幽门螺杆菌根除治疗对肠上皮化生和萎缩性胃炎的影响

目的探讨Hp感染致胃黏膜肠上皮化生和萎缩性胃炎的发病机制。方法纳入266例Hp阳性者,随机分为对照组130例和治疗组136例。观察治疗组(予Hp根除治疗)、对照组(予安慰剂)肠上皮化生程度、萎缩性胃炎进展、端粒酶活性、Survivin-mRNA表达,并进行治疗前后及组间比较。结果Survivin在肠上皮化生和萎缩性胃炎组织中高表达。对Hp感染患者进行根除治疗后促进肠上皮化生的逆转、减轻萎缩性胃炎、降低Survivin mRNA的表达、抑制端粒酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对Hp感染阳性患者进行根除治疗可以通过抑制端粒酶活性、Survivin mRNA表达途径阻止肠化的发生。

Survivin反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞生长的抑制

目的：观察survivin反义寡聚脱氧核苷酸（antisense oligodeoxynueleotide，ASODN）对人胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用。方法：用ASODN与人胃癌细胞SGC-7901共同温育一定时间后，PCR检测ASODN处理后肿瘤细胞survivin mRNA的表达，倒置显微镜、电镜观察细胞生长形态变化，DNA电泳检测细胞DNA片段化分布，流式细胞术检测ASODN作用后人胃癌细胞SGC-7901的凋亡，TRAP法测定细胞端粒酶活性，MTT法检测ASODN对胃癌细胞增殖的抑制；上述实验以胃癌细胞不加ASODN和加无关寡聚脱氧核苷酸为对照。结果：ASODN作用后，肿瘤细胞survivin mRNA的表达受到明显抑制。survivin ASODN能诱导人胃癌细胞凋亡，在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成；电泳呈凋亡特征性ladder条带；流式细胞术分析显示，在G1期前出现亚2倍体凋亡峰，肿瘤细胞凋亡率显著增高[（7．01±0、21）％ vs （25．00±0．52）％，P〈0．01]。ASODN作用后SGC-7901细胞端粒酶活性明显受到抑制（P〈0．01）。ASODN作用能明显抑制胃癌细胞的增殖，而且随ASODN浓度的增加（2×10^-5－5×10^-5mol／L）和作用时间延长（24－96h）而加强（P〈0．05或P〈0．01）。结论：survivin反义寡聚脱氧核苷酸能诱导胃癌细胞凋亡，从而抑制胃癌细胞的增殖。

端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对肝癌细胞影响的研究

细胞凋亡(Apoptosis)是由基因控制的细胞主动死亡方式.应用药物选择性诱导肿瘤细胞凋亡能改善肿瘤的预后.染色体端粒(Telomere)是位于细胞染色体末端的一种特殊结构,在人体细胞中,端粒由串联的短片段重复序列(TTAGGG)n 及一些结合蛋白组成,在染色体的定位、复制、保护和控制细胞生长寿命等方面起重要作用,并与细胞凋亡密切相关.

端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人肝癌细胞的作用

目的 观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人肝癌细胞株的作用。方法 用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与人肝癌细胞株共同温育一定时间后 ,观察细胞形态变化 ,检测细胞DNA含量的分布 ,测定端粒酶活性。结果 端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导人肝癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成 ;电泳呈凋亡特征性Ladder带 ;流式细胞仪分析显示 ,在G1 期前出现亚二倍体凋亡峰 ;端粒酶活性抑制。结论 端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,抑制端粒合成 。

猕猴肠缺血再灌注激活了补体旁路途径

补体激活是炎症反应放大的重要环节之一。本文通过猕猴肠缺血再灌注(IIR)的实验,探讨由此发展的多器官功能障碍综合征(MODS)究竟是通过何种途径激活补体?以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识。通过肠系膜上动脉夹闭—松解术分别造成5只猕猴肠缺血再灌注损伤,采用免疫速率散射比浊法、CH50总补体测定法测定血C3、C4、C-反应蛋白(CRP)、总补体的变化,免疫细胞化学观察中性粒细胞(PMN)上IL-1、NF-κB变化,流式细胞仪测定PMN凋亡率。IIR后24 h,体内总补体由(106.6±18.07)U/ml降至(62.1±9.52)U/ml,P>0.05;其中,C3下降了30%,P>0.05;C4在IIR前后无明显变化(0.1342±0.07 vs 0.1420±0.06,P>0.05)。PMN的凋亡率由IIR前的15.4%±1.41%显著降低至IIR后3.5%±0.53%,P>0.05,其IL-1、NF-κB表达增加;CRP由IIR前的(4.33±1.31)mg/L增加至IIR后的(17.73±0.86)mg/L,P>0.01。IIR后补体通过旁路途径激活,活化补体片段抑制PMN凋亡,增加急性时相炎症蛋白如CRP、IL-1的表达,使炎症放大至全身,推动了MODS的发生。

端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞的影响

目的 :观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞株的作用。方法 :用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与人胃癌细胞株共同温育一定时间后 ,观察细胞形态变化 ,检测细胞DNA含量的分布 ,测定端粒酶活性。结果 :端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导人胃癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成 ;电泳呈凋亡特征性Ladder带 ;流式细胞仪分析显示 ,在G1期前出现亚 2倍体凋亡峰 ;端粒酶活性抑制。结论 :端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导胃癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,抑制端合成 。

端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人肝癌细胞株端粒酶活性作用的实验研究

观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对肝癌细胞株的作用。用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与肝癌细胞株共同孵育一定时间后 ,观察细胞形态变化、细胞DNA含量的分布 ,测定端粒酶活性。端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成 ;电泳呈凋亡特征性Ladder带 ;流式细胞仪分析显示 ,在G1期前出现亚 2倍体凋亡峰 ;端粒酶活性抑制。端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,抑制端粒合成 ,从而抑制肝癌细胞的生长。

生长抑素诱导猕猴外周血中性粒细胞凋亡

目的:观察生长抑素对猕猴外周血中性粒细胞的作用. 方法:用生长抑素与猕猴外周血中性粒细胞共同孵育一定时间后,采用流式细胞仪、DNA电泳、电镜观察猕猴外周血中性粒细胞的形态变化,细胞DNA含量分布变化. 结果:生长抑素能诱导猕猴外周血中性粒细胞凋亡, 在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成:电泳呈凋亡特征性Ladder带;流式细胞仪分析显示,PMN凋亡比例增高(22.1%vs50.5%.P<0.01).

端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸诱导人肝癌细胞凋亡模型构建的实验研究

目的 观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人肝癌细胞株的作用。方法 用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与人肝癌细胞株共同孵育一定时间后 ,观察细胞形态变化 ,观察细胞 DNA含量的分布 ,测定端粒酶活性。结果 端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导人肝癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成 ;电泳呈凋亡特征性 Ladder带 ;流式细胞仪分析显示 ,在 G1期前出现亚 2倍体凋亡峰 ;端粒酶活性抑制。结论 端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,抑制端粒成 ,从而抑制肝癌细胞的生长。

端粒、端粒酶、端粒酶抑制剂与消化系统肿瘤的研究进展

肿瘤是人类当前面临的最大顽症 ,原癌基因的激活 ,抑癌基因的突变失活是肿瘤形成的重要分子基础。肿瘤细胞获得无限增殖的特性—永生性 ,在肿瘤的发生发展中起重要作用。端粒酶在细胞永生化和肿瘤发生发展过程中起关键作用。端粒是染色体末端的一种特殊结构 ,为 DNA与蛋白质的复合体。端粒酶是目前发现的唯一能延长端粒的一种 RNA依赖性 DNA聚合酶。肿瘤细胞中端粒酶被激活 ,所以端粒酶活性将成为肿瘤检测的新指标。

上海市嘉定地区1265例结肠直肠息肉内镜下诊治临床资料回顾性分析

目的随访嘉定地区2年内结肠直肠息肉临床特点及内镜下治疗后的改变,以期更好地指导今后的临床及科研工作。方法收集2年间上海交通大学医学院附属瑞金医院北院就诊的结肠镜检查结肠直肠息肉性疾病治疗前后患者的临床资料,根据基本信息,包括性别、年龄、发病时的症状、结肠镜检查结果及后续其他检查手段,分析病情的变化并进行统计学分析。结果结肠直肠息肉需经内镜治疗1 265例,男776例,女489例,临床表现为无症状(10.1%)、血便/黑便/粪隐血阳性(27.8%)、腹痛(10.7%)、腹泻(22.0%)及其他(29.4%)。以远端结肠(直肠、乙状结肠)分布为主(49.7%),多息肉患者占25.0%。青年组581例(45.9%),老年组684例(54.1%)。老年和青年组内息肉的病理类型、形态学、大小中以管状腺瘤、山田Ⅰ型、<1.0 cm发病率最高,组内比较,差异有统计学意义(P<0.05);而老年组及青年组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。1 265例患者内镜下治疗中热活检钳除52例,APC电凝581例,EMR模式切除622例,ESD模式切除10例。均成功切除息肉,无死亡病例。并发症主要表现为:腹痛45例,出血36例,肠穿孔2例,发热4例。术前及术后息肉病理学比对一致率为85.6%。随访时间为1年,再发现率为39.9%。结论上海市嘉定地区结肠直肠息肉处于高发病率状态,注重肠镜筛查尤为重要。在内镜下的治疗中,注意多种手术方式的有机结合,注重疾病的长期随访和治疗,对预防疾病的复发尤为关键。

生长抑素对猕猴肠缺血再灌注后回肠黏膜IFN-γ的影响

探讨生长抑素(somatostatin,SST)对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion injury,IIR)后回肠黏膜IFN-γ产生及IIR免疫炎症损伤的影响。取15只健康猕猴分为正常对照、IIR、SST+IIR三组(n=5),ELISA检测回肠组织、肠上皮细胞、肠淋巴细胞、肠淋巴细胞孵育上清液、外周血、门静脉血中IFN-γ的水平;免疫组化检测IFN-γ、CD4、CD8、CD57的分布,图像分析软件测定阳性面积及IOD值。发现,IIR后回肠黏膜上皮细胞、门静脉血内IFN-γ水平较正常组显著增加[分别为(30.7±20.1)pg/mg和(9.4±2.4)pg/mg总蛋白;(18.1±1.1)pg/ml和(8.7±1.3)pg/ml](P<0.05),而肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平较正常组明显降低[分别为(1.7±0.02)pg/mg和(11.1±4.0)pg/mg总蛋白;(2.2±0.3)pg/mg和(5.2±1.5)pg/mg](P<0.05);预防性给予SST后,与IIR组比较,回肠上皮细胞及门静脉血内IFN-γ的水平显著下降[分别为(13.6±4.9)pg/mg总蛋白,P=0.055;(8.9±2.5)pg/ml,P<0.05],肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平无明显变化。组织匀浆及外周血的IFN-γ水平在三组间无明显差别。CD4+细胞、CD57+细胞分布与IFN-γ无关,CD8+细胞分布与IFN-γ变化趋势相反。因之,SST负性调控IIR时回肠上皮细胞IFN-γ的产生,从而可能阻止多器官功能障碍的发生发展。

上海市嘉定区2652枚结直肠息肉临床病理分析

背景:结直肠息肉特别是腺瘤性息肉为结直肠癌前病变,结肠镜检查检出并切除息肉对结直肠癌的预防具有重要意义。目的:对上海市嘉定区1 613例结直肠息肉患者进行回顾性分析,为结直肠息肉的内镜监测管理提供依据。方法:2013年1月—2014年8月上海瑞金医院北院内镜中心检出的2 652枚结直肠息肉纳入研究,对息肉临床病理特征、活检与内镜切除标本病理诊断符合率以及随访期间息肉再次检出情况进行统计分析。结果:2 652枚结直肠息肉中75.3%(1 996枚)为远端结肠息肉,腺瘤性息肉占77.5%(2 056枚),其中39.1%(804枚)发生上皮内瘤变。447枚息肉同时取活检并在切除后送病理检查,两次病理诊断总体符合率为60.4%,其中腺瘤性息肉符合率为68.1%。术后1.5年复查结肠镜再次检出息肉并送病理检查共218枚,腺瘤性息肉占74.3%,近端结肠和直径≤1.0 cm的息肉再次检出率分别显著高于远端结肠和直径>1.0 cm者(12.3%对6.9%,9.0%对4.5%,P均<0.01)。结论:腺瘤性息肉在结肠镜检查检出的息肉中占比较高;应重视息肉切除后标本的病理检查和定期随访。

生长抑素对猕猴小肠黏膜浆细胞分泌IgA的影响

目的探讨肠缺血/再灌注(intestinal ischemia reperfu-sion,IIR)时生长抑素(somatostatin,SST)对猕猴小肠浆细胞产生IgA的影响。方法随机将15只猕猴平均分成正常组、IIR及IIR+SST3组。IIR组在失血20%基础上,夹闭肠系膜上动脉1h后恢复血液灌流。测定IIR24h后外周血及小肠黏膜内生长抑素浓度以及小肠组织内IgA、分泌片、浆细胞和肠腔分泌型IgA的水平。IIR+SST组在夹闭肠系膜上动脉前,持续静滴SST5μg.kg-1.h-1,IIR+SST组及正常组(假手术组)其余操作同IIR组。结果①IIR后,外周血及小肠黏膜SST明显减少,而在IIR+SST组明显回升(P<0.05)。②肠黏膜sIgA的水平在IIR组和IIR+SST组之间没有差异,都明显低于正常(P<0.05)。③IIR组黏膜固有层浆细胞较正常明显减少,伴黏膜固有层IgA的锐减(P<0.05),补充SST后浆细胞(P<0.05)和IgA都明显增加(P<0.01)。④黏膜下层浆细胞在IIR组和IIR+SST组都较正常组明显增多(P<0.05),而IgA在IIR后减少(P<0.05),补充SST后明显回升(P<0.01)。结论IIR时,机体内源性SST水平降低,肠道血清型IgA和sIgA均严重匮乏,获得性体液免疫严重受抑;SST可促进IIR时猕猴肠黏膜浆细胞分泌IgA。

生存素反义寡脱氧核苷酸对人胃癌细胞株凋亡的影响

背景:生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白(IAP)基因家族成员之一,在多数肿瘤组织中高表达。目的:观察生存素反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对人胃癌细胞株凋亡的影响。方法:将体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901分为不同浓度生存素ASODN组、无关寡脱氧核苷酸(N-ODN)组和对照组。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验检测生存素ASODN对SGC-7901细胞生长的影响;通过形态学观察、DNA电泳和流式细胞仪分析反映细胞凋亡情况;以端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附测定(TRAP-ELISA)方法检测端粒酶活性。结果:生存素ASODN能抑制SGC-7901细胞生长,诱导细胞凋亡,抑制端粒酶活性。凋亡细胞形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成;DNA电泳呈现凋亡特征性阶梯状条带;流式细胞仪分析显示G1期前出现亚二倍体凋亡峰。结论:生存素ASODN能诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡,抑制细胞生长及其端粒酶活性。

科学管理病案，提高医疗质量

目的病案管理的目的是提高医院的经济效益和社会效益，提高病历书写水平，提高医疗质量。方法查阅国内外相关文献，结合我院病案管理经验、体会，对病案管理作一综述。结果强化意识教育，建立健全四级质控组织，加强过程控制、终端控制。加强全面质量管理．提高病历内涵质量，制定标准，健全奖惩制度，重视培训，病案展览，是加强病历管理，提高病历书写水平，提高医疗质量的重要措施。结论加强病案管理能提高医疗质量，减少医疗纠纷，确保医疗安全，促进医院科学发展。

生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎

目的观察肠缺血再灌注（intestinal ischemia reperfusion,IIR）对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素（somatostatin,SST）的治疗作用。方法15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只。放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化。结果IIR组外周血SST为（62.17±13.56）pg/ml,较对照组的（160.61±33.84）pg/ml显著减少（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高（P〈0.05）,胰腺组织出现病理性改变。SST组血SST水平为（156.32±30.25）pg/ml,较IIR组显著升高（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降（P〈0.05）,胰腺组织病理改变减轻。结论SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤。

再生废旧纤维非织造布制造蜂窝夹层结构的设计

根据材料不同的平压破坏形式,通过对平压破坏方程的推导,对用再生废旧纤维制造的非织造布蜂窝夹层结构材料的结构设计进行了研究。依据非织造布的性能参数,通过计算得出了蜂壁厚度ts/蜂窝边长c为0.03时蜂窝夹层结构材料的理论平压强度最大,设计时非织造布蜂窝边长c与蜂壁厚度ts按满足ts/c=0.03条件取值均可。

白介素-18在急性胰腺炎大鼠中性粒细胞凋亡中的作用

目的:探讨白介素-18(IL-18)在重症急性胰腺炎(SAP)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡中的作用.方法:SD大鼠60只,随机分为2组,每组30只,分别建立大鼠急性坏死性胰腺炎组(ANP)及假手术组(SO)模型,在制模后3、6、12h分期分批处死大鼠,抽取下腔静脉血测定血淀粉酶含量及血清中IL-18的含量,作中性粒细胞分离并检测外周血中性粒细胞凋亡率;同时对大鼠胰腺组织行病理切片HE染色,并对胰腺组织进行病理评分.结果:ANP组中性粒细胞(PMN)凋亡率较SO组明显降低,并随着时间的延长逐渐明显(P<0.01),至术后12h降至2.15%±0.45%;ANP组血清中IL-18的含量较SO组明显升高,而且随着时间的延长更明显(P<0.01),在12h达到4705.70±296.30;ANP组PMN的凋亡率与血清中IL-18的水平呈负相关(r=-0.78,P<0.01).结论:ANP组外周血PMN的凋亡明显延迟,血清中IL-18的含量明显增高,IL-18可能在急性胰腺炎外周血的PMN凋亡中发挥作用.