基于“主导性和主体性相统一”原则的思政课堂教学探究

思政课肩负着立德树人的根本任务。小学思政教师要认真上好思政课,当好学生的引路人,要坚持“一个中心”和“三个基本点”,真正践行生本理念,坚持教师主导性和学生主体性相统一原则,研磨出有效的思政课堂,落实立德树人的根本任务。

赤芍总苷诱导K562细胞凋亡及对线粒体膜电位和Ca^2＋的影响

目的:赤芍总苷能诱导鼠HepA和S180细胞凋亡,但赤芍总苷能否抑制K562细胞增殖及其诱导K562细胞凋亡的机制尚不明确。观察赤芍总苷诱导人红白血病细胞株K562细胞凋亡及线粒体膜电位与Ca2+水平的变化,以探讨凋亡机制。方法:实验于2007-03-02/2007-10-20在北京中医药大学细胞生化实验室,国家重点实验完成。①实验材料:赤芍总苷由西安奥晶科技发展有限公司提供,批号:060417,纯度>95%。人红白血病K562细胞株购自上海中科院细胞库。②实验方法:取对数生长期的K562细胞,培养24h后加入50mg/L赤芍总苷进行干预,光镜下观察细胞形态。MTT显色法检测25,50,75,100,150,200,400mg/L赤芍总苷对K562细胞增殖的抑制作用,以仅加入无血清培养基培养的为对照。③实验评估:采用AnnexinV/PI双标记法检测凋亡效应,罗丹明123(Rh123)染色流式检测线粒体膜电位和荧光染料Fluo-3AM流式检测K562细胞内游离Ca2+浓度。结果:①50mg/L赤芍总苷作用K562细胞24h后,出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变。②与对照组相比,不同质量浓度赤芍总苷能明显抑制K562细胞的增殖(P<0.01),并具有量效关系,呈时间和剂量依赖性。③细胞线粒体经Rh123染色呈现明亮绿,不同质量浓度赤芍总苷干预组荧光强度均较对照组明显减弱,膜电位水平较高。④赤芍总苷可引起细胞线粒体膜电位下降。不同质量浓度赤芍总苷组细胞内游离Ca2+浓度均升高,线粒体膜电位下降,与对照组比较差异显著(P<0.01)。结论:赤芍总苷诱导K562细胞凋亡的可能机制是通过减低细胞内线粒体膜电位及提高游离Ca2+水平,从而导致细胞凋亡。

赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的探讨赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长及肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法60只健康昆明小鼠,随机分5组,分别为模型组,环磷酰胺(100mg/kg)组,赤芍总苷(240、120mg/kg)组,环磷酰胺(100mg/kg)+赤芍总苷(240mg/kg)组。复制小鼠HepA肝癌皮下移植模型后,第2天ig给药,连续给药7d,第8天处死,取肿瘤组织,计算抑瘤率,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率和分析细胞周期,以及免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果赤芍总苷高、低剂量明显抑制HepA肝癌小鼠肿瘤的生长;肿瘤细胞凋亡指数增加;抑制肿瘤细胞G0/G1期比例,向S期细胞转化,凋亡率增高;下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达。结论赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关。

赤芍总苷诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究

目的:采用赤芍总苷(TGC,从赤芍中提取的中药单体),作用于荷瘤小鼠,较系统对TGC诱导肿瘤细胞凋亡进行观察,为TGC的开发应用提供实验依据。方法:采用SABC免疫组化法检测bcl-2、p16及原位杂交法测定c-mycmRNA表达。结果:瘤鼠造模后,采用赤芍总苷作用,实验组与模型组bcl-2、c-myc阳性表达显著性差异,下调相关基因bcl-2蛋白和c-mycmRNA表达水平,上调相关基因p16蛋白表达水平。结论:赤芍总苷诱导肿瘤细胞凋亡,其机理可能与下调bcl-2和c-myc,上调p16基因蛋白mRNA表达水平密切相关。

赤芍总甙对Bcl-2、c-myc基因表达影响及诱导细胞凋亡机制研究

目的:探讨赤芍总甙(TGC)诱导肿瘤细胞凋亡机制,为TGC的开发应用提供实验依据。方法:采用流式细胞仪测定细胞凋亡,SABC免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,原位杂交法测定c-myc mRNA表达,电镜观察凋亡小体。结果:TGC治疗组出现Ap峰GO-G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多,与模型对照组比较有显著差异(P<0.05)。实验组下调相关基因Bcl-2蛋白和c-myc mRNA表达水平。TGC组电镜可见细胞内膜结构完好,染色质边集,细胞核形成核带和核突,凋亡细胞数目较多,有新月形或花环状(凋亡小体形成)。结论:TGC诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2和c-myc mRNA表达水平密切相关。

赤芍总苷对环磷酰胺免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的通过观察赤芍总苷对化疗药环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响,探讨赤芍总苷促进免疫功能的作用。方法除正常组小鼠外,所有小鼠经腹腔注射CTX(100mg/kg),隔天注射1次,第2天开始给予实验组小鼠灌胃不同剂量的赤芍总苷[120、240mg/(kg·d)],阳性对照组给予香菇多糖,模型组给予等量生理盐水,连续干预10d。所有小鼠均于末次给药12h后处死,测定小鼠体重,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,溶血空斑实验,外周血淋巴细胞转化实验,流式细胞仪检测淋巴细胞亚群。结果赤芍总苷增加免疫抑制小鼠的体重,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数,B细胞产生抗体能力和T淋巴细胞增值能力均增强,调节CD4+/CD8+细胞的比例。结论赤芍总苷具有调节免疫功能,赤芍总苷能促进小鼠免疫功能,具有逆转化疗后小鼠免疫抑制状态的作用,调节免疫系统的失衡。

桃仁总蛋白对荷瘤鼠T淋巴细胞亚群及细胞凋亡的影响

目的 观察PSP对S180肉瘤小鼠T淋巴细胞亚群及肿瘤细胞凋亡的影响 ,并探讨其免疫调节及抗肿瘤的作用机制。方法 FACSCalibur流式细胞仪检测荷瘤鼠T淋巴细胞亚群及肿瘤细胞凋亡。结果 PSP能调节CD4 + /CD8+ 细胞的比例 ,诱导肿瘤细胞凋亡。结论 PSP可改善机体异常的免疫状态 ,调节免疫系统的失衡 。

岩大戟内酯B诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的:探讨岩大戟内酯B对MCF-7乳腺癌细胞生长抑制作用及其机理。方法:通过MTT法观察各组细胞增殖能力;采用流式检测技术分析细胞周期;利用AnnexinV/PI双染检测细胞凋亡情况;电镜观察细胞形态。结果:随着岩大戟内酯B浓度增加对MCF-7的抑瘤率增高;G2/M期细胞减少,S期细胞增多,出现S期阻滞;晚期凋亡和死亡的细胞增加;电镜显示加药后细胞出现核固缩,细胞器空泡变性,凋亡小体形成,甚至出现坏死。结论:岩大戟内酯B对乳腺癌MCF-7细胞生长明显抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,为临床开发新药提供理论依据。

临床免疫学及检验虚拟实验室的创建

由于现在科学技术的发展,临床免疫学及检验的实验教学也应有所改进,出现了新型的实验教学模式,比如网络视觉媒体实验,将实验的全过程以虚拟实验室的方式生动、形象的展示在学生面前,激起了学生的学习兴趣,加深了学生对实验的了解。本文主要介绍如何使用WindowsMoviemaker软件制作虚拟实验室。

赤芍总苷对荷瘤鼠体内IL-10、IL-12、TGF-β1分泌及细胞免疫功能的影响

目的观察赤芍总苷对荷瘤鼠免疫功能的调控作用。方法分组给药7d后,处死小鼠测定胸腺指数、脾指数;IL-10、IL-12、TGF-β1测定采用ELISA法;流式细胞仪检测血液中CD4+、CD8+T细胞的数目比例。结果赤芍总苷使荷瘤鼠的胸腺指数和脾指数都增加,能降低IL-10和TGF-β1分泌,增加IL-12分泌,纠正荷瘤机体的Th1/Th2漂移现象,维持Th1的优势状态。结论赤芍总苷具有调节IL-10、IL-12、TGF-β1细胞因子分泌的作用,增加CD8+T细胞数量,调节荷瘤鼠的免疫功能。

临床免疫学及检验信息网构建与应用

目的将临床免疫学及检验内容与网络联系起来,使医学生更方便、更形象地认识进而学习这门课程,激发了学习者的学习兴趣。方法利用网页制作软件FrontPage 2003以及动画制作软件(flash)和图片编辑软件(Photoshop)生动形象地将教学内容以网页的形式展现出来,并且通过同行评价、学生问卷调查对软件进行效果评价。结果利用FrontPage软件将书本知识制作成网页的学习模式在学生自学中获得较好结果,另外还添加了"在线自测"版块,更能有效地检验学习效果,学生反馈较好。结论这种学习模式应用于学生学习,对于加深学生对该门课程的认识,提高学习效率,激发学习的兴趣有很好的作用。

中药复方对大鼠酒精性肝损伤防治中ALT、 GSH—Px活性研究

目的探讨中药对酒精性肝损伤的防治中ＡＬＴ（谷丙转氨酶）、ＧＳＨ－Ｐｘ（谷光甘肽过氧化物酶）活性变化。方法采用大鼠酒精性肝损伤模型，测定损伤大鼠全血ＧＳＨ—Ｐｘ和血清ＡＬＴ水平。结果 损伤组ＡＬＴ显著升高，ＧＳＨ—Ｐｘ明显下降；中药灌胃后，防治组与正常组ＡＬＴ和ＧＳＨ—Ｐｘ相似。而与损伤组有显著性差异。结论提示中药复方使大鼠酒精性肝损伤ＡＬＴ和ＧＳＨ—Ｐｘ趋向正常，提示中药复方制剂具有抗氧化作用。

岩大戟内酯B对裸鼠移植MCF-7乳腺癌抗肿瘤作用实验研究

目的 探讨岩大戟内酯B 对裸鼠移植MCF-7 乳腺癌细胞生长抑制作用及其机理.方法 雌性BALB/c 裸鼠12只,接种MCF-7 移植成瘤后分4 组,分别为空白对照组;岩大戟内酯B 组;5-Fu 组;岩大戟内酯B＋5-Fu 组.每3 天腹腔给药1次,持续4 周,剥离瘤组织,通过计算肿瘤组织体积观察药物抗肿瘤作用;采用免疫组化观察药物对PI3K/Akt mTOR 信号通路的影响.结果 各组根据肿瘤生长曲线分析,5-Fu 组、岩大戟内酯B 组、岩大戟内酯B＋5-Fu 组与空白对照组比较,有统计学差异（p〈0.05）;免疫组化结果 显示加药处理组与空白对照组比较,p-PK3K、p-AKT 蛋白表达降低,mTOR 蛋白表达增高（p〈0.05）.结论 岩大戟内酯B 对裸鼠MCF-7 移植瘤的肿瘤组织生长明显抑制作用,并可能与抑制PI3K/Akt mTOR 信号通路有关.

中药单体及有效成分诱导肿瘤细胞凋亡的免疫学机制研究述要

近年来 ,随着现代生命科学理论的发展 ,以及实验性肿瘤治疗新方法的深入探索 ,为现代生物学技术研究中医药抗肿瘤治疗开辟了研究免疫学机制新领域 ,其潜在的治疗价值是不可估量的。关于中医药诱导肿瘤细胞凋亡日益被人类所重视。通过对中药单体及有效成分诱导肿瘤细胞凋亡的免疫学机制研究进展的概述 ,探索其机理为细胞毒作用诱发Fas/FasL系统 ;细胞因子TNF -α、IL -2、IL -3、NK细胞、TGFβ1等诱导细胞凋亡 ;激素如肾上腺糖皮质激素诱导胸腺细胞凋亡。揭示中医药单体及有效成分可作为诱导肿瘤细胞凋亡的诱导剂及免疫抑制剂 ,为肿瘤治疗提供有益的思路及借鉴。

全自动细胞计数仪检测细胞计数和存活率性能应用评估

目的评估细胞分析仪检测全自动细胞计数仪的性能。方法采用细胞计数仪计数细胞数,并与手工法进行比较。结果细胞计数仪(r=0.989)与手工法(r=0.764)两种检测方法相关性不同,细胞计数仪检测结果相关性好。结论全自动细胞分析仪检测细胞的准确快速、精密度高、操作简便快捷,抗干扰能力强,为科研提供较多的细胞参数。

四物汤配方颗粒与四物汤对骨髓抑制小鼠造血损伤恢复作用的比较研究

[目的]观察四物汤配方颗粒与四物汤对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,比较两者的功效。[方法]采用CO60γ照射和注射环磷酰胺复合制备骨髓抑制小鼠模型。应用实验血液学、造血祖细胞培养等技术方法探讨两组药对骨髓抑制小鼠外周血、骨髓有核细胞数、骨髓造血祖细胞的增殖的影响。[结果]四物汤配方颗粒与四物汤均能促进外周血、骨髓有核细胞数、骨髓造血祖细胞的增殖。但颗粒组比四物汤组在红细胞、血红蛋白、血小板以及红系,巨核系等项差异有统计学意义。[结论]四物汤配方颗粒与四物汤都能促进骨髓造血功能的恢复,但四物汤配方颗粒组有更显著的补血作用。

真人养脏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜sIgA、γδT细胞和超微结构的影响

目的通过观察真人养脏汤(ZRYZ)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜分泌性免疫球蛋白(s Ig)A、γδT细胞百分率和电镜超微结构的影响,探讨其对UC模型大鼠肠黏膜的修复作用。方法采用TNBS/乙醇灌肠法复制UC模型大鼠,肉眼观察评价结肠组织形态;ELISA法检测结肠黏膜s Ig A水平变化;流式细胞术测γδT细胞百分率;透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变。结果肉眼可见模型组大鼠结肠组织黏膜层出现炎症及溃疡;电镜下见结肠黏膜上皮细胞微绒毛消失,内质网扩张,线粒体明显肿胀;结肠组织s Ig A含量、γδT细胞百分率均显著降低,与空白组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);各治疗组大鼠结肠黏膜损伤情况均有改善,电镜下见结肠黏膜上皮细胞有较多粗短微绒毛,未见内质网扩张及线粒体肿胀;s Ig A含量、γδT细胞百分率均较模型组显著升高(P<0.01)。结论真人养脏汤通过影响肠黏膜s Ig A合成、γδT细胞表达,减轻UC模型大鼠结肠黏膜上皮细胞病变,对UC模型大鼠肠黏膜免疫屏障具有一定的修复作用。