需求不确定下B2C电子商务企业自建车队规划决策问题

随着物流配送环节对B2C电子商务企业的重要性日益增强,B2C电子商务企业开始自建车队进行运输配送。而需求的不确定性,增大了企业进行车队规划的难度。基于此,本文建立了需求不确定下B2C电子商务企业车队规划决策的鲁棒优化模型,并采用一定的方法将模型线性化。同时,通过算例验证表明,本文建立的鲁棒优化模型在平衡风险和收益的前提下,不仅能够帮助企业制定车队规划决策,还能进行车辆调度的安排,实现决策层与实施层的有效衔接。

甲状腺乳头状微小癌21例临床病理分析

目的探讨甲状腺乳头状微小癌、临床病理特点及免疫组织化学表达。方法常规对400例经手术切除的甲状腺良性疾病标本进行病理检查,筛选出微小癌病例,应用光镜观察其形态特点,免疫组织化学观察。结果400例患者共检出21例甲状腺乳头状微小癌,占同期良性甲状腺肿瘤的5.25%,临床无特异表现,镜下肿瘤组织学结构由乳头状突起和细胞核的特殊形态为其特点。免疫组化:EMA+,TG+,CK19+,VIM+。结论免疫组化检查是甲状腺乳头状微小癌诊断及鉴别诊断的重要参考依据。

增殖细胞核抗原在胃肠道间质瘤中的表达

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在胃肠道间质瘤中的表达及意义。方法采用单克隆抗体PCNA对48例胃肠道间质瘤患者进行免疫组化表达研究。结果发现10例为良性间质瘤,21例为低度恶性间质瘤,13例为中度恶性间质瘤,4例为重度恶性间质瘤。增殖细胞核抗原(PCNA)的染色阳性率分别为:0%,42.7%,76.9%,100%。PCNA的阳性率依次递增,同时发现PCNA阳性组患者3年存活率34.8%,阴性组3年存活率60%。结论 PCNA不仅能反映肿瘤细胞增殖活性,而且对患者的预后评估有重要价值。

胃癌及癌前病变中p53蛋白表达与HP感染的关系

目的观察幽门螺旋杆菌(HP)感染后胃癌、胃粘膜异型增生和胃粘膜肠化生中p53蛋白表达的特点,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用。方法应用免疫组化SP法及美兰染色,对胃癌79例,胃粘膜异型增生23例,胃粘膜肠化生21例进行p53蛋白表达及HP检测并与56例慢性胃炎对比分析。结果胃癌组、胃粘膜异型增生组及胃粘膜肠化生组的HP感染率及p53蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组(P<0.05);122例HP阳性者p53蛋白表达80例,阳性率65.6%,58例HP阴性者p53蛋白表达5例,阳性率8.6%,两者比较,差异显著(P<0.05)。结论在慢性胃炎、胃粘膜肠化生、胃粘膜异型增生、胃癌的进展过程中,p53蛋白的表达水平在增高。HP感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用。p53蛋白的表达可能是HP致癌的作用机制之一。

胃粘膜HP感染致癌机制的病理学探讨

目的探讨胃上皮细胞增殖癌变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制。方法应用特殊染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化对各组病变的Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达进行检测。结果总体上看,Hp阳性组Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组;且Hp阳性组总体Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P<0.05);Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加。结论Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖、癌变。这种上皮细胞基因蛋白的改变可能是Hp感染致胃癌的机制之一。

胃粘膜Ki-67表达与Hp感染及癌变的关系探讨

目的探讨胃上皮细胞增殖与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制。方法应用特殊染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化对各组病变的增殖细胞核抗原Ki-67表达进行检测。结果总体上看,Hp阳性组Ki-67表达的阳性率明显高于Hp阴性组;且Hp阳性组总体Ki-67表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P<005);Ki-67表达的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加。结论Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖,这种过度增殖可能是Hp感染致胃癌的机制之一。

宁波镇海区女性健康普查及相应HPV检测分析

目的通过对宁波镇海区女性宫颈液基薄层细胞学(TCT)健康普查及相应二代基因杂交捕获法高危型人乳头状瘤病毒基因检测(HC2-HPV-DNA),探讨两种技术联合应用在宫颈癌筛查中的价值。方法对3 216例女性行宫颈TCT检查及相应HC2-HPV-DNA检测,并与病理活检结果进行对照分析。结果在3 216例女性中,TCT检查异常者630例,阳性率19.6%(630/3216);在630例TCT检查异常者中HC2-HPV-DNA检测阳性者383例,阳性率60.8%(383/630)。TCT检查及HC2-HPVDNA检测均阳性的383例行宫颈活检,病理诊断为CIN符合率为97.1%;TCT检查为阳性,HC2-HPV-DNA检测为阴性的247例行宫颈活检,病理诊断为CIN符合率为66.4%,经比较差异有统计学意义(x^2=9.40,P<0.01)。结论宫颈TCT检查与宫颈HC2-HPV-DNA检测的联合应用对有效筛查宫颈癌尤为重要。

胃腺癌中α连接素表达及其与淋巴结转移的关系

目的探讨胃腺癌中α连接素表达及其与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学染色法对胃腺癌组织中α连接素表达进行检测。结果不同分化程度的胃腺癌中α连接素表达率差异无显著性(P>0.05),但分化程度低者,表达率有降低趋势;不同分化程度的胃腺癌中淋巴结转移率差异无显著性(P>0.05),但分化程度低者,转移率有升高趋势。但随着胃腺癌淋巴结转移率升高,α连接素表达率降低(P<0.01)。结论α连接素表达是反映胃腺癌中淋巴结转移和预后趋势的敏感指标。

伴有肠上皮化生的不同胃黏膜病变中p53突变蛋白的表达

目的检测p53突变蛋白在伴有肠上皮化生(肠化生)的不同胃黏膜病变中的表达,探讨胃黏膜肠化生和抑癌基因与胃癌发生的关系。方法采用HID/ABPH2.5/PAS染色及免疫组化技术对30例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例胃黏膜中重度异型增生伴肠化生、28例早期胃癌伴癌旁肠化生和28例进展期胃癌伴癌旁肠化生进行肠化分型及p53突变蛋白表达检测。结果不完全性结肠型肠化生在胃癌(早期、进展期)伴癌旁肠化生中所占的比率高;p53突变蛋白表达阳性率从慢性萎缩性胃炎伴肠化生→胃黏膜中重度异型增生伴肠化生→癌伴癌旁肠化生逐渐增高,差异有显著性意义(P<0.01),且在四种胃黏膜病变中伴不完全性结肠型肠化生者p53突变蛋白表达的阳性率均较高。结论不完全性结肠型肠化生与胃癌关系密切,p53蛋白突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系。