葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及机制研究

目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响及可能的作用机制。方法:将3T3-L1脂肪细胞分为7组,即对照组(control组)、葛根素3μmol/L组、葛根素10μmol/L组、葛根素30μmol/L组、葛根素100μmol/L组、葛根素300μmol/L组和阳性对照组(罗格列酮10μmol/L组,RGZ组),每组6孔。采用MTT法检测细胞增殖,油红O染色法检测细胞分化。利用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞IR模型,并给予不同浓度的葛根素进行干预,测定葡萄糖利用情况,利用细胞转染过表达TLR2(命名为Pue+oe-TLR2组);蛋白质免疫印迹法(western blotting)测定TLR2蛋白水平;酶联免疫吸附试验测定干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:与control组相比,葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的增殖率均无显著变化(P>0.05)。与control组相比,葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的分化明显增加(P<0.05)。与control组相比,葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量显著提高(P<0.05);葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞中TLR2表达量、IFN-γ分泌量降低,GLUT4和PPARγ的水平升高(P<0.05)。Pue+oe-TLR2组TLR2的相对表达量及IFN-γ分泌量显著高于Pue+oe-NC组,PPARγ、GLUT4的相对表达量显著低于Pue+oe-NC组(P<0.01)。结论:葛根素可提高IR 3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗,缓解IR,其机制可能与抑制TLR2表达进而降低IFN-γ分泌有关。

高脂肪饮食促进TLR2的表达促进3T3L1脂肪细胞分泌IFN-γ诱导胰岛素抵抗的发生及发展

目的:探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制,以及了解高脂饮食诱导胰岛素抵抗的脂肪细胞的表型变化。方法:雄性C57 BL/6 J小鼠,给予正常饮食和高脂饮食。从正常饮食或高脂饮食喂养2周的小鼠中分离附睾脂肪组织。实时荧光定量RT-PCR检测γ-干扰素(Interferonγ,IFN-γ)和toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)mRNA的表达。流式细胞术来检测表达TLR2或IFN-γ的脂肪细胞的数量。苏木精-伊红染色分析胰腺组织。免疫组化分析脂肪组织中TLR2和IFN-γ的表达。FFA或Zymosan A处理3T3-L1脂肪细胞,并通过实时荧光定量RT-PCR检测IFN-γ和TLR2 mRNA的表达。结果:对脂肪细胞中基因表达谱的分析表明,高脂肪摄入诱导了IFN-γ和TLR2的表达提高。流式细胞术分析显示存在共表达TLR2和IFN-γ的脂肪细胞(TLR2/IFN-γ脂肪细胞),与皮下脂肪组织相比,高脂肪摄入增加了内脏脂肪组织中TLR2/IFN-γ脂肪细胞的数量。游离脂肪酸通过TLR2信号增加3T3-L1脂肪细胞中IFN-γ的表达。结论:TLR2/IFN-γ脂肪细胞可能通过诱导内脏脂肪组织IFN-γ的表达,参与高脂诱导的胰岛素抵抗的发生。

艾灸胰俞穴对2型糖尿病周围神经病变患者血糖波动及感觉神经传导速度的影响

目的 观察艾灸胰俞穴治疗糖尿病周围神经病变(DPN)气虚血瘀证患者的临床疗效及对患者血糖波动和感觉神经传导速度的影响。方法 将72例DPN气虚血瘀证患者按照随机数字表法分为2组。对照组36例予甲钴胺等常规治疗,治疗组36例在对照组基础上加艾灸胰俞穴治疗,2组均治疗4周后统计疗效。比较2组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、血糖水平标准差(SDBG)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)水平变化,以及胫神经、腓肠神经的感觉神经传导速度,并进行安全性监测。结果 治疗组总有效率86.1%(31/36),对照组总有效率63.9%(23/36),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组空腹血糖、餐后2 h血糖水平均较本组治疗前无明显变化(P>0.05),且治疗后2组组间比较差异也无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组SDBG、PPGE、LAGE均较本组治疗前明显下降(P<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后腓肠神经和胫神经感觉神经传导速度均增快(P<0.05),且治疗组明显快于对照组(P<0.05)。治疗过程中2组患者均未出现不良反应,无病例脱落,治疗前后血常规、肝肾功能及凝血四项均未见异常变化。结论 艾灸胰俞穴可改善DPN气虚血瘀证患者血糖波动、临床症状、感觉神经传导速度,安全可靠。

辨病、辨证配穴针刺治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的观察辨病、辨证配穴针刺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法将120例糖尿病周围神经病变患者按照随机数字表法分为2组,对照组60例予甲钴胺片治疗,治疗组60例予辨病、辨证配穴针刺治疗。比较2组治疗前后空腹血糖(FPG)、糖化白蛋白(GA)、血糖水平标准差(SDBG)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖波动幅度(MAGE)以及双侧正中神经、腓肠神经电流感觉阈值(CPT值),统计比较2组临床疗效。结果治疗组总有效率85.00%(51/60),对照组总有效率66.67%(40/60),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组SDBG、PPGE、LAGE、MAGE均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后2组FPG及GA与本组治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05),且组间比较差异亦均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组左侧、右侧正中神经和腓肠神经在2000、250、5 Hz电流刺激下的CPT值均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组均低于对照组(P<0.05)。结论辨病、辨证配穴针刺治疗糖尿病周围神经病变能改善患者血糖波动及正中神经、腓肠神经感觉障碍。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者炎性因子、氧化应激、硫氧还蛋白互作蛋白水平研究及相关性分析

目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者炎性因子、氧化应激、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)水平,并探讨其相关性。方法 102例非酒精性脂肪肝患者分为血糖正常组(空腹血糖<6.1 mmol/L,餐后2 h血糖<7.8 mmol/L)、糖耐量异常组(空腹血糖6.1~6.9 mmol/L,或餐后2 h血糖7.8~11.0 mmol/L)、2型糖尿病组(空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L)。观察3组患者炎性因子[C-反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素]、氧化应激[还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶T-SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]、TXNIP水平,并对其进行相关性分析。结果糖耐量异常组和2型糖尿病组CRP、IL-6、TNF-α水平均高于血糖正常组,脂联素水平低于血糖正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于血糖正常组和糖耐量异常组,脂联素水平低于血糖正常组和糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖耐量异常组IL-1β水平与血糖正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组GSH水平高于血糖正常组,T-SOD、GSH-Px、CAT水平低于血糖正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组T-SOD、GSH-Px、CAT水平低于糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05),2组GSH水平比较,差异无统计学意义(P<0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组TXNIP水平高于血糖正常组,2型糖尿病组TXNIP水平高于糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析表明,TXNIP水平与CRP、IL-6、TNF-α、GSH水平呈正相关,与脂联素、T-SOD、GSH-Px和CAT呈负相关(P<0.05)。以TXNIP为应变量,CRP、IL-6、TNF-α、GSH、脂联素、T-SOD、GSH-Px和CAT为自变量进行多重线性逐步回归分析,结果显示,在排除多种因素相互影响后,TXNIP与CRP、IL-6和TNF-α呈正相关(P<0.05)。结论合并非酒精性脂肪肝糖耐量异常和2型糖尿病患者均有明显的炎性反应,且有氧化应激损伤,TXNIP可能参与了2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发病过程。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血糖、血脂和硫氧还蛋白互作蛋白水平研究及相关性分析

目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血糖、血脂、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)水平,并探讨其相关性。方法 102例非酒精性脂肪肝患者分为血糖正常组(空腹血糖<6.1 mmol/L,餐后2 h血糖<7.8 mmol/L)、糖耐量异常组(空腹血糖6.1~6.9 mmol/L,或餐后2 h血糖7.8~11.0 mmol/L)、2型糖尿病组(空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L)。观察3组患者血糖(空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白)、空腹胰岛素、血脂[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]、TXNIP水平,并对其进行相关性分析。结果糖耐量异常组和2型糖尿病组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平均高于血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均高于糖耐量异常组,差异有统计学意义(P<0.05),2组空腹胰岛素水平比较,差异无统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组LDL-C、TG、TC水平高于糖耐量异常组和血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖耐量异常组TG、TC水平高于血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.05),糖耐量异常组LDL-C水平高于血糖正常组,但差异无统计学意义(P>0.05)。3组HDL-C水平比较,差异无统计学意义(0P>0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组TXNIP水平高于血糖正常组,2型糖尿病组TXNIP水平高于糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析表明,TXNIP水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、LDL-C、TG、TC水平呈正相关(r值分别为0.818、0.875、0.202、0.689、0.849、0.674,P<0.05)。以TXNIP为应变量,空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、LDL-C、HDL-C、TG、TC为自变量进行多重线性逐步回归分析,结果显示,在排除多种因素相互影响后,TXNIP与餐后2 h血糖、LDL-C、空腹血糖呈正相关(P<0.05)。结论合并非酒精性脂肪肝糖耐量异常和2型糖尿病患者均有明显的血糖升高和血脂代谢紊乱,TXNIP与血糖、LDL-C有相关性,可能参与了2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发病过程。

康复运动对肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢指标及胰岛功能的影响

目的探讨康复运动对肥胖或超重2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢指标及胰岛功能的影响。方法选取糖化血红蛋白(HbA1c)≤8.5%、BMI≥24.0 kg/m2的2型糖尿病患者随机分为康复运动治疗组(治疗组)和自由运动治疗组(对照组),每组30例。治疗组在严格饮食控制的基础上予以12周的康复运动治疗;对照组在饮食控制基础上自由活动。所有参与试验患者佩戴瞬感扫描式葡萄糖监测系统。观察运动前后患者空腹及餐后血糖、血糖波动性的变化,以最大血糖波动幅度(LAGE)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、全天血糖波动标准差(SDBG)反映血糖波动,测定HbA1c评价血糖控制稳定性;观察2组患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数、血脂谱的变化。结果治疗组患者体重、BMI、基础代谢率、脂肪率、肌肉率等各项指标与治疗前比较,均有明显改善(P<0.05);对照组体重、BMI、基础代谢率、脂肪率与治疗前比较均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组比较,治疗组各项指标改善更为明显(P<0.05)。2组患者治疗前后空腹及餐后血糖均较前有明显下降(P<0.05),治疗组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗前后血糖波动性较前改善,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗前后血糖波动性均得到了明显改善(P<0.05),明显优于对照组(P<0.05)。2组治疗前后患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数、血脂均较前有明显改善(P<0.05);治疗组与对照组比较,改善更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论康复运动治疗有利于T2DM患者的空腹及餐后血糖的管理,有利于血糖稳定性的控制,可以明显改善患者胰岛功能,改善胰岛素抵抗,调节血脂。

2型糖尿病患者甲状腺激素和促甲状腺素的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者甲状腺激素表达水平及其临床意义。方法 2型糖尿病患者135例作为糖尿病组,选取同期45例健康体检者作为对照组。2型糖尿病患者按照性别分为男组69例和女组66例,按照糖化血红蛋白控制水平分为<7%组34例,≥7%～8%组42例,10%≤糖化血红蛋白>8%组30例,>10%组29例。应用罗氏诊断COBAS e601全自动电化学发光免疫分析仪,检测受检者血清游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、促甲状腺素(TSH)。结果糖尿病组FT3、FT4、TT3、TT4水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。男组FT3、FT4、TT3、TSH与女组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。<7%组,7%～8%组,10%≤糖化血红蛋白>8%组FT3水平与>10%组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。10%≤糖化血红蛋白>8%组TT3水平与>10%组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。4组TSH两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 2型糖尿病患者血糖可以影响甲状腺激素和促甲状腺素水平,女性糖尿病患者罹患甲状腺疾病的几率明显高于男性,合理的血糖控制可以减少甲状腺疾患的发生率。

2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝患者生化指标、胰岛功能和周围神经功能的临床研究

目的研究2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝患者生化指标、胰岛功能和周围神经功能。方法将102例非酒精性脂肪肝患者分为血糖正常组(空腹血糖<6.1mmol/L,餐后2h血糖<7.8 mmol/L)30例、糖耐量异常组(空腹血糖6.1～6.9mmol/L,餐后2h血糖7.8～11.0mmol/L)34例、2型糖尿病组(空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2h血糖≥11.1 mmol/L)38例。观察3组生化指标[同型半胱氨酸、胱抑素C、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interaction protein,TXNIP)]、胰岛功能[胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能、早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数],并用感觉神经检测系统检测患者2 000、250、5 Hz下左右正中神经、左右腓肠神经的电流感觉阈值。结果 2型糖尿病组、糖耐量异常组同型半胱氨酸、胱抑素C、TXNIP水平高于血糖正常组,2型糖尿病组高于糖耐量异常组(P<0.05)。2型糖尿病组、糖耐量异常组胰岛素抵抗指数高于血糖正常组,胰岛β细胞功能、△I30/△G30、李氏β细胞功能指数低于血糖正常组,2型糖尿病组胰岛素抵抗指数高于糖耐量异常组,胰岛β细胞功能、△I30/△G30、李氏β细胞功能指数低于低于糖耐量异常组(P<0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组2 000、250、55Hz电流频率刺激下左右正中神经、左右腓肠神经电流感觉阈值均高于血糖正常组,2型糖尿病组高于糖耐量异常组(P<0.05)。250Hz和5Hz电流频率刺激下血糖正常组左右正中神经、左右腓肠神经电流感觉阈值低于2 000Hz,5Hz低于250Hz(P<0.05)。250Hz和5Hz电流频率刺激下糖耐量异常组左右正中神经、左右腓肠神经电流感觉阈值低于2 000Hz,5 Hz左右正中神经低于250 Hz(P<0.05)。250 Hz和5 Hz电流频率刺激下2型糖尿病组右腓肠神经低于2 000Hz,5Hz右正中神经低于2 000Hz(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者在糖耐量异常阶段已经发生胰岛功能受损,出现胰岛素抵抗,同时在相同频率下外周神经电流感觉阈值也呈增加趋势,提示血脂、血糖异常可能导致周围神经病变的发生发展,同型半胱氨酸、胱抑素C、TXNIP水平也随疾病进展而逐渐上升,可能参与了疾病的发生发展过程。

雷火灸治疗对气虚血瘀型2型糖尿病患者血糖、周围神经的影响及疗效分析

目的探讨雷火灸对2型糖尿病患者血糖和周围神经病变的影响。方法选择2型糖尿病患者80例为研究对象,随机分为对照组和雷火灸组,每组40例,2组均给予降糖、降压、调脂治疗,应用营养神经药物(甲钴胺和硫辛酸),雷火灸组在对照组基础上应用雷火灸治疗,观察2组血糖和周围神经定量(CPT)测定。结果对照组组总有效率为72.5%;雷火灸组总有效率为85.0%;雷火灸组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组空腹及餐后血糖比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组SDBG、LAGE、PPGE较治疗前有改善(P<0.05),治疗后2组患者SDBG、LAGE、PPGE差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗后左侧、右侧正中神经/尺神经,左侧、右侧腓肠神经与治疗前比较周围神经电流阈值即CPT值均有所降低(P<0.05),且治疗后雷火灸组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷火灸对2型糖尿病患者血糖影响较小,可以进一步改善患者血糖波动情况和周围神经病变。

非酒精性脂肪性肝病发病危险因素分析及研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病,可以逐渐发展为脂肪性肝炎,有一定概率发展为肝硬化和肝癌。作为一个可早期干预治疗的可逆性的代谢性疾病,NAFLD越来越受到国内外内分泌代谢和消化领域专家的重视,对其研究也不断深入拓展。NAFLD的发病机制已成为全球关注的医学研究热点,但其发病机制仍不清楚。目前认为,NAFLD是一种多因素引发的病理生理过程,对其致病因素进行探讨,可以深入了解其发病机制,同时有助于临床治疗及药物的研发。

无张力疝修补术治疗腹股沟疝的体会

目的总结无张力疝修补术治疗腹股沟疝患者临床经验。方法使用美国Bard公司产品,对168例腹股沟疝患者进行无张力疝修补术治疗。结果168例均手术成功。术后阴囊水肿4例(2.3%),尿潴留2例(1.1%),伤口积血1例(0.5%),无一例切口感染。结论无张力疝修补术方法简便、适用范围广、术后疼痛轻、恢复快、并发症少。手术操作体会:(1)充分治学;(2)疝囊高位游离;(3)避免损伤生殖神经、髂腹股沟神经和髂腹下神经,减少术后疼痛;(4)补片要平整放置,不能卷曲。

独活寄生汤口服或熏蒸对气虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者MDA和GSH-Px水平的影响

目的:观察在控制血糖的基础上分别应用独活寄生汤口服或熏蒸治疗气虚血瘀型糖尿病周围神经病变(DPN),对患者血清丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法:气虚血瘀型DPN患者按随机数字表法分为中药口服组和中药熏蒸组。中药口服组在常规降糖基础上另予独活寄生汤口服;中药熏蒸组在常规降糖基础上另予独活寄生汤熏蒸。2组均以治疗10d为1个疗程,治疗3个疗程。观察并比较2组患者治疗前后血清MDA和GSH-Px水平的变化,应用临床症状积分减少百分比及感觉神经电流阈值(CPT)定量检测判定临床疗效。结果:与本组治疗前比较,独活寄生汤口服或熏蒸治疗均可明显升高气虚血瘀型DPN患者血清GSH-Px水平(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。中药口服组与中药熏蒸组临床症状总有效率分别为83.9%、86.4%,差异无统计学意义(P=0.805)。2组患者治疗后双侧正中神经及腓肠神经的电流阈值(CPT值)均较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:独活寄生汤口服或熏蒸均可改善气虚血瘀型DPN患者临床症状和神经电流阈值,其升高血清GSH-Px水平并降低MDA水平的作用可能是其治疗DPN有效的机制之一,多样化的给药途径可以更好地满足临床需求。

发酵冬虫夏草菌粉治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的观察发酵冬虫夏草菌粉治疗早期糖尿病肾病的临床效果。方法将早期糖尿病肾病患者67例随机分为2组,对照组32例给予常规治疗,治疗组35例在常规治疗基础上加用发酵冬虫夏草菌粉,治疗12周,比较2组治疗前后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(postprandial two-hour plasma glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、尿微量白蛋白肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,ACR)以及肾功能的变化。结果与治疗前比较,2组治疗后FPG、2hPG、HbA1c均明显降低(P<0.05),但治疗后2组间差异无统计学意义。与对照组比较,治疗组治疗后尿ACR明显降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论发酵冬虫夏草菌粉能减少尿微量白蛋白,对早期糖尿病肾病有较好的治疗效果。

独活寄生汤对气虚血瘀型糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察经方独活寄生汤治疗气虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者的临床疗效。方法选取门诊和住院治疗的气虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者187例,在常规降糖治疗的基础上,按随机数字表法分为3组:中药口服治疗组62例给予独活寄生汤口服,每日1剂,水煎取汁400 ml,日2次温服;中药熏蒸治疗组66例给予独活寄生汤熏蒸治疗,1剂/d,水煎取汁1 000 ml,2次/d外用熏蒸治疗;对照组59例给予甲钴胺片0. 5 mg,3次/d口服;维生素B1片20 mg,3次/d口服。3组均以10 d为1个疗程,3个疗程后观察其临床疗效及感觉神经电流阈值CPT变化情况。结果中药口服治疗组总有效率与中药熏蒸治疗组比较差异无统计学意义(P> 0. 05),2组总有效率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 01),且治疗期间未发生药物不良反应。中药口服治疗组与中药熏蒸治疗组治疗前、后比较,感觉神经电流阈值(CPT值)均明显降低(P值均<0. 05),对照组治疗前、后CPT值虽有所下降,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。中药口服治疗组、中药熏蒸治疗组与对照组比较,治疗后3组CPT值均有不同程度降低(P <0. 01);中药口服治疗组和熏蒸组感觉神经电流阈值(CRT值)与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 01),而中药口服治疗组与熏蒸组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论经方独活寄生汤能够显著改善气虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者的临床症状,疗效确切,值得推广应用。

二甲双胍改善胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是由遗传．和环境因素导致的体内正常量的胰岛素无法产生正常的生理效应，或发挥正常生理效应需要超过正常量的一种病理状态。此时胰岛素促进葡萄糖摄取作用受损，导致代偿性胰岛素分泌增多，其重要标志为高胰岛素血症。主要表现为外周组织对胰岛素敏感性下降，对葡萄糖的利用障碍。

糖尿病肾病合并高血压的联合药物治疗

糖尿病（DM）所造成的肾脏损害或糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的重要并发症之一。在西方国家糖尿病已成为导致慢性肾功能衰竭的主要原因，在我国这种趋势亦越来越明显。高血压既是DN的一个主要特征，又是其重要的危险因素之一。糖尿病与高血压常合并存在，并发肾脏损害时高血压患病率达70％～80％。

妊娠期间糖尿病管理

美国妊娠期间的糖尿病患病率一直在增加,多数是妊娠期糖尿病(GDM),其余主要是1型糖尿病和2型糖尿病合并妊娠。妊娠期间糖尿病血糖控制不佳导致流产、死胎等各种风险增加。妊娠期间的糖尿病管理包括糖尿病及糖尿病前期患者应进行孕前咨询、孕前化验和就诊、血糖监测,知晓妊娠期间的血糖和HbA_1c控制目标,GDM的管理包括筛查和诊断、生活方式管理如医学营养疗法和药物治疗等。此外,还包括1型糖尿病和2型糖尿病合并妊娠的管理,应用阿司匹林对先兆子痫的影响,妊娠期高血压监测及用药注意,还有产后护理、哺乳期以及避孕等多方面内容。

非酒精性脂肪性肝病与糖尿病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是从简单的脂肪变性(又名非酒精性脂肪肝)发展到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及肝硬化、肝癌的一系列疾病谱。NAFLD反映了疾病严重程度的频谱性改变,它并非单一的代谢紊乱。本文从NAFLD的定义着手,讲述了肝脂肪变性的评估和量化,NAFLD的流行病学和发病机制,以及与NAFLD相关的内分泌代谢紊乱。饮食和肠道菌群可促进NAFLD的发生和发展。基于流行病学、饮食习惯和肥胖等相关因素,糖尿病与NAFLD之间关系密切,二者形成了恶性循环。饮食及药物干预可在一定程度上缓解NAFLD与糖尿病的发生及发展。