尿路感染抗菌药物治疗的进展

广泛使用抗菌药物后诱发耐药与多重耐药现象已十分严重。对产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）革兰阴性（G^-）菌、多重耐药铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）及耐万古霉素肠球菌（VRE）尿路感染的治疗十分困难。在多重耐药病原菌尿路感染高发病区必须掌握本部门耐药动向，及时调整用药方案，既要使临床取得良好的疗效，又要能阻遏耐药菌株扩散。

老年肺部感染抗菌药物治疗失败原因的论述

合理抗菌药物治疗社区肺炎（CAP）72h内病情可以有所控制，但有些患者病情反而恶化，这首先要考虑其诊断是否准确，诊断准确者则可能由于宿主、病原菌及药物三方面问题导致治疗失败。在判断为抗菌药物治疗失败前，首先要防止判断失误，要防止对病情已有进步而体温下降缓慢、血自细胞及胸片好转不明显，严重感染伴低体温或白细胞减少经有效的抗菌药物治疗后反有上升者的误判。

氟喹诺酮类药物的副作用

近20年来相继有新的氟喹诺酮类药物上市,其中诺氟沙星(norfloxacin)、环丙沙星(ciprofloxacin)及氧氟沙星(ofloxacin)对革兰阴性菌有较强的抗菌活性.近来开发的左氧氟沙星(levofloxacin)、加替沙星(gatifloxacin)及莫西沙星(moxifloxacin)提高了对革兰阳性菌及非典型病原菌的抗菌活性,但对铜绿假单胞菌的抗菌活性仍不及环丙沙星.克林沙星(clinafloxacin)、替马沙星(temafloxacin)、曲伐沙星(trovafloxacin)、格帕沙星(grepafloxacin)、培氟沙星(pefloxacin)、依诺沙星(enoxacin)、司帕沙星(sparfloxacin)及洛美沙星(lomefloxacin)等新开发的氟喹诺酮类药物均因各种毒副作用,未能继续或限用于临床.现在将临床常用的氟喹诺酮类药物分为4组:第1组:诺氟沙星;第2组:环丙沙星及氧氟沙星;第3组:左氧氟沙星;第4组:加替沙星及莫西沙星.大量研究表明:这6种药物均具良好耐受性,能相对安全地用于临床.虽然年龄不是发生副作用的独立危险因素,但老年人仍可能更多地发生各种氟喹诺酮类药物副作用,特别是当伴有肾功能不全及某些合并症时更应予以关注[1].

抗菌药物耐药性的演变动向

虽然近几十年来新的抗菌药物不断问世,但医院或社区获得的病原菌对各种抗菌药物的敏感性有不同程度的改变.四年来拉丁美洲泌尿系感染的病原菌中,耐碳青霉烯铜绿假单胞菌、耐环丙沙星大肠埃希菌及产ESBL克雷伯菌已成为严重问题[1].

急症老年医疗相关性肺炎与社区获得性肺炎的区别研究

由于广泛使用抗菌药物、医院内外交流及医疗服务进社区，导致社区多重耐药菌感染日益频发。近10年，在研究社区获得性感染（CAI）时，发现一部分具有医疗相关病史的社区血流感染、肺炎及泌尿系感染患者的病情、病死率及分离的病原菌有别于CAI，而与医院获得性感染（HAI）相似，命名为医疗相关感染（HCAI）。HCAl分为社区和医院两类，医院发生的HCAI，已被重视，常能及时、合理治疗，但对社区发生的HCAI认识不足，早期无法可靠地与CAI区分，常延误合理治疗，导致高病死率。临床上急症老年医疗相关性肺炎（HCAP）与社区获得性肺炎（CAP）极为常见，故两者区别的研究受到关注。为准确判断HCAP与CAP，力争及时、合理治疗成为重要议题，对防控耐药菌株扩散极为重要。

医院内多重耐药铜绿假单胞菌感染的暴发与控制

因革兰阴性杆菌对脲基青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类及氨基苷类药物的耐药率增加,常使用碳青霉烯类药物治疗这些耐药菌株感染.遗憾的是,有些革兰阴性杆菌(特别是铜绿假单胞菌)对碳青霉烯类药物的耐药率有所增加,有些地区或部门甚或暴发院内多重耐药铜绿假单胞菌感染流行,使临床治疗十分困难,甚或称已临近抗菌药物治疗的末日[1～2].

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药的机制及临床研究

各种抗假单胞菌药物在治疗铜绿假单胞菌感染过程中或治疗后可出现不同程度的耐药导致治疗失败,但各种药物诱导耐药的相对危险性可有差异[1].了解铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药的机制,及时掌握新的耐药动向及其相关因素,有助于制定切合实际的控制耐药方案.……

老年冠心病心衰患者血浆白细胞介素-6和一氧化氮浓度的变化

目的 :观察老年冠心病心衰患者血浆白细胞介素 - 6 (Interleukin - 6 ,IL - 6 )及一氧化氮 (NitricOxide,NO)浓度的变化。方法 :选择 48例老年冠心病心衰患者和 30例健康老年人 ,测定其血浆IL - 6、NO浓度。结果 :心衰组血浆IL - 6浓度 (19.81± 15 .9)pg/ml明显高于对照组 (7.0 2± 2 .36 ) pg/ml,P <0 .0 0 1) ,NO浓度(73.39± 35 .49) μmol/L明显高于对照组 (4 2 .82± 17.2 4) μmol/L ,P <0 .0 0 1。心衰组血浆IL - 6和NO浓度与左室射血分数 (LVEF)呈负相关 (r分别为 - 0 .6和 - 0 .37,均P <0 .0 1) ,血浆NO浓度与IL - 6浓度呈正相关 (r =0 .0 6 ,P <0 .0 0 1)。结论 :老年冠心病心衰血浆IL - 6、NO浓度明显升高 ,二者随心衰加重而升高。IL -

老年人院内肺感染常见革兰阴性杆菌耐药性监测

目的 :了解该院老年病科老年人院内肺感染常见革兰氏阴性杆菌 (G-杆菌 )的耐药情况。方法 :回顾性分析中南大学湘雅二医院老年病科 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 2年 3月院内肺感染患者痰细菌临床分离及耐药情况。结果 :共分离G-杆菌 2 16株 ,以铜绿假单胞菌 (2 9.2 % )占首位 ,不动杆菌 (17.6 % )次之。 2 16株G-杆菌对各种抗菌药物的耐药率由低至高依次为阿米卡星 2 2 .8% ,亚胺培南 2 3.3% ,妥布霉素 38.1% ,替卡西林 /棒酸38.5 % ,头孢他啶 39.3% ,庆大霉素 4 6 .8%。其中大肠埃希氏菌对环丙沙星的耐药高达 78.3%。结论 :老年患者院内肺感染常见G-杆菌多耐药非常严重 ,因此应定期监测细菌的耐药趋势 ,以指导临床合理用药。

肥大右室心肌间质胶原含量及胶原Ⅰ/Ⅲ型比值改变的研究

为了解人类心肌肥大时间质胶原的变化，我们用生化方法检测了法乐氏四联症患者肥大右室心肌间质胶原的含量及胶原Ⅰ／Ⅲ型比值的改变。结果发现：法乐氏四联症组心肌间质胶原含量平均（14．85±2．48）μg/mg总蛋白，较对照组平均7．55μg/mg总蛋白明显增多（P＜0．05）；且法乐氏四联症组胶原含量与心肌细胞直径呈正相关r=0．49（P＜0．05）；法乐氏四联症组Ⅰ／Ⅲ型胶原比值（5．10±1．84）较对照组（2．27±0．58）显著增高（P＜0．05），法乐氏四联症组心肌间质胶原含量与Ⅰ／Ⅲ型胶原比值呈正相关，r＝0．59（P＜0．005）。结论：法乐氏四联症右室心肌细胞肥大时伴有心肌间质胶原含量的增多，且以Ⅰ型胶原增多为主。

法乐氏四联症肥大右室心肌间质胶原改建的组织学特点

目的：为了解法乐氏四联症肥大右室心肌间质胶原改建的组织学特点，用ＨＥ、ＰＳＲ染色及透射、扫描电镜等方法分析了２２例法乐氏四联症病人和８例非心血管病及胶原系统疾病尸检者的右室心肌间质中的胶原面积百分比及形态学特点。结果发现：法乐氏四联症组心肌间质胶原面积百分比为（１０．９７±２．５１）％较对照组（３．８３±１．５９）％显著增大，Ｐ＜０．００１，血管周围纤维化明显；经透射电镜观察到法乐氏四联症组心肌细胞之间成纤维细胞增生，经扫描电镜观察到法乐氏四联症组胶原纤维增生粗大，结构紊乱，包绕着心肌细胞。故认为：法乐氏四联症肥大右室心肌间质胶原组织学上的这类改建可能影响心肌细胞间力的传导，从而影响心脏的功能。