婴幼儿血管瘤病理演变过程中形态观察

目的探讨婴幼儿血管瘤的病理演变过程。方法对52例婴幼儿血管瘤的标本进行HE染色,观察各阶段血管瘤的病理特点,利用图像分析系统分析血管瘤组织中细胞总数量、微血管总数量和总面积。结果出生后1～6个月,血管瘤中内皮细胞增殖快速,排列紧密,微血管数量迅速增加;7～12个月,血管瘤中内皮细胞迅速减少,微血管数量也减少但总面积明显扩大,并可见许多晚期凋亡细胞;1～3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积最大;4～5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替。结论内皮细胞数量、微血管数量和总面积的相对变化主导了婴幼儿血管瘤的病理演变过程。内皮细胞数量减少可能与凋亡有关。微血管的变化则可能与血管发生和血管塑形有关。

卡波西样血管内皮瘤中的血液成份潴留现象

目的卡波西样血管内皮瘤(Kaporsiform hemangioendothelioma,KHE)常伴有Kasabach-Merritt现象,其特征是严重血小板减少和消耗性凝血病。以往推测Kasabach-Merritt现象的原因可能是血小板潴留于肿瘤中,该假说有待更多依据的证实。方法对1例伴有Kasabach-Merritt现象的KHE标本进行超微结构观察,以葡萄糖转移蛋白-1(glucose trans-porter 1,Glut1)作为标记抗原进行免疫组化染色,观察红细胞在肿瘤中的分布,并以不伴有Kasabach-Merritt现象的婴幼儿血管瘤作为对照。结果透射电镜可见肿瘤结节的狭缝状管腔中存在大量血小板、巨噬细胞和淋巴细胞,肿瘤内皮细胞细胞质中可见吞噬囊泡。免疫组化染色可见大量glut1阳性红细胞分布于狭缝状管腔中,而在婴幼儿血管瘤的微血管腔中未见上述血液成份。结论直接观察到血液成份潴留于KHE中,为了解Kasabach-Merritt现象的发生原因提供了直接的形态学证据。

体表海绵状静脉畸形病理结构观察及意义

目的 观察体表海绵状静脉畸形的病理结构 ,探讨其畸形的病理机制。方法 体表海绵状静脉畸形 4 2例 ,正常中型静脉、小静脉各 12例 ,HE染色观察病理结构 ,测量海绵状静脉畸形、中小静脉的血窦 (管 )半径、血窦 (管 )壁厚度 ,计算血窦(管 )半径与血窦 (管 )壁厚度的比值。结果 海绵状静脉畸形的血窦壁很薄、平滑肌细胞少 ,血窦半径与血窦壁厚度的比例明显大于正常中小静脉 ;海绵状静脉畸形的病理结构可分为蜂窝型、沟渠型和混合型 3种类型。结论 体表海绵状静脉畸形血窦的发育过程中存在血管塑型障碍 ,血窦壁张力减低 ,这是畸形发病的主要原因之一。

婴幼儿血管瘤病理结构变化与临床演变过程的联系

目的探讨婴幼儿血管瘤患者临床演变过程和病理结构变化的内在联系。方法选取52例婴幼儿血管瘤标本，年龄2个月至11岁。采用HE染色观察各阶段血管瘤的病理特点，使用图像分析系统分析血管瘤组织中的细胞总数量、微血管总数量和总面积。结果按患儿出生后时间：1～6个月，血管瘤中细胞增殖速度快、排列紧密，微血管数量迅速增加；7～12个月，血管瘤中细胞数量迅速减少，微血管数量减少，但总面积继续扩大；1～3岁，大部分血管瘤组织呈微血管团样，微血管面积最大；3～5岁，微血管数量和总面积均迅速减少；5岁之后，大部分血管瘤消退完成．被纤维脂肪组织代替。结论婴幼儿血管瘤患者临床演变过程和病理结构变化有密切联系，病理结构变化主导临床演变过程。

11例中国儿童Kasabach-Merritt现象的临床研究

目的分析11例中国儿童Kasabach-Merritt现象的临床数据。方法 2005年1月至2009年6月期间,11例具有KMP的血管肿瘤患者(男5例,女6例),在南京市儿童医院整形外科和南京军区南京总医院整形外科接受治疗。收集以上病例的一般资料、血液检验、影像学检查和病理检查结果 ,进行回顾性分析。结果血液检验结果提示3例符合弥漫性血管内凝血(DIC),其他为非典型DIC。CT检查提示团块状或弥漫性低密度影,增强扫描强化明显,可见粗大、扭曲的供血动脉进入肿块内。8例患者经手术切除或手术与长春新碱化疗结合等治疗,其中6例成活。这8例患者的病理检查结果均为卡波西样血管内皮瘤。死亡5例,死因为广泛出血和继发性多脏器功能衰竭。结论中国儿童的Kasabach-Merritt现象临床表现典型,原发血管肿瘤以卡波西样血管内皮瘤为主。手术结合化疗是治疗Kasabach-Merritt现象的有效方法 。

体表海绵状静脉畸形中内皮细胞及平滑肌细胞分布与表型对血管塑形的影响

目的:研究内皮细胞、平滑肌细胞在体表海绵状静脉畸形中的分布与表型,并分析其发病机制和研究结果对疾病治疗和功能康复的意义。方法:实验于1996-06/2000-08在第二军医大学整形外科实验室完成。畸形组织25根,正常中小静脉各12根。苏木精-伊红染色观察比较畸形血窦壁和中小静脉壁中内皮细胞、平滑肌细胞的分布并计数分析。Envision法免疫组化染色,观察CD31,α平滑肌肌动蛋白在畸形和中小静脉中的分布。结果:畸形血窦壁中平滑肌细胞数量少,排列紊乱,平滑肌细胞与内皮细胞的比例显著低于微小静脉壁。畸形中CD31表达与中小静脉相似,但α平滑肌肌动蛋白的表达明显低于中小静脉,排列紊乱。结论:海绵状静脉畸形血窦壁中内皮细胞和平滑肌细胞发育不均衡,平滑肌细胞表型异常,导致血窦壁薄弱而在血窦内血液的压力下不断扩张,引起血管塑形障碍,这可能是病变发生和进展的原因。闭塞病理性血窦、阻断病变进展过程从而尽可能保留功能是临床治疗的重点。

免疫细胞在婴幼儿血管瘤组织中的分布及其变化

目的:观察婴幼儿血管瘤中免疫细胞的分布及其变化过程。方法:52例婴幼儿血管瘤标本,以CD3、CD8、S-100分别作为T细胞、细胞毒性T细胞(Tc细胞)和树突细胞(DC)的标记性抗原,采用免疫组化染色观察上述免疫细胞在血管瘤组织中的分布。结果:①最早期血管瘤组织中基本无CD3+T细胞;增殖中期CD3+T细胞增多,CD8+T细胞仍然稀少;增殖晚期CD3+T细胞很多,CD8+T细胞也增多;消退早期在微血管周围仍散在分布少量CD3+T细胞和CD8+T细胞;消退中期和消退完成期血管瘤组织中有少数CD3+T细胞,而CD8+T细胞很少。②增殖早期血管瘤组织中散在分布少量DC;增殖中期和晚期DC数量显著增多。消退早期之后,DC数量迅速减少,以至基本消失。结论:T细胞及其亚群和DC的分布及其功能变化,与血管瘤病理演变过程有密切联系,婴幼儿免疫系统功能逐渐成熟,可能是血管瘤消退的主要原因之一。

隆突性皮肤纤维肉瘤的诊断和治疗分析

目的：分析隆突性皮肤纤维肉瘤（DFSP）的诊断和治疗策略。方法：回顾性分析我院在2001年1月至2007年6月期间手术切除的隆突性皮肤纤维肉瘤患者资料。结果：共获得11例完整的患者资料。隆突性皮肤纤维肉瘤分布于全身各处，大小不一，最大瘤体的面积达到30cm×25cm。行瘤体切除后直接缝合者共5例，切口愈合良好；行瘤体切除后植皮修复创面者共4例，植皮完全成活；行瘤体切除后用局部皮瓣修复创面者共2例，皮瓣成活，供瓣区植皮成活。术后随访6个月～2年。有6例局部复发，再次手术，再次手术方式未列入统计。结论：应用整形外科技术，并结合放疗、药物治疗隆突性皮肤纤维肉瘤，可获得较满意的效果。

增殖期血管瘤和卡波西样血管内皮瘤的病理比较研究

目的正确鉴别体表软组织深部的增殖期婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)和卡波西样血管内皮瘤(Kaporsiform Hemangioendothelioma,KHE)是选择合适治疗方案的重要条件。从多方面比较增殖期IH和KHE的病理特征,为更准确地鉴别诊断这两种疾病提供依据。方法在2001年1月至2009年6月期间,收集21例增殖期IH和12例KHE标本。采用HE染色、透射电镜和免疫组化染色等方法,比较增殖期IH和KHE的病理结构和抗原标记(D2-40和Glut1)的表达。结果 HE染色显示,增殖期IH有众多毛细血管丛,新生毛细血管壁内可见扁平状周细胞;KHE由肿瘤结节组成,结节中心是大量狭缝状管腔,结节边缘可见毛细血管。在电镜下观察,增殖期IH的毛细血管壁基底膜呈多层板状结构,基底膜内有周细胞;KHE的狭缝状管腔和毛细血管壁基底膜仅有数层,且不连续,基底膜内也可见周细胞。增殖期IH肿瘤内皮细胞不表达D2-40,强烈表达Glut1;而KHE仅表达D2-40,不表达Glut1。结论增殖期IH的病理结构与KHE有明显差别。D2-40和Glut1可以作为鉴别增殖期IH和KHE的可靠抗原标记。

背阔肌肌皮瓣游离移植修复大面积头皮颅骨复合缺损

目的探讨背阔肌肌皮瓣游离移植在修复大面积头皮颅骨复合缺损中的应用。方法6例因各种原因导致的大面积头皮颅骨复合缺损患者，采用背阔肌肌皮瓣游离移植修复，受区吻合血管选择颞浅动静脉及其分支。结果6例背阔肌肌皮瓣移植术后血循环良好，肌皮瓣顺利成活。未发生颅内血肿、感染等并发症。早期肌皮瓣较臃肿，术后随访6个月～1年，肌皮瓣均已萎缩，遗留秃发区。结论背阔肌肌皮瓣游离移植修复大面积头皮颅骨复合缺损，成功率高，效果好。

动静脉瘘和动静脉畸形的实验模型及其应用

动静脉瘘 (AVF)和动静脉畸形 (AVM)是较常见的颅内血管畸形。AVF和AVM的实验模型包括动物模型、体外模型以及生物数学模型 ,可用于研究病理生理学特征、模拟临床治疗以及检测栓塞材料等。本文综述上述实验模型的形成方法 ,分析其优缺点 ,并简要介绍这些模型的应用。

胸背动脉穿支皮瓣在肩胸背部创面修复中的临床应用

目的探讨胸背动脉穿支皮瓣在肩胸背部皮肤软组织缺损修复中的应用。方法自2019年1月至2022年12月,应用胸背动脉穿支皮瓣修复肩胸背部皮肤软组织缺损8例,致伤原因均为肿瘤切除术后。术前应用CTA和手持多普勒超声确认胸背动脉的存在、走行、分支及穿支位置。根据创面位置、面积设计胸背动脉穿支皮瓣。皮瓣仅携带穿支发出位置的极少量肌肉,将胸背动脉降支近端从肌肉内剥离,保留胸背动脉横支和胸背神经。如血管蒂长度不足,可切断横支。皮瓣带蒂转移修复创面。供瓣区拉拢缝合。结果8例皮瓣均存活,供瓣区切口愈合好。随访6个月到2年,所有患者受区外观满意,供瓣区无明显畸形,肩关节功能无明显影响。结论胸背动脉穿支皮瓣血供可靠,血管蒂长,且基本完整地保留了背阔肌功能,是修复肩胸背部邻近创面的良好选择。

聚丙烯酰胺水凝胶注射隆乳后哺乳期感染的治疗

目的:聚丙烯酰胺水凝胶(PAHG)注射隆乳已经对众多女性造成一系列不良后果。文中总结PAHG注射隆乳后的患者发生哺乳期感染的诊断和治疗,并讨论相关预防措施。方法:共治疗2例患者,均在PAHG注射隆乳后5年发生哺乳期感染。经彩色多普勒超声、CT和MR I等检查,明确注射物和脓腔的位置。取乳房下皱襞和乳晕边缘切口,取出注射物,敞开引流脓液,放置负压引流管。弹力绷带加压包扎。结果:①病例1双侧乳房切口顺利愈合,无并发症。②病例2术后发生双侧乳汁漏,经回乳治疗、多次换药后切口愈合。结论:PAHG注射隆乳后发生哺乳期感染危害大,需及早采取预防措施。如已发生感染,需取出假体,引流脓液,术后充分引流,并行回乳治疗,以避免乳汁漏。

海绵状静脉畸形自发栓塞5例暨文献回顾

目的总结海绵状静脉畸形自发栓塞的临床表现,并探讨其临床意义。方法自2003年2月至2006年5月,收治海绵状静脉畸形自发栓塞的患者共5例。经采集病史,行彩色多普勒、DSA等检查后,均行瘤体切除术。术后将标本送病理检查。结果术前5例患者均有瘤体疼痛、肿胀、增长加速等病史,彩色多普勒检查提示瘤体内血栓形成,DSA检查瘤体显影不完全;术中见瘤体内有大量血栓;术后病理检查亦证实瘤体内有大量血栓形成。结论瘤体疼痛、肿胀、增长加速等现象是海绵状静脉畸形自发出血及栓塞的临床表现,应早期诊断,尽快治疗。

供应动脉结扎结合铜丝网状留置治疗肢端动静脉畸形

目的探讨一种治疗肢端动静脉畸形的相对安全有效的方法。方法2003年2月至2006年5月,共收治7例四肢末端动静脉畸形患者,行DSA检查明确动静脉畸形的血供类型。手术结扎或部分切除结扎动静脉畸形的供应动脉,并用直径约0.2mm的铜丝反复穿刺、网状留置于动静脉瘘团中,术后7-9d,拔出铜丝,挤出坏死物质,消毒换药,直至穿刺孔愈合。结果所有患者经治疗后,畸形动脉搏动消失,表面皮肤温度恢复正常。术后早期手术部位水肿,3周后水肿消退,瘤体萎缩,穿刺孔遗留点状瘢痕,基本不影响外观。随访观察6-12个月,未见复发。结论本方法安全有效,是治疗肢端动静脉畸形的较好方法。

bFGF、TGF-β_1在体表海绵状静脉畸形中的表达及其意义

目的:研究bFGF、TGF-β1在体表海绵状静脉畸形中的表达及其意义。方法:体表海绵状静脉畸形标本25例,正常中、小静脉各12例。Envision法免疫组织化学染色观察bFGF、TGF-β1表达,半定量分析。结果:海绵状静脉畸形和正常中、小静脉中bFGF和TGF-β1表达都很微弱,无明显差别。毛细血管和毛细血管后微静脉的血管壁有较强TGF-β1表达,呈棕黄和棕黑色斑块状包绕管腔。结论:bFGF和TGF-β1分泌少可能不是体表海绵状静脉畸形始发原因,但与畸形病理结构形成有一定关系。

遗传性血管畸形发病机制研究进展

血管畸形发病机制复杂,与血管壁的基质、平滑肌细胞等都有关系。一部分血管畸形发病呈家族聚集性,提示有内在的遗传因素在起作用。近年来发现了一系列与血管畸形有关的基因位点或DNA区段,如 CCM1、ALK1等,并对这些基因或DNA区段引起血管畸形的机制有了进一步的认识,本文拟就此作一综述。

几丁糖对瘢痕疙瘩成纤维细胞形态及增殖的作用

探讨几丁糖对瘢痕疙瘩成纤维细胞形态及生长增殖的作用,为临床应用几丁糖治疗瘢痕疙瘩提供理论基础。方法:用组织块法进行瘢痕疙瘩、正常皮肤成纤维细胞的体外培养;用光学显微镜和电子显微镜观察细胞的形态结构;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测不同浓度几丁糖对不同来源的成纤维细胞生长增殖和细胞周期的影响。结果:随着几丁糖浓度的增高,瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞细胞器萎缩,A值减小,G0+G1期的细胞百分比增多,S期G2+M期的细胞百分比减少。结论:几丁糖对正常皮肤和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞的生长增殖均有抑制作用,几丁糖可能在瘢痕疙瘩的防治中有一定的作用。