带状疱疹后神经痛疼痛灾难化的影响因素分析

目的 探讨带状疱疹后神经痛(post-herpetic neuralgia, PHN)患者疼痛灾难化(pain catastrophizing, PC)的影响因素。方法 选取2021年9月至2022年3月及2022年6月在上海第十人民医院门诊就诊的PHN患者,通过面对面询问的方式进行问卷调查。调查内容包括人口社会量表、PC量表(pain catastrophizing scale, PCS)、数字评价量表(numerical rating scale, NRS)、健康问卷抑郁症状群量表(patient health questionnaire-9, PHQ-9)和广泛性焦虑障碍量表(generalized anxiety disorde-7, GAD-7)等。结果 246例PHN患者参与问卷调查,其中男103例(41.9%),女143例(58.1%);年龄38~88岁,平均(69.4±9.7)岁;61.8%患者合并慢性病。PCS平均得分(26.04±12.54)分,其中反刍(9.72±4.64)分,无助(11.67±6.20)分,夸大(4.60±2.53)分;57例(23.2%)PCS得分≥38分。NRS平均得分(5.71±1.51)分,112例(45.5%)PHQ-9得分≥6分,77例(31.3%)GAD-7得分≥6分。多重线性回归分析结果显示,NRS得分、动态机械性痛觉超敏、PHQ-9及GAD-7得分是PCS得分的影响因素(P <0.05),其中动态机械性痛觉超敏对PCS得分影响最大,其次是NRS和GAD-7得分,PHQ-9得分对PCS得分影响最小。结论 PHN患者PC比例较高,疼痛强度越大、有动态机械性痛觉超敏、抑郁及焦虑情绪程度越重的患者,PC水平越高,临床应尽早给予该类患者心理干预,改善患者慢性疼痛结局。

糖尿病兔心房5脂氧合酶及12脂氧合酶蛋白变化研究

目的观察糖尿病兔心房炎症和心房纤维化改变及5脂氧合酶(ALOX5)、12脂氧合酶(ALOX12)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在心房组织中表达变化。方法选择健康雄性日本大耳白兔13只,随机选取8只白兔建立1型糖尿病兔模型,其中5只建模成功作为糖尿病组,另外5只白兔作为对照组。检查超声心动图、病理指标,并提取左心房组织蛋白进行Western blot检测。结果与对照组比较,糖尿病组室间隔厚度明显增加,LVEF明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组左心房组织胶原容积分数较对照组明显增加[(7.97±1.01)%vs(3.11±0.99)%,P<0.01]。糖尿病组左心房组织ALOX5、ALOX12表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组MCP-1表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ALOX5、ALOX12表达可能与糖尿病兔心房炎症及纤维化相关。

围刺配合穴位注射甲钴胺对急性带状疱疹性神经痛的治疗作用

目的:探讨围刺及穴位注射甲钴胺对急性带状疱疹性神经痛(acute herpetic neuralgia,AHN)的作用。方法:招募了90名病人,随机数字法随机分为围刺组(n=31),穴位注射组(n=29)和联合组(n=30),接受2周治疗,治疗前后分别检测了疱液中白介素-2 (interleukins-2, IL-2),IL-4,P物质(substance P, SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)等指标。评定了皮肤愈合和疼痛改善及生活质量等项目。结果:三组病人治疗后临床指标均有明显改善(P <0.05),联合组效果更优(P <0.05)。治疗后三组中IL-4,SP和CGRP均较治疗前明显下降(P <0.05),而IL-2较治疗前明显增加(P <0.05),联合组更明显(P <0.05)。结论:围刺和穴位注射均对AHN有明确的治疗作用。两者结合效果更优,其机制可能与调节局部IL-2,IL-4,SP和CGRP的表达有关。

糖尿病性动眼神经病变的治疗

目的探讨不同的治疗方法对糖尿病性动眼神经病变所致眼外肌功能的影响。方法选取了明确诊断的17例糖尿病动眼神经病变患者,随机分为球后注射治疗组(n=8)和常规治疗组(n=9),分别进行甲钴胺药物球后注射和常规静脉药物治疗。比较了两组治疗方法对患眼功能恢复的影响。观察指标有患眼睑裂、眼周疼痛、第一斜视角、眼球运动和复视等指标。结果在第一疗程结束时比较两组患者上睑下垂(U=4.00)、眼周疼痛(U=12.00),差异均有显著性意义(P<0.05);在第二疗程结束时比较两组患者第一斜视角(U=14.00)、眼球运动(U=18.00)及复视程度(U=15.00),差异均有显著性意义(P<0.05)。结论球后药物治疗对糖尿病性动眼神经麻痹的改善有明显的促进作用。

甲钴胺对VZV病毒感染施万细胞中朊蛋白和TNF-α转换酶表达的影响

目的:探究感染水痘-带状疱疹病毒(VZV)对人施万细胞(hSC)朊蛋白(PrP^(C))、肿瘤坏死因子-α转换酶(TACE)和肿瘤坏死因子-α受体1(TNFR1)表达的影响,及甲钴胺(MCbl)的调节作用。方法:将传代培养的hSC分为:空白对照组、VZV感染组、VZV感染加MCbl干预组、VZV感染PrP^(C)基因(Prnp)siRNA转染细胞组、VZV感染Prnp-siRNA转染细胞加MCbl干预组。设计合成Prnp的siRNA序列转染hSC,构建PrP^(C)表达下调的hSC模型。以感染复数为1.0的VZV分别感染后4组细胞3 d后,加药组分别加入250μg/ml的MCbl干预。感染7 d后采用CCK-8法评估细胞活力,real time RT-PCR检测Prnp mRNA表达,Western Blot分析PrP^(C)糖基化的变化,免疫荧光双染检测TACE和TNFR1的表达,TACE试剂盒检测其酶活性的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液中可溶性TNFR1(sTNFR1)的浓度。结果:与对照组比较,感染组细胞活力明显下降(P<0.05)。感染组细胞Prnp的mRNA表达与对照组相比上调了2.7倍,PrP^(C)的单糖基化条带密度明显增加。TACE染色颗粒明显变小,TACE活性为对照组的36%,TNFR1表达与对照组比较明显增多,sTNFR1含量为(16.77±4.57)pg/ml。感染加药组Prnp mRNA表达上调3.7倍,显著高于感染组,PrP^(C)向单糖基化迁移的比例较感染组明显减少。TACE染色颗粒变大,且TACE的活性为对照组的76%,TNFR1表达较感染组减少,sTNFR1水平达到(231.23±41.04)pg/ml,较感染组明显增加。Prnp-siRNA转染细胞感染VZV后,TACE和TNFR1等表达及活性与VZV感染组比较无明显差异,sTNFR1含量与感染组比较无明显差异。Prnp-siRNA转染细胞感染VZV加药组对TACE和TNFR1的表达及活性调节作用不明显,sTNFR1含量与感染组比较无明显差异。结论:VZV可诱导hSC中PrP^(C)稳定性下降,TACE活性降低。而MCbl可稳定PrP^(C),调节TACE活性,促进TNFR1的脱落,从而增强hSC的抗TNF-α神经毒性能力。

骨骼肌丝裂原活化蛋白激酶信号级联与运动

运动是一个非常重要的刺激因素 ,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程 ,对骨骼肌中葡萄糖转运 ,胰岛素信号转导 ,钾离子转运 ,工作肌的可塑性等产生影响。

心力衰竭患者的骨骼肌肌病与抗阻运动锻炼

抗阻运动训练（resistance exercise training,RT）可以提高骨骼肌肌力和肌耐力,改善器官功能和生存质量,因此,RT已成为各年龄段健康成人运动锻炼的一个组成部分[1]。但传统观点认为,由于渐进抗阻运动可能会造成心肌缺血、血液动力学异常和室性心律不齐．因此RT成为冠心病患者运动锻炼的禁忌。上世纪80年代后期有许多研究证明RT对稳定的冠心病患者是安全的。

兔的心房扑动模型

目的对比犬和兔对心房颤动(Af)和心房扑动(AF)的易患性特点,探讨更理想的房性心律失常建模方法。方法20只新西兰白兔,起搏组(n=11)10Hz快速心房起搏(RAP)2h,对照组(n=9)不起搏,剪下心脏建立Lan-gendorff灌流模型,在左右心房进行电生理扫查。观察心律失常诱发情况;18只健康成年犬,于心耳10HzRAP2h后,在双心房外膜进行电生理扫查,自身前后对照并与兔的起搏组比较心律失常的诱发特点。结果(1)RAP2h后使犬和兔的Af诱发率显著增高,犬的Af比兔的持续时间更长。(2)RAP和对照组新西兰白兔均容易诱发持续AF(7/11比5/9,P=1.000),持续时间在两组间无差异[(39.8±54.4)s比(70.7±62.2)s,P=0.381];18只犬无1例诱发AF。(3)S1S2或S1S1起搏可诱发兔AF,并可被超速起搏终止。结论犬比兔更容易建立Af模型,而新西兰白兔更适于建立AF模型。

运动性高血压

运动性高血压是一种常见的血压异常升高现象,但常被忽略。现就其概念、发病机制、诊断标准及预后等方面作一综述。

高频超声波不同作用方式下对正中神经运动纤维传导速度的影响

目的：为了解小剂量高频超声波对正中神经传导速度的影响。方法：在超声波作用前后，分别测试了８０例正常人双侧正中神经前臂段的运动纤维传导速度（ＭＣＶ）。超声仪的工作频率为１．６５ＭＨｚ，分六组。Ａ组：０．３Ｗ／ｃｍ２连续波固定法１ｍｉｎ；Ｂ组：０．３Ｗ／ｃｍ２脉冲波固定法５ｍｉｎ；Ｃ组：０．６Ｗ／ｃｍ２连续波移动法１０ｍｉｎ；Ｄ组：１．２Ｗ／ｃｍ２脉冲波移动法１０ｍｉｎ；Ｅ、Ｆ为假超声组。结果：Ａ组作用后ＭＣＶ明显加快（Ｐ＜０．００１）；而Ｂ、Ｃ、Ｄ三组的ＭＣＶ明显减慢（Ｐ＜０．００１）；Ｅ、Ｆ组ＭＣＶ没有明显变化（Ｐ＞０．０５）。３０ｍｉｎ后各组基本恢复到超声作用前水平。结论：小剂量高频超声波可使正中神经运动纤维传导速度出现可逆性改变。

流出道室性心律失常:一类肌袖性心律失常

流出道(ventricular outflow tract,VOT)起源的室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)是最常见的临床心律失常。导管消融是最有效的治疗方法。这些部位的流出道VA共同靶点特征:靶点窦律下可记录到V波后高频低振幅电位(P2),室早或室速时P2成分电位翻转,明显提前体表QRS-30ms以上(P1),90%以上流出道VA可记录到此类特殊电位,预示消融成功;而非靶点部位无此特殊电位。解剖研究提示,心室流出道存在肌袖性优势传导束,部分向肺动脉/主动脉瓣上延伸,这种特殊性靶点电位被认为与流出道肌袖传导有关。临床标测流出道VA靶点结构包括心律失常起源起源点-肌袖性传导通路-心室突破口,肌袖传导长短不等,最长达3 cm。但是令人疑惑的是,尽管消融成功,42%消融后肌袖电位仍然存在。流出道VA与肌袖性传导密切相关,但其确切机制仍需深入研究。

缬沙坦与氟伐他汀对高血压合并心房颤动上游防治策略的研究设计

目的：探讨缬沙坦和（或）氟伐他汀是否可以降低高血压合并非永久性心房颤动（房颤）患者的房颤复发率，延缓非永久性房颤进展为永久性房颤。方法：该研究是一项在高血压合并非永久性房颤患者中评估缬沙坦和氟伐他汀上游防治效果的多中心、随机、开放、四组平行设计的研究，其首要评价终点为观察期间阵发性房颤进展为持续性房颤、非永久性房颤进展为永久性房颤的发生率。次要评价终点为：心肌梗死、Ⅲ～Ⅳ级的心力衰竭、心源性休克、需要住院的严重出血、室性恶性心律失常、血运重建治疗、射频消融治疗、脑卒中、心原性死亡、全因死亡和房颤复发率等。本研究将在全国15个医疗中心随访1879例高血压合并非永久性房颤患者。结论：本研究首次在我国高血压合并非永久性房颤患者中评估缬沙坦和（或）氟伐他汀对非永久性房颤效果，将为房颤上游综合防治策略提供依据。

急性心房扩大对兔心房有效不应期的影响及维拉帕米的干预作用

目的:通过建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型来研究急性心房扩大对心肌电生理参数及心房颤动(房颤)易感性的影响,了解维拉帕米对其的干预作用。方法:长耳白兔20只建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,随机分为对照组和维拉帕米组。起始右房压力为0,以步长为0.392kPa递增至1.176kPa,在每个压力水平分别测定窦性心动周长(SCL)、心房有效不应期(AERP);应用S1S2刺激评估房颤易感性。结果:随着右房压力由0升高至1.176kPa:(1)对照组AERP显著缩短(P<0.01),且右房压力与AERP呈显著性Spearman负等级相关(rs=-0.664,P<0.01)。(2)对照组S1S2刺激房颤诱发率显著升高(P<0.01)。(3)维拉帕米组不同右房压力水平下心肌各电生理参数及房颤诱发率均无统计学意义(P>0.05)。结论:急性心房扩大使AERP显著缩短,房颤易感性明显提高;维拉帕米可以减弱急性心房扩大对AERP的缩短作用及急性心房扩大对房颤易感性的升高作用。

心房颤动患者血清生长分化因子-15检测及其临床意义

目的：观察血清中生长分化因子-15（GDF-15）在心房颤动（房颤）患者中的水平。方法连续入选2012年8月-2013年6月于心脏科住院的非瓣膜性房颤患者104例，其中阵发性房颤67例（阵发房颤组），持续性房颤37例（持续房颤组）；收集同期年龄、性别及动脉粥样硬化危险因素相匹配的非房颤患者67例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清中GDF-15含量，比较各组心脏超声及实验室检查指标水平，分析GDF-15与超敏C反应蛋白（hs-CRP）相关性以及导致房颤发生的影响因素。结果各组间年龄、高血压史、冠心病史、脑卒中史等基线资料差异均无统计学意义。多组间比较发现，GDF-15只有在阵发性房颤组与对照组中差异有统计学意义[（1473.14±628.52）μg/L vs （1233.592±262.76）μg/L, P=0.012]。GDF-15与hs-CRP呈正相关（rs=0.172，P=0.044）。Logistic回归分析显示GDF-15升高是发生阵发性房颤或房颤的危险因素（OR：1.002，95%CI：1.000～1.003，P〈0.05）。结论房颤患者GDF-15水平明显高于对照组，GDF-15升高是阵发性房颤或房颤的危险因素。