_1(CVB_1 10^(-2),10^(-3),10^(-4) TCID_(50))感染和兔肌肉匀浆(30mg/ml)加完全弗氏佐剂多次免疫28只正常豚鼠,共观察3～5周；和不同毒力0．2mlCVB_1 10^(-3),10^(-5),10^(-7)TCID_(50)分别腹腔接种各20只BALB/C和C57BL/6小鼠；以及0．1ml CVB_3 10^(-6)TCID_(50)腹腔接种28只BALB/C小鼠,共观察1～3周,制成实验性多发性肌炎动物模型,观察其在血清肌酶、巨检和组织病理的改变。结果：发现0．3ml毒力为10^(-2)(A组),10^(-3)(B组)和10^(-4)(C组)TCID_(50)柯萨奇病毒B_1感染豚鼠组,3周后仅少数豚鼠出现多发性肌炎的症状,但均能导致肌酶谱(CK,CK-MM,LDH和AST)异常升高,与正常组相比有明显差异(均P＜0．05),以B组升高值最高,但巨检肌肉无异常；4周后10^(-3)组(F组)豚鼠33．3%出现下肢瘫痪,巨检发现肌肉萎缩,弹性差,病理检查证实为多发性肌炎改变；3周与5周的CK和CK-MM升高值相比,无显著差异(P=0．1031和P=0．1164)。单纯兔肌肉匀浆免疫(E组)也能导致豚鼠肌酶谱异常升高,但不如病毒感染后明显,也不引起股肌肉肌炎的病理改变。柯萨奇病毒B_1和B_3均不能诱导BALB/C和C57BL/6小鼠出现多发性肌炎改变。结论：柯萨奇病毒B_1感染的毒力和病毒量与豚鼠多发性肌炎的发病相关,在感染5周后比较明显。本模型可作为研究人类多发性肌炎的一个重要手段,为人类肌炎的发病机理和治疗提供较好的动物模型。

大鼠心肌细胞L型和T型钙通道的特性

目的研究大鼠心肌细胞Ｌ型和Ｔ型钙通道的特性。方法参照Ｈａｍｉｌ法记录全细胞跨膜钙电流。结果Ｔ型和Ｌ型钙通道可并存于大鼠心肌细胞膜上。Ｔ型钙通道激活电压在－７０～－６０ｍＶ，持续时间在２０～３０ｍｓ，电流幅度较小；Ｌ型钙通道激活电压在－３０～－２０ｍＶ，持续时间在１５０～２００ｍｓ，电流幅度较大。在细胞外钙离子浓度为０．５、２和１０ｍｍｏｌ／Ｌ时，Ｌ型钙通道的平均电流分别为（１．４３±０．３６）、（１．９６±０．３９）和（４．１３±０．７５）ｐＡ／ｐＦ；峰电流分别为（５．５０±１．５８）、（８．１７±２．１４）和（１３．６３±３．５９）ｐＡ／ｐＦ；电流幅度随时间变化可分为无明显衰减、缓慢衰减和快速衰减３种方式。与豚鼠心肌细胞相比，大鼠心肌细胞对钙通道特异性阻断剂相对不敏感。结论Ｌ型钙通道是大鼠心肌细胞膜上的主要电压依赖性钙通道，而Ｔ型钙通道在心室肌细胞上不起主要作用。