西黄丸抑制乳腺癌4T1荷瘤小鼠生长的作用及其机制

目的:观察西黄丸抑制4T1荷瘤小鼠生长的作用及其免疫调控机制。方法:建立4T1小鼠乳腺癌模型,观察不同剂量西黄丸干预对肿瘤生长的抑制作用;流式细胞仪检测荷瘤小鼠外周血、脾脏、骨髓来源免疫抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)比例,同时分离小鼠脾脏检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、CD3+T、CD8+T、CD8+T IFN-γ+细胞所占的比例;Luminex液相芯片技术检测荷瘤小鼠外周血白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的含量。结果:西黄丸0.9、0.6、0.3 g/kg各剂量治疗组均显示了一定的抑制肿瘤生长的作用(P<0.01或P<0.05),其中以0.9 g/kg组抑制作用最为明显,抑瘤率达到40%。西黄丸可减少荷瘤小鼠外周血、骨髓、脾脏MDSCs比例以及脾脏细胞ROS水平,提高脾脏细胞CD3+T细胞、CD8+T以及CD8+T IFN-γ+细胞所占的比例,同时,西黄丸可显著减少小鼠外周血MDSCs生成密切相关细胞因子IL-6、IL-1β的表达。结论:西黄丸可通过减少MDSCs比例,增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫功能抑制小鼠4T1炎性乳腺癌的生长,降低IL-6、IL-1β可能是其调控MDSCs的机制之一,对于其深入的作用机制还需要进一步的探索。

六神丸抗肿瘤作用的研究进展

通过对近30年六神丸抗肿瘤作用相关的临床和实验研究进行总结,认为六神丸可以逆转白血病细胞多药耐药作用,抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,其作用机制可能与抗肿瘤炎性微环境、抗肿瘤血管生成作用相关。为中医古药新用、防治肿瘤提供研究思路。

川芎嗪、苦参碱对癌细胞与内皮细胞粘附及粘附因子表达的影响

目的：研究中药抗肿瘤转移机理。方法：采用川芎嗪、苦参碱对肿瘤细胞与内皮细胞粘附及粘附因子表达和对内皮细胞通透性影响进行研究。结果：中药对肿瘤细胞与内皮细胞的粘附具有明显的抑制作用，并可明显抑制ＣＤ４４、ＣＤ４９粘附因子的表达，还可以减轻内皮细胞的通透性，保护内皮细胞的完整，阻断肿瘤细胞与基质的粘附，从而减少了肿瘤转移的形成。结论：川芎嗪、苦参碱抑制肿瘤细胞与内皮细胞的粘附，抑制粘附因子的表达，减轻内皮细胞的通透性，减轻肿瘤转移。

活血药对人肺癌细胞粘附和侵袭的影响

目的：观察活血药川芎嗪、水蛭素、丹参酮ⅡＡ和凝血酶对高转移人巨细胞肺癌ＰＧＣＬ３（简称ＰＧＣＬ３）和低转移人肺腺癌ＰＡａ（简称ＰＡａ）细胞的粘附和侵袭的影响。方法：用不同浓度的川芎嗪、丹参酮ⅡＡ、水蛭素和凝血酶分别处理ＰＧＣＬ３和ＰＡａ细胞，观察ＰＧＣＬ３和ＰＡａ细胞单独或与血小板作用后对纤维粘连蛋白的粘附和Ｂｏｙｄｅｎ小室的侵袭改变。结果：川芎嗪、水蛭素和凝血酶在不同程度上增加ＰＧＣＬ３细胞的粘附，而丹参酮ⅡＡ抑制这种粘附。川芎嗪、丹参酮ⅡＡ和水蛭素抑制ＰＧＣＬ３细胞对Ｂｏｙｄｅｎ小室的侵袭，凝血酶明显促进这个过程。川芎嗪、丹参酮ⅡＡ、水蛭素抑制血小板与ＰＧＣＬ３和ＰＡａ细胞侵袭的协同作用，凝血酶对这个过程有促进作用。结论：活血药对肿瘤细胞的侵袭和转移可能既有抑制作用又有促进作用。

小檗碱对人胃癌细胞增殖、细胞周期及CD44V6表达的影响

目的 :研究小檗碱对人胃癌MGC 80 3细胞增殖、细胞周期及CD4 4V6分子表达的影响 ,探讨其抗肿瘤及抗肿瘤转移作用机制。方法 :MTT法检测小檗碱对人胃癌MGC 80 3细胞体外增殖作用。激光共聚焦显微镜观察用药后细胞形态的改变并用流式细胞仪检测细胞周期的变化。应用免疫组化和流式细胞术技术检测药物对细胞表面CD4 4V6表达的影响。结果 :小檗碱对MGC 80 3细胞有显著抑制作用 ,在 10、2 0、4 0 μg ml浓度下 ,其抑制率分别为 36 2 %、4 9 7%和 5 9 3% ,有明显剂量依赖关系。激光共聚焦显微镜下细胞核固缩 ,并可见凋亡小体。药物可将细胞阻滞在G0 G1期 ,并使细胞表面的CD4 4V6表达降低。结论 :小檗碱可通过诱导MGC 80 3细胞凋亡并将细胞阻滞在G0 G1期 ,发挥抑制瘤细胞的体外增殖作用 ;小檗碱可降低MGC 80 3细胞株CD4 4V6的表达 。

肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌小鼠树突状细胞影响的实验研究

目的观察中药复方肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血中、脾中及瘤体中的树突状细胞(DC)含量的影响,以期阐明不同治则方药对机体免疫调节功能可能的作用机制。方法观察肺瘤平膏及其各拆方对Lewis肺癌小鼠血中及脾中DC含量的影响,并用免疫组化观察各组瘤组织中S-100蛋白的表达情况。结果 Lewis肺癌荷瘤小鼠的外周血及脾中DC含量(‰)较正常组明显降低(P<0.01),分别为:0.43±0.26vs4.68±0.90,0.32±0.16vs3.68±1.58,瘤组织中S-100蛋白的表达较弱;肺瘤平膏可明显提高其外周血及脾中DC含量(P<0.01),分别为:2.55±0.29,2.70±0.63,并明显上调S-100蛋白表达水平;拆方研究表明,肺瘤平膏中的益气类方药对Lewis肺癌荷瘤小鼠DC含量及表达的升高作用最为显著。结论在扶正培本为主要治则的肺瘤平膏抗肿瘤作用明确,其作用机制可能是通过提高荷瘤小鼠DC含量及表达,增强机体的抗肿瘤免疫功能,进而发挥抑瘤作用。

不同药物对人肺巨细胞癌PGCL3细胞表面表达的血小板免疫相关抗原的影响

利用铺有 Ｍａｔｒｉｇｅｌ的 Ｂｏｙｄｅｎ小室观察抗ＣＤ９、抗ＣＤ４２ａ、抗ＣＤ ６３、抗ＴＳＰ抗体对ＰＧ－ＣＬ３细胞侵袭作用的影响；采用流式细胞术观察２．５、１０、２０ｍｇ／Ｌ的川芎嗪、丹参酮ⅡＡ和５０、５００、１０００ Ｕ／Ｉ。的水蛙素和凝血酶对 ＰＧＣＬ３细胞膜表面 ＣＤ９、ＣＤ４２ａ、ＣＤ６３、ＴＳＰ表达的影响，观察川芎嗪、丹参酮ⅡＡ、水蛭素和凝血酶对人肺巨细胞癌ＰＧＣＬ３细胞表面血小板免疫相关抗原ＣＤ９、ＣＤ４２ａ、ＣＤ６３和ＴＳＰ表达的影响，部分阐述各种药物对肿瘤粘附和侵袭影响的不同作用机制。结果抗ＣＤ９抗体明显增加 ＰＧＣＬ３细胞的侵袭，而抗ＣＤ４２ａ、抗ＣＤ６３、抗ＴＳＰ抗体不同程度减少ＰＧＣＬ３细胞的侵袭。川芎嗪可使ＣＤ９＋、ＣＤ４２ａ＋、ＴＳＰ＋细胞的数目减少，ＰＧＣＬ３细胞表面ＣＤ９的表达减少；丹参酮ⅡＡ使ＣＤ９的表达有所增加，ＣＤ６３和 ＣＤ４２ａ的表达有所下降，ＣＤ４２ａ＋、ＴＳＰ＋的细胞数目下降；水蛭素使ＣＤ９、ＣＤ６３和ＣＤ４２ａ的表达有所减弱，ＣＤ４２ａ＋、ＣＤ６３＋细胞的比例下降；凝血酶使ＣＤ９和ＣＤ４２ａ的表达有所减弱，并使ＣＤ４２ａ＋的细胞数目减少。提示川芎嗪、丹参酮ⅡＡ、水蛭?

通络活血虫类药对乏氧环境下肺癌血管生成相关细胞因子的影响

目的观察通络活血虫类药(全蝎、蜈蚣、守宫)对乏氧环境下肺癌血管生成相关细胞因子的影响。方法采用低氧工作站体外模拟肿瘤乏氧微环境培养A549肺癌细胞,加入不同浓度全蝎、蜈蚣、守宫药物血清,MTT法检测细胞增殖,筛选最佳药物浓度及作用时间。A549肺癌细胞经3种药物血清处理后,收集细胞培养上清液,ELISA检测上清液中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的含量。结果 3种药物血清对常氧及乏氧培养的A549肺癌细胞增殖均有一定的抑制作用。最终筛选7.5%浓度药物血清、作用24 h进行后续实验。3种药物血清较对照组A549细胞VEGF、TGF-β1、b FGF含量均降低(P<0.05,P<0.01)。结论 3种虫类药在常氧和乏氧状态下均有抑制癌细胞和对血管生成相关细胞因子调控的作用。

肺瘤平二号对中晚期肺癌患者血小板表面糖蛋白表达的影响

目的 :观察具有益气养阴、活血解毒作用的肺瘤平二号对中晚期肺癌患者血小板表面糖蛋白表达和血小板激活状态的影响。方法 :采用流式细胞技术检测 30例中晚期肺癌患者服肺瘤平二号前后血小板表面糖蛋白CD4 1/CD4 2a、CD36 /TSP、CD6 2 /CD6 3、CD9、CD31表达的改变 ,并与 50名健康志愿者的检测结果进行对照。结果 :中晚期肺癌患者血小板表面糖蛋白的表达及血小板激活状态明显高于健康志愿者。结论 :服肺瘤平二号可以部分减少中晚期肺癌患者血小板表面糖蛋白的表达和血小板激活状态。

人参皂甙Rg3对荷瘤及环磷酰胺化疗小鼠黏膜免疫力影响

[目的]观察人参皂甙Rg3对肿瘤化疗肠道黏膜损伤的治疗作用及其黏膜免疫机制。[方法]运用给小鼠原位接种C-26结肠癌并重复灌胃环磷酰胺建立肿瘤化疗肠道黏膜损伤的模型,观察人参皂甙Rg3对瘤重、抑瘤率及PP结面积影响,分离肠上皮内淋巴细胞,固有层淋巴细胞及PP结内的淋巴细胞,用免疫荧光染色及流式细胞仪分析黏膜免疫各部位T淋巴细胞亚群的变化。[结果]环磷酰胺组瘤重显著降低,抑瘤率约为37.6%,而环磷酰胺加Rg3组瘤重与环磷酰胺组比较差异无显著性。荷瘤及环磷酰胺都可显著降低PP结面积,而人参皂甙Rg3可明显减轻环磷酰胺对PP结面积的影响(P<0.01)。人参皂甙Rg3可使荷瘤和环磷酰胺作用下显著减少的固有层淋巴细胞中的CD4+细胞百分比显著增加(P<0.05),但对CD8+细胞百分比无明显影响。[结论]荷瘤及环磷酰胺可明显抑制肠道黏膜免疫功能,而人参皂甙Rg3能明显改善这种黏膜免疫抑制状态。人参皂甙Rg3对黏膜免疫的调节作用是扶正中药发挥作用的重要途径之一。

三参冲剂对肺癌转移中内皮细胞及粘附因子的影响

[目的]研究中药抗肿瘤转移机理。[方法]采用三参冲剂的主要成份川芎嗪、苦参碱对肿瘤细胞与内皮细胞粘附及粘附因子表达和对内皮细胞通透性影响进行研究，采用三参冲剂对裸鼠肿瘤转移模型进行抑制转移实验及对裸鼠Tiam基因的影响实验。[结果]中药三参冲剂对肿瘤细胞与内皮细胞的粘附具有明显的抑制作用，并可明显抑制CD44、CD49粘附因子的表达，还可以减轻内皮细胞的通透性，保护内皮细胞的完整，阻断了肿瘤细胞与基质的粘附，从而减少了肿瘤转移的形成。三参冲剂高、中、低三个剂量抑瘤率分别为54％、42％、39％，大、中剂量组肺转移组抑制率为33．30％。小剂量为16．70％。三参冲剂对肿瘤浸润转移Tiam-l基因表达的影响研究结果表明探鼠接种PG细胞后，Tiam-l在瘤组织具有较好的表达，经用中药治疗后，Tiam-l的表达明显减弱，说明三参冲剂对于Tiam-l基因具有一定的调控作用，从而减轻肿瘤转移的可能性。[结论]三参冲剂可抑制肿瘤细胞与内皮细胞的粘附，抑制粘附因子的表达，减轻内皮细胞的通透性，对Tiam－l基因具有调控作用，可以减轻肿瘤转移。

中药金安粉针剂对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其机制探讨

目的 :探讨中药金安对C57BL/ 6J小鼠Lewis肺癌的抑制效应及其作用机制。方法 :荷Lewis肺癌的C57BL/ 6J小鼠分为生理盐水组、金安高、中、低剂量组和环磷酰胺组 ,通过检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率 ,应用流式细胞仪和TUNEL等方法观察金安对Lewis肺癌的抑瘤机制。结果 :金安高、中、低剂量组体重均明显增加 ,且金安高、中、低剂量组与环磷酰胺组的抑瘤率依次为 4 5 79%、4 0 90 %、32 4 8%和 98 96 % ,流式细胞仪检测金安诱导肿瘤细胞的凋亡率分别为 2 4 19%、14 95 %和 13 93% ,并经统计学分析发现金安诱导肿瘤细胞的凋亡率与剂量之间存在依赖关系。结论 :金安对Lewis肺癌生长具有一定的抑制作用 。

威麦宁抗小鼠Lewis肺癌转移作用及分子机制的研究

目的 :探讨威麦宁抗小鼠Lewis肺癌转移作用及其分子机制。方法 :接种Lewis肺癌细胞复制移植性肺癌转移模型 ,用药后计数肺表面转移灶的数目 ;免疫组化法检测瘤组织中血管内皮细胞CD34的表达情况、并计数微血管密度 (MVD)和瘤细胞表面E -cadherin蛋白表达率 ;RT -PCR法检测瘤细胞E -cadherinmRNA的表达水平。结果 :NS(生理盐水组 )、WL(威麦宁低剂量组 )、WH(威麦宁高剂量组 )、CTX(环磷酰胺组 )各组肺转移灶发生率依次为 10 0 %、90 %、6 0 %和 4 0 %。瘤组织内MVD计数 ,WH组MVD明显低于NS组 (P <0 0 1)。WH组瘤细胞膜表面E -cadherin蛋白表达率及E -cadherinmRNA水平明显高于NS组 (P <0 0 1)。结论 :威麦宁可能通过提高瘤细胞E -cadherinmRNA及E -cadherin蛋白的表达 ;减少瘤组织微血管形成等机制 ,发挥抗Lewis肺癌荷瘤小鼠移植性肺转移作用。

4种活血化瘀药物对不同阶段Lewis肺癌生长和转移影响的实验研究

目的:观察川芎、鸡血藤、苏木、水蛭4种活血药对C57BL/6小鼠移植性Lewis肺癌不同阶段的移植瘤和肺转移的影响。方法:建立C57BL/6小鼠移植性Lewis肺癌肺转移模型,分别给予川芎、鸡血藤、苏木、水蛭单药灌胃,分3个时间点与模型对照组进行比较,动态观察各组抑瘤率和转移情况。结果:第5天,鸡血藤组和苏木组的瘤重与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),第10天,鸡血藤组、苏木组和水蛭组的瘤重与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),第21天,用药各组瘤重与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。川芎组、苏木组肺转移灶数目与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:根据本实验4种活血药均有一定的抑瘤及抑制转移作用,但随着病期的进展作用逐渐减弱。

氧化苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用及其机制研究

目的:了解中药苦参的有效成分氧化苦参碱对人乳腺癌细胞系MCF-7肿瘤细胞的增殖及其相关的调控机制的干预作用。方法:以乳腺癌细胞株(MCF-7)为研究对象,利用MTT法检测氧化苦参碱的体外杀伤活性;RT-PCR法、Western blot法、流式细胞技术、细胞免疫荧光计数检测基因、蛋白表达水平,对其相关调控基因的表达水平进行检测。结果:氧化苦参碱对体外培养的MCF-7细胞的生长有明显的抑制作用;可以诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,而且这种生长抑制及促进凋亡的作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路的活性来实现。结论:氧化苦参碱可以通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路的活性来抑制人乳腺癌MCF-7细胞系的增殖,促进其凋亡。

益气活血软坚解毒方含药血清诱导人肝癌细胞系Bel-7402细胞凋亡过程中部分凋亡调控基因变化

目的:研究益气活血软坚解毒方(YHRJ)含药血清对人肝癌细胞系Bel-7402细胞凋亡调控基因Fas,FasL,Bcl-2,Bax,P53,NF-kB表达影响.方法:将细胞分为对照组(NS)组、NS+DDP(顺氯氨铂)组、YHRJ等剂量组(YHRJD)、YHRJD+DDP组、YHRJ高剂量组(YHRJG)、YHRJG+DDP组,应用流式细胞术、免疫组化、原位杂交、RT-PCR等方法对用药24,48h的Bel-7402细胞凋亡的主要调控基因Fas,FasL,Bcl-2,Bax,P53,NF-kBmRNA与蛋白表达进行检测.结果:流式细胞术检测显示:与NS组相比,NS+DDP、YHRJD、YHRJD+DDP及YHRJG+DDP组Fas蛋白表达均明显提高(30.12%±22.94%,10.50%±8.41%,30.35%±22.98%,32.61%±26.87%vs8.77%±6.93%,P<0.01),YHRJG组效果不明显(P>0.05);NS+DDP、YHRJD+DDP组FasL蛋白表达也升高(16.40%±7.168%,8.41%±6.74%vs4.12%±2.60%,P<0.01),而YHRJG组FasL蛋白表达降低(3.05%±2.53%vs4.12%±2.60%,P<0.01).免疫组化结果显示:除YHRJG+DDP组外,其余各组突变型P53蛋白表达明显降低(30.2%,14.6%,19.8%,17.3%vs60.0%,P<0.05);各加药组Bax蛋白表达明显增高(40.7%,40.4%,72.1%,68.9%,42.2%vs30.0%,P<0.05);NS+DDP组与YHRJG组Bcl-2蛋白表达明显降低(26.3%,24.4%vs30.5%,P<0.05),而YHRJD、YHRJG+DDP、YHRJG+DDP组Bcl-2表达明显升高(41.8%,39.3%,45.6%vs30.5%,P<0.05);各加药组NF-kB蛋白表达明显降低(15.9%,13.3%,14.1%,7.8%,14.6%vs24.2%,P<0.05).原位杂交结果显示:各加药组NF-kBmRNA表达明显降低(30.5%,13.3%,21.4%,17.4%,53.2%vs58%,P<0.05).RT-PCR结果显示:YHRJ等效剂组凋亡调控基因Bcl-2mRNA表达明显降低(0.717±0.198vs1.327±0.097,P<0.001);DDP、YHRJD、YHRJG组凋亡调控基因BaxmRNA表达明显增高(46.22±6.22,56.19±7.36,62.32±11.06vs35.22±4.38,P<0.05).结论:YHRJ含药血清诱导人肝癌细胞系Bel-7402细胞凋亡可能的基因调控机制在于通过抑制凋亡信号转导基因FasL基因蛋白表达,促进凋亡调控基因Bax基因蛋白表达,抑制NF-kB基因mRNA及蛋白表达来实现的.

威麦宁对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响(英文)

目的:探讨威麦宁对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并检测其对细胞周期的影响。方法:采用流式细胞术分析、免疫组化法检测药物对模型鼠肿瘤细胞周期及对cyclinD1表达的影响。结果:威麦宁浓度在100mg·kg-1·d-1、150mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、250mg·kg-1·d-1时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为19.14%、33.59%、40.63%、51.56%,药物对肿瘤的抑制作用具有剂量依赖性;该药物可将肿瘤细胞阻滞在G0-G1期,并降低肿瘤细胞cyclinD1的表达(P<0.01)。结论:威麦宁对小鼠Lewis肺癌抑制作用的机制之一可能是通过降低肿瘤细胞cyclinD1的表达,将肿瘤细胞阻止于G0-G1期,使细胞不能进入S期进行DNA复制,从而抑制肿瘤的生长。

益气活血法联合化疗治疗中晚期胃癌随机对照试验的Meta分析

目的:对益气活血法联合化疗治疗中晚期胃癌的国内外相关研究文献进行Meta分析,评价益气活血法辅助治疗中晚期胃癌的疗效与安全性。方法:搜集与益气活血法治疗中晚期胃癌相关的随机对照研究,将纳入的研究按照Cochrane协作网推荐的方法评价其方法学质量,对纳入研究的测量指标通过RevMan 5.3软件进行相关统计学分析。结果:经筛选后共纳入12项研究,合计933例患者。Meta分析结果显示:以益气活血法联合化疗治疗中晚期胃癌在提高有效率(OR=2.31,95%CI为1.72~3.09),Z=5.63,P<0.00001)和总有效率(OR=2.32,95%CI为1.69~3.18,Z=5.20,P<0.00001)、改善患者生命质量(OR=4.17,95%CI为2.75~6.30,Z=6.75,P<0.00001)、减少患者不良反应发生率包括白细胞下降发生率(OR=0.22,95%CI为0.12~0.39,Z=5.17,P<0.00001),恶心发生率(OR=0.45,95%CI为0.29~0.70,Z=3.55,P=0.0004),腹泻发生率(MD=0.32,95%CI为0.20~0.51,Z=3.55,P<0.00001)、改善免疫指标NK(RR=3.83,95%CI为1.50~6.15,Z=3.23,P=0.001)方面具有疗效优势,优于单纯化疗组,差异有统计学意义;但对于改善免疫指标CD4/CD8(D=0.49,95%CI为0.30~0.67,Z=5.16,P<0.00001)无明显优势。结论:以益气活血法联合化疗治疗中晚期胃癌,比单纯化疗更有优势,且不良反应较少。但鉴于文献质量普遍偏低,目前要推荐益气活血法对中晚期胃癌的临床治疗尚欠可靠证据,期待有高质量RCT研究进一步验证及机制的进一步挖掘。

金安粉针剂对肺癌细胞系超微结构的影响

目的 :观察中药金安粉针剂对培养的肺癌细胞系超微结构和线粒体形态及功能的影响。方法 :将培养的肺癌PG、PAa细胞系分别分为 4组 :空白对照组 (C)、顺铂组 (DDP)、金安组 (JA)和顺铂合金安组 (DJ)。药物作用2 4h后 ,采用倒置显微镜、扫描电镜、透射电镜观察其形态变化 ,并观察药物作用细胞 2 4h、4 8h ,分别用rhodamine、BCECF、Fluo - 3染色 ,流式细胞仪检测线粒体膜电位、细胞内pH和Ca2 + 浓度变化。结果 :在倒置显微镜下 ,各用药组PG、PAa细胞均可见细胞体积缩小、变圆以及脱壁现象 ,其中DDP组、DJ组尤为明显 ;扫描电镜见两种瘤细胞用药组细胞多呈现微绒毛减少、融合或断裂 ,并有细胞穿孔现象 ;透射电镜观察PG、PAa各组有退行性变 ,表现为细胞核染色质浓缩、边集或核碎裂。胞浆内可见自噬溶酶体增多 ,髓样小体多见。线粒体减少并普遍肿胀 ,其肿胀有两种表现 :一种为基质密度增加 ,膜间隙增宽而线粒体大小变化不大 ;另一种为空泡变性 ,基质密度降低。PG用药各组与对照组相比 ,药物作用 2 4h对线粒体膜电位影响不大 ,4 8h则可使线粒体膜电位升高 ;PAa细胞 ,2 4h和 4 8hJA组线粒体膜电位有所下降 ,其它各组则升高 ;细胞内Ca2 + 在PG细胞DDP作用 2 4h时升高 ,而JA、DJ则降低 ;作用 4 8h时各组均升高 ;