刺槐素通过核因子κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞损伤

目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,LPS(50 ng/mL)预处理BMDMs(0 min,10 min,30 min,60 min),加入刺槐素(10μmol/L)孵育0.5 h。蛋白质印迹法检测p65、磷酸化p65(p-p65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)的表达,激光共聚焦观察核因子κB核转位情况。结果:CCK-8结果显示,5~40μmol/L的刺槐素对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响,结合课题组前期研究结果,选择10μmol/L刺槐素作为后续研究剂量;与空白对照组比较,LPS不同时间刺激组p-p65、p-IκBα的表达水平均显著增加,给予刺槐素治疗后,能显著降低p-核因子κB p65和p-IκBα的表达;刺槐素能抑制LPS介导的核因子κB p65核转位。结论:刺槐素的抗炎作用与抑制核因子κB信号通路有关,刺槐素可作为一种有潜力的候选抗炎药物。

接种丛枝菌根真菌对棉花生长和黄萎病的影响

研究了接种两种丛枝菌根真菌(Glomus mosseae和Glomus etunicatum)对棉花生长和对黄萎病的影响,并且探讨了丛枝菌根真菌诱导植物抗病性的可能机制。结果表明,接种丛枝菌根真菌后能促进棉花的营养生长,增加叶绿素的含量,促进光合作用的进行;在先接种丛枝菌根真菌然后接种黄萎病原菌的情况下,可以增加棉花根内总酚含量,诱导棉花根内过氧化物酶(POD)的合成,提高POD的活性,明显降低棉花黄萎病的发病率和发病指数。另一方面,当黄萎病原菌侵袭时,丛枝菌根真菌对根的侵染率降低,说明两者之间存在着一定的相互关系。丛枝菌根的形成对于棉花植株产生了多方面的影响,而丛枝菌根真菌诱导植物抗病性的机理是一个关于植物组织结构和生理生化发生变化的复杂过程,与改善植物营养、与病原物竞争光合产物和侵染位点、激活植物防御机制等方面相关。

刺槐素对Nigericin诱导小鼠骨髓巨噬细胞NLRP3炎症小体活化的影响

目的探讨刺槐素对尼日利亚菌素(Nigericin)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDM)含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响。方法分离并培养小鼠BMDM细胞,将BMDM细胞随机分为空白对照组、LPS组、LPS+Nigericin组、LPS+2.5μmol/L刺槐素+Nigericin组、LPS+5μmol/L刺槐素+Nigericin组和LPS+10μmol/L刺槐素+Nigericin组。除空白对照组外,其他各组加入LPS(50 ng/mL)处理3 h,除空白对照组、LPS组外其他各组继续加入2.5、5、10μmol/L刺槐素处理0.5 h,然后加入刺激剂10μmol/L的Nigericin处理0.5 h。用Western blotting法检测裂解液中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(Pro-caspase-1)、白细胞介素-1β前体(Pro-IL-1β)和上清液中caspase-1、IL-1β蛋白表达,提示NLRP3炎症小体活化情况;用ELISA法检测上清液中NLRP3炎症小体活化后炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α释放情况;用乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测细胞上清液LDH活性,提示NLRP3炎症小体活化后细胞死亡情况。结果各组细胞裂解液中Pro-caspase-1、Pro-IL-1β蛋白表达比较差异无统计学意义(P均>0.05);与空白对照组比较,LPS+Nigericin组上清液中caspase-1、IL-1β蛋白表达高,上清液IL-1β、IL-18、TNF-α水平及LDH活性高(P均<0.05)。与LPS+Nigericin组比较,LPS+2.5μmol/L刺槐素+Nigericin组、LPS+5μmol/L刺槐素+Nigericin组、LPS+10μmol/L刺槐素+Nigericin组上清液caspase-1、IL-1β蛋白表达及IL-1β、TNF-α水平逐渐降低(P均<0.05);LPS+5μmol/L刺槐素+Nigericin组、LPS+10μmol/L刺槐素+Nigericin组LDH活性低(P均<0.05),LPS+2.5μmol/L刺槐素+Nigericin组、LPS+5μmol/L刺槐素+Nigericin组、LPS+10μmol/L刺槐素+Nigericin组LDH活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论刺槐素能有效抑制Nigericin诱导的小鼠BMDM骨髓巨噬细胞NLRP3炎症小体的活化。

雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和小胶质细胞离子钙接头蛋白的影响

目的探讨雪莲提取物对缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞离子钙接头蛋白（Iba1）表达的影响。方法40只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和雪莲提取物低、中、高剂量组。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。雪莲提取物低、中、高剂量组小鼠术前7d分别连续腹腔注射0．2g／（kg·d）、0．4g/（kg·d）、0．8g／（kg·d）雪莲注射液。假手术组不闭塞大脑中动脉，给予等体积中剂量雪莲注射液。缺血再灌注组再灌时腹腔注射等体积生理盐水。再灌注24h后采用免疫组化染色法检测GFAP和IbM的表达。结果与假手术组比较，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中剂量组GFAP阳性细胞数明显增加，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显增加（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，雪莲提取物低、中、高剂量组GFAP及IBA1阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）；与雪莲提取物低剂量组比较，雪莲提取物高剂量组GFAP阳性细胞数明显减少，雪莲提取物中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显减少（P〈0．05～0．01）。结论雪莲提取物可抑制缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的过度表达，有神经保护作用。

刺槐素通过自噬调控ROS/NLRP3信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用

目的基于自噬/ROS/NLRP3炎症小体信号通路,探讨刺槐素(Acacetin)对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤后的小胶质细胞保护作用机制。方法培养小鼠小胶质细胞(BV2),分为正常对照组、OGD模型组和OGD+Acacetin组(10μmol)。缺氧6 h复氧24 h后采用4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测BV2细胞活性;乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞的死亡率;活性氧(ROS)试剂盒测定细胞内ROS水平;Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin-1、NLRP3、caspase-1和IL-1β等蛋白的表达。结果刺槐素能增加OGD/R损伤后小胶质细胞的存活率,减少LDH的释放,降低ROS的生成,增加LC3-Ⅱ和beclin-1蛋白的表达,进一步下调NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达。结论Acacetin能减轻OGD/R后小胶质细胞的损伤从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用,其作用机制可能与抑制ROS的产生、激活自噬、抑制NLRP3炎症小体有关。

黄萎病原菌胁迫对丛枝菌根化棉花幼苗根部防御性酶及超微结构的影响

【目的】探讨从枝菌真菌提高棉花黄萎病抗性的作用机理,在棉花上应用AM真菌提高棉花对黄萎病的抗性。【方法】温室盆栽条件下,研究了接种两种丛枝菌根真菌摩西球囊霉(Glomus mosseae)和幼套球囊霉(Glomus etunicatum)的棉花幼苗在黄萎病原菌(Verticillium dahliae)胁迫下,其根内防御性酶活性、抗性相关物质和根细胞超微结构的变化情况。【结果】感病品种军棉1号接种AM真菌后,(1)能够诱导根内防御性酶系苯丙氨酸解氨酶(PAL)、几丁质酶和过氧化物酶(POD)的积累,增加酶的含量,提高酶的活性,而接种AM真菌后再接种病原菌,其PAL、几丁质酶和POD活性均显著提高,明显高于其它处理,并增加了一条POD同工酶条带;(2)接种AM真菌能够增加根内酚类物质的含量,降低根内丙二醛的含量,表明接种AM真菌可减轻植株细胞的膜脂过氧化作用,缓解细胞的损伤。(3)棉花根系受到AM真菌的侵染后,根系细胞发生了一系列有利于提高对病原菌抵抗能力的结构性变化,如细胞发生变形固缩,液泡数量明显减少,木质部结构增多。而接种AM真菌后再接种病原菌,根系细胞发生更为剧烈的变化,包括细胞壁明显加宽,细胞颜色加深,栅栏组织和导管变形,导管处产生胶状物质,线粒体内折消失,细胞壁木质化,出现了细胞壁物质的沉积。【结论】提出了AM真菌提高棉花黄萎病抗性的防御机制和强化机制,并认为AM真菌的侵染对于植物起到了类似于"免疫"的作用,这种类似免疫的作用在AM真菌提高棉花黄萎病抗性的作用机制之中最为直接和重要。

新疆维吾尔族寻常型银屑病中JAK1、STAT3蛋白的表达及意义

目的探讨JAK-STAT信号转导通路中JAK1和STAT3在新疆维吾尔族寻常型银屑病皮损组织中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测45例维吾尔族寻常型银屑病皮损组织和21例维吾尔族正常表皮组织中JAK1和STAT3蛋白的表达,并复习相关文献。结果维吾尔族寻常型银屑病患者皮损组织中JAK1蛋白阳性率为77.78%,在维吾尔族正常表皮组织中的阳性率为28.57%;维吾尔族寻常型银屑病患者皮损组织中STAT3蛋白阳性率为86.67%,在维吾尔族正常表皮组织中的阳性率为23.81%,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论维吾尔族寻常型银屑病发病可能与JAK-STAT信号转导通路中JAK1和STAT3蛋白异常表达相关。

依达拉奉预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤后皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨依达拉奉预处理对小鼠脑缺血再灌注(IR)损伤后皮质一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 48只健康ICR小鼠被分为假手术组、对照组和依达拉奉组。依达拉奉组和对照组分别给予依达拉奉3 mg/(kg.d)和同等体积的生理盐水腹腔注射共7 d,然后建立小鼠IR模型;缺血1 h、再灌注24 h时应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量各组脑梗死体积,应用免疫组化法检测各组小鼠皮质神经元型、、诱导型和内皮型NOS(nNOS、iNOS、eNOS)阳性细胞数。结果与假手术组比较,对照组小鼠皮质nNOS、iNOS和eNOS阳性细胞数明显增多(均P<0.05);与对照组比较,依达拉奉组脑梗死体积明显缩小,皮质nNOS和iNOS阳性细胞数明显减少,eNOS阳性细胞数明显增多(均P<0.05)。结论依达拉奉预处理可以影响IR小鼠皮质nNOS、iNOS和eNOS的表达,发挥神经保护作用。

小鼠脑缺血/再灌注对小胶质细胞形态及功能的影响

目的观察小鼠脑缺血/再灌注后小胶质细胞的形态及其表达的促炎因子及酶类变化,探讨小胶质细胞在小鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症反应中的作用。方法 48只清洁级雄性昆明小鼠,采用随机方法分为假手术组和模型组,每组24只,再随机将每组分为3个小组,每组8只。制备小鼠右侧大脑中动脉闭塞1h再灌注24h模型,采用Zea Longa评分法行神经功能缺损评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察缺血后脑梗死体积;采用免疫组化技术观察脑组织中小胶质细胞形态、数量以及iNOS的表达。用酶联免疫吸附法检测脑组织TNF-α的含量。结果小鼠脑缺血1h再灌注24h可引起脑梗死和神经功能缺损。免疫组化显示假手术组小鼠皮层区小胶质细胞呈分支状,胞体小,阳性细胞数(5.97±1.27)个/HP,模型组小鼠皮层区小胶质细胞分支增多,胞体肥大,阳性细胞数(11.36±1.80)个/HP,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠皮层区iNOS表达及TNF-α含量高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠脑缺血/再灌注可引起小胶质细胞激活,发生形态改变,引起脑内iNOS蛋白表达增加及TNF-α释放增多,从而加重脑缺血/再灌注后神经损伤作用。

脑缺血/再灌注损伤对小鼠海马区胶质细胞的影响

目的探讨小鼠脑缺血/再灌注后胶质细胞形态学与数量的变化及其临床意义。方法采用随机方法将32只健康昆明雄性小鼠分为假手术组和模型组,每组16只。制备脑缺血/再灌注损伤模型,应用免疫组织化学方法分别标记星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与小胶质细胞特异性蛋白离子钙接头蛋白抗体(ionized calcium-binding adaptor molecule 1,Iba-1),观察脑缺血/再灌注小鼠海马区胶质细胞形态及数量的变化。结果脑缺血/再灌注损伤后模型组小鼠海马区锥体细胞排列紊乱,细胞脱失明显,细胞核体积变小,深染,呈核固缩。GFAP与Iba-1阳性细胞在形态上表现为胞体肥大,分支变粗;模型组阳性细胞数分别为(12.56±1.58)个/HP和(9.63±1.50)个/HP,均显著多于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后海马区胶质细胞过度活化,可能参与加重脑缺血/再灌注后组织损伤及神经元凋亡。

脑缺血/再灌注前后一氧化氮合酶在脑皮质中的表达

目的观察小鼠脑缺血/再灌注(CIR)前后一氧化氮合酶(NOS)的3个亚型:神经元型(nNOS)、诱导型(iNOS)和内皮型(eNOS)在小鼠脑皮质中的变化,探讨NOS在CIR损伤后的不同作用。方法健康雄性ICR小鼠32只,随机分为假手术组(n=16)和短暂性大脑中动脉闭塞再灌注(tMCAO)模型组(n=16)。tMCAO模型组采用改良的线栓法制作,再灌注24 h后应用氯化三苯四氮唑(TTC)染色测量梗死体积,应用免疫组织化学法观察各组小鼠脑皮质中nNOS、iNOS和eNOS的表达。结果假手术组nNOS、iNOS和eNOS在脑皮质中少量表达,与假手术组比较,tMCAO组小鼠脑梗死体积明显增加;脑皮质区nNOS、iNOS和eNOS阳性细胞数均显著增多(P<0.05)。结论小鼠CIR损伤后,nNOS和iNOS表达的增加可以引起神经损伤,而eNOS表达的增加,可能发挥神经保护作用。

雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠皮层区一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的探讨雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤后小鼠皮层3种一氧化氮合酶（NOS）亚型表达的影响。方法32只健康雄性ICR小鼠完全随机分为假手术组、生理盐水组、雪莲注射液组和依达拉奉组，每组8只，分别给予生理盐水、雪莲注射液或依达拉奉7d后，制作大脑中动脉阻塞模型，缺血60min再灌注24h后应用免疫组化染色观察计算缺血皮层区每个高倍镜视野下3种NOS亚型的表达。结果脑缺血再灌注损伤后24h，生理盐水组小鼠皮层神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达分别为（14．0±4．8）个／HP、（15．0±5．5）个／HP、（18．2±5．5）个／HP，较假手术组[（2．1±0．8）个／HP，（1．3±0．6）个／HP，（3．3±1．9）个／HP]均明显上调（P均为0．000）。雪莲注射液组模型制作后皮层nNOS及iNOS阳性细胞表达分别为（7．5±3．8）个／HP、（7．1±3．7）个／HP，较生理盐水组明显减少（P均为0．000）；eNOS阳性细胞表达为（22．3±2．3）个／HP，与生理盐水组比较差异无统计学意义（P=0．072）。结论雪莲提取物通过抑制脑缺血再灌注损伤后nNOS及iNOS表达，从而发挥神经保护作用。

卡维地洛预处理的人脐静脉内皮细胞低密度脂蛋白诱导损伤情况观察

目的 观察卡维地洛预处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导损伤情况。方法 体外培养HUVECs,将细胞分为5组,A、B、C组分别加入5、10、20μmol/L卡维地洛预处理6 h,再加入100μg/mL的ox-LDL诱导培养24 h;D组仅加入100μg/mL的ox-LDL诱导培养24 h;E组加入不含细胞的DMEM(高糖)培养基。采用微板法检测各组细胞LDH活性,CCK-8法测算细胞增殖抑制率,油红O染色观察细胞内脂滴形成情况。结果 与E组比较,B、C、D组LDH活性增强(P均<0.05);与D组比较,A、B、C组LDH活性减弱(P均<0.05)。与E组比较,C、D组OD值减小(P均<0.05);与D组比较,A、B、C组细胞OD值及增殖率增加(P均<0.05);与A组比较,B细胞OD值及增殖率减小(P均<0.05)。与E组比较,D组细胞内红色脂滴积累显著增加;与D组比较,A、B、C组细胞胞内脂滴形成明显减轻,其中以A组抑制脂滴积累效果最为明显。结论 卡维地洛预处理可以减轻ox-LDL诱导HUVECs损伤,尤以浓度为5μmol/L时效果最佳。

抑制AMPK激活对脑缺血小鼠行为学和脑梗死体积的影响

目的:探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活对脑缺血小鼠行为和脑梗死体积的影响。方法:选取雄性昆明小鼠66只,随机分为假手术组、盐水对照组及药物干预组,每组22只。药物干预组在缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂Compound C(20 mg/kg),采用线栓法制作大脑中动脉栓塞/再灌注模型,盐水对照组在相同时间给予等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射,假手术组不给予任何药物。再灌注24 h后对小鼠进行神经功能评分,TTC染色观察脑梗死体积,Westem-Blot法检测缺血侧大脑中pAMPK蛋白表达。结果:假手术组无神经功能缺损和脑梗死灶,脑组织有少量pAMPK蛋白表达,包括皮质(0.700±0.197)和海马(0.690±0.228);脑缺血再灌注损伤后,盐水对照组小鼠神经功能评分(2.63±0.52)分,脑梗死体积(49.57±9.71)%,缺血侧脑组织pAMPK蛋白包括皮质(1.410±0.322)和海马(1.510±0.418),均较假手术组增高(P<0.05);药物干预组神经功能评分(1.88±0.64)分,脑梗死体积(24.07±7.74)%,缺血侧脑组织中pAMPK蛋白包括皮质(0.930±0.229)和海马(0.960±0.378),均较盐水对照组降低(P<0.05)。结论:小鼠脑缺血再灌注损伤后,缺血侧脑组织中AMPK被激活,抑制AMPK激活具有神经保护作用。

刺槐素的药理研究进展

刺槐素是一种天然黄酮类药物,可从多种植物中提取获得,因其广泛的药理作用,受到众多研究者的关注。越来越多的研究表明,刺槐素具有抗肿瘤、保护心脏、抗炎、保护神经等作用,在相关疾病的治疗中均具有巨大的潜力。本文通过对刺槐素多种药理作用机制的研究进展进行综述,探讨刺槐素的潜在药用价值,并阐明其具体作用机制,以期为今后的临床应用提供理论依据。

体检人群代谢综合征及其不同组分高尿酸血症流行特征研究

目的:探讨体检人群中代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其不同组分高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)流行特征。方法:纳入2021年6月~2023年3月在某医院健康管理中心的体检者作为研究对象。分析MS及其不同组分的HUA患病率,进一步将研究对象按性别分层,评估不同MS组分数量人群的血清尿酸水平(serum uric acid,SUA)和HUA患病率及两性中具有最高HUA患病率的MS组分组合方式;logistic回归分析不同MS组分数量人群HUA的患病风险。结果:共有66520人纳入本次研究,MS组SUA水平(t=−82.947,P<0.001)和HUA患病率(χ2=3421.632,P<0.001)显著高于非MS组。腹型肥胖、高血压、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低和甘油三酯(TG)增高者的SUA水平和HUA患病率显著高于正常者(P<0.001),而糖尿病患者SUA水平和HUA患病率存在性别差异,男性糖尿病患者SUA水平和HUA患病率显著低于血糖正常者,女性中这一结果相反。随MS组分数量增加,女性SUA水平和HUA患病率逐渐上升,而男性中,仅在MS1~MS4中观察到这样的趋势。男性HUA患病率最高的MS组分组合为腹型肥胖+高血压+HDL-C降低+TG增高(54.35%),女性为腹型肥胖+高血压+糖尿病+HDL-C降低+TG增高(41.46%)。Logistic回归分析显示:校正性别、年龄和民族后,女性HUA的患病风险随着MS组分数量的增加而增加,而在男性中,MS1~MS4的HUA患病风险不断上升。进一步校正体重指数、总胆固醇增高、低密度脂蛋白增高、冠心病后,结果仍然一致。结论:体检人群中MS及其各组分是HUA的危险因素,MS组分的不同组合与HUA的相关性不同,HUA的患病风险与MS异常组分数量具有相关性。

刺槐素腹腔注射对局灶性脑缺血小鼠脑再灌注损伤的预防作用及其机制

目的观察刺槐素对局灶性脑缺血小鼠脑再灌注损伤的预防作用,并探讨其可能机制。方法 36只清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分为刺槐素组、模型组、对照组各12只,刺槐素组、模型组小鼠均制备局灶性脑缺血模型,刺槐素组于再灌注时腹腔注射刺槐素,模型组同时点给予等量0. 9%生理盐水;对照组小鼠仅分离颈内动脉,但不闭塞大脑中动脉,同时点给予等量刺槐素。制模24 h后,对各组小鼠进行神经功能评分,并测算小鼠脑梗死体积,计数小鼠海马区、皮层区离子钙接头蛋白1(Iba-1)阳性细胞数。结果刺槐素组、模型组、对照组小鼠神经功能评分分别为(1. 67±0. 52)、(2. 83±0. 41)、0分,刺槐素组与模型组比较,P <0. 05。刺槐素组、模型组、对照组小鼠梗死体积分别为(22. 15±3. 85)、(70. 48±12. 57)、0 mm^3,刺槐素组与模型组比较,P <0. 05。刺槐素组、模型组、对照组海马区Iba-1阳性细胞数分别为(8. 480±1. 633)、(12. 370±2. 150)、(3. 670±0. 790)个/HP,皮层区Iba-1阳性细胞数分别为(8. 330±0. 983)、(13. 130±1. 860)、(4. 470±0. 370)个/HP,刺槐素组、对照组分别与模型组比较,P均<0. 05。结论刺槐素对局灶性脑缺血小鼠脑再灌注损伤有预防作用,机制可能与抑制小胶质细胞的增殖及激活有关。

刺槐素对鞭毛蛋白诱导的小鼠骨髓巨噬细胞NLRC4炎症小体活化的影响

目的:研究刺槐素(Acacetin)对鞭毛蛋白诱导的小鼠骨髓巨噬细胞Nod样受体家族蛋白4(the nod-like receptor family card domaincontaining protein 4,NLRC4)活化的影响。方法:将小鼠骨髓巨噬细胞分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+鞭毛蛋白组及LPS+Acacetin+鞭毛蛋白组,对照组加入完全培养基,LPS组用LPS(50 ng/mL)预处理3 h,LPS+鞭毛蛋白组用LPS(50 ng/mL)预处理3 h后加入鞭毛蛋白(10μmol/L)刺激0.5 h;LPS+刺槐素+鞭毛蛋白组用LPS(50 ng/mL)预处理3 h后再加入Acacetin(10μmol/L)处理0.5 h,最后加入鞭毛蛋白(10μmol/L)刺激0.5 h;采用WB检测细胞裂解液Pro-caspase-1和Pro-IL-1β的表达,上清液中caspase-1和IL-1β的蛋白表达;ELISA法检测上清液中IL-1β、IL-18和TNF-α的含量,LDH检测试剂盒检测细胞上清液中LDH的活性。结果:与对照组相比,LPS+鞭毛蛋白组细胞上清液中caspase-1、IL-1β蛋白表达明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05),细胞裂解液中Pro-caspase-1、Pro-IL-1β蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);与LPS+鞭毛蛋白组比较,LPS+Acacetin+鞭毛蛋白组细胞上清液caspase-1、IL-1β蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),细胞裂解液中Pro-caspase-1、Pro-IL-1β蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示,与对照组相比,LPS+鞭毛蛋白组细胞上清液中IL-1β、IL-18、TNF-α水平及LDH活性明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与LPS+鞭毛蛋白组比较,LPS+Acacetin+鞭毛蛋白组细胞上清液IL-1β释放水平明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),IL-18、TNF-α的水平及LDH的活性降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:刺槐素可有效抑制鞭毛蛋白诱导的小鼠骨髓巨噬细胞NLRC4炎症小体的活化,减少细胞损伤。

刺槐素对小鼠骨髓巨噬细胞AIM2炎症小体活化的抑制作用

目的 探讨刺槐素对脂多糖(LPS)和双链DNA模拟物poly(dA:dT)共诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体活化的影响。方法 在小鼠股骨中分离并培养BMDMs,将其分为对照组、LPS组、LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组。对照组将BMDMs继续在完全培养基中培养3 h;LPS组将BMDMs在加入含50 ng/mL LPS的完全培养基中培养3 h;LPS组+poly(dA:dT)组将BMDMs在加入含50 ng/mL LPS的完全培养基中培养3 h,再加入poly(dA:dT) 10μmol/L作用0.5 h;LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组将BMDMs在加入含50 ng/mL LPS的完全培养基中培养3 h,然后加入刺槐素10μmol/L作用0.5 h,最后加入poly(dA:dT) 10μmol/L作用0.5 h。采用Western blotting法检测细胞裂解液pro-Caspase-1、pro-白细胞介素(IL)-1β和上清液Caspase-1、IL-1β蛋白相对表达量,ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-18、TNF-α蛋白表达,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞上清液LDH浓度。结果 各组细胞裂解液pro-Caspase-1、pro-IL-1β蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组、LPS组比较,LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组上清液Caspase-1、IL-1β蛋白相对表达量均升高,且LPS+poly(dA:dT)组升高更明显(P均<0.05)。与对照组、LPS组比较,LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组细胞上清液IL-1β、IL-18蛋白表达均升高,且LPS+poly(dA:dT)组IL-1β升高更明显(P均<0.05)。与对照组比较,LPS组、LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组细胞上清液TNF-α蛋白表达及LDH水平均升高,且LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组升高更明显(P均<0.05)。结论 刺槐素对小鼠BMDMs的AIM2炎症小体活化具有抑制作用,能够减少细胞中Caspase-1、IL-1β蛋白表达,从而减轻炎症反应。

热心农广教育 推动农民致富——记湖南省芷江县畜牧局高级畜牧师李友昌

李友昌是湖南省芷江县农业广播电视学校长期聘请的一名兼职教师，二十二年来，他一心投身于农广校教育事业，爱岗敬业，热心教学，培养了一批农村畜牧技术人员，帮助上万名养殖专业学员解决了各种疑难杂症。他曾多次获得省农广校优秀教师称号，并荣获省农业厅科技进步奖。