二级学科医学期刊提高短时效同行评议质量的困境和策略

同行评议是学术期刊把关稿件质量的关键环节,对出版周期时滞长短有显著影响。为适应医学学科专业细分化发展的需要“,小学科、小专业”医学期刊队伍建设逐渐壮大,但却无法保证同行评议质量。本文以二级学科医学期刊为例,依据文献研究与自身经验,分析期刊同行评议面临的问题及其原因,提出在短时效要求下提高审稿质量和保证审稿效率的针对性措施。

压疮深部组织损伤动物模型的构建及其临床意义

目的构建大鼠深部组织损伤模型,观察和评价该模型的病理特点及临床意义。方法将25只雄性SD大鼠随机分为1个正常组和4个实验组,利用磁片循环压迫的方法,对4个实验组大鼠建立压疮深部组织损伤的动物模型,并从整体、组织和生化3个层次对压疮深部组织溃疡进行观察。结果正常组皮肤及肌肉组织肉眼及镜下观察结构完整;实验组受压组织初期出现轻度凹陷、水肿,但表面皮肤尚完整,随着时间延长,至第7天起逐渐出现少许破溃现象;进一步的病理切片观察显示皮肤、皮下、肌肉组织全层受损,各组均有大量炎症细胞浸润,复层鳞状上皮变薄,胶原纤维排列紊乱,层次欠佳,肌纤维广泛变性,横纹结构逐渐消失;镜下观察受压早期,第0天肌肉组织即已受损,且据第14天组的观察发现肌肉组织后期修复较皮肤缓慢;Tunel染色检测皮肤及肌肉组织凋亡情况,各实验组(第0、4、7、14天)与正常对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论利用磁片循环压迫的方法构建的压疮深部组织损伤动物模型具有组织坏死、炎症细胞聚集、细胞凋亡等特征,其病理变化符合压疮临床病理特点,且成模时间短,可控性强,是一种理想的用于研究压疮机制的动物模型。

重大灾害性事件逃生自救知识调查研究

[目的]了解公众对于灾害性事件的逃生自救知识现状及其逃生行为的影响因素,探讨有效的干预方法,为更好地增强公众自救能力,开展灾害性事件自救工作和降低灾害性事件的损失度提供依据。[方法]采用随机分层抽样的方法以问卷形式对温州地区公众进行调查。[结果]温州地区公众对于各种灾害性事件的逃生自救认识不足,普遍缺乏应急准备和逃生自救知识,备灾意识和应对能力欠佳,同时逃生自救知识获得途径单一。[结论]温州地区民众灾害事件的逃生自救知识掌握状况不佳,自救技能有待提高,需大力开展灾害知识和技能的培训,进一步提高公民的整体防灾应急知识和技能。

TNF-α、NF-κB在大鼠压疮深部组织损伤中的表达及其对细胞凋亡作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)及细胞凋亡在大鼠压疮局部受压组织损伤不同时点表达和作用。方法:建立压疮动物模型,将54只雄性SD大鼠随机分为1个对照组和8个压疮实验组(n=6),实验组施压9个循环(3 c/d,3 d),分别观察1 d、3 d、5 d、7 d,光镜下观察局部骨骼肌组织病理变化;Western blot检测各组骨骼肌组织TNF-α蛋白表达变化;免疫组化检测NF-kB和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达并分析其相关性;Hochest染色骨骼肌细胞凋亡细胞数。结果:与对照组相比,各实验组骨骼肌组织结构紊乱、组织间隙增宽、细胞肿胀、炎症细胞增多,恢复期组织病理改变逐渐减轻,炎症细胞减少;各实验组骨骼肌组织中TNF-α、NF-κB、caspase-3的水平均显著升高(P<0.05),1 d达到高峰,3 d逐渐下降,但7 d NF-κB、caspase-3的水平仍显著高于对照组(P<0.01);细胞凋亡数呈先升高后下降的趋势;各实验组的TNF-α表达与NF-κB、caspase-3的表达呈正相关(P<0.05),NF-κB表达与caspase-3的表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:压疮深部组织损伤中,局部受压组织中炎症与凋亡同时存在,NF-κB不仅参与了炎症发生的过程,而且在启动细胞凋亡方面具有重要作用。

内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠压疮深部组织损伤中的作用

目的:观察压疮大鼠深部组织损伤(DTI)中肌细胞内质网应激(ERS)相关因子表达的变化,探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在压疮深部组织损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常(Con)组,模型(Model)组,实验组(生理盐水(NS)组与4-苯基丁酸(PBA)组),实验组按观察时间点又分为4 d,7 d,14 d,21 d四组(n=5)。PBA组于造模结束后2 ml生理盐水溶解PBA灌胃,隔天1次;NS组予等量生理盐水灌胃。于各时间点处死动物,收集受压肌肉组织。HE染色观察肌肉组织病理变化;TUENL染色观察细胞凋亡;免疫组化检测ERS分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP(CHOP)、凋亡酶12(Caspase 12)的水平。结果:HE染色显示与Con组相比,各实验组肌肉组织出现不同程度病理退化表现,PBA组与NS组相比,损伤程度有所缓解,新生肌纤维融合更快;TUNEL结果显示受压各组较正常组细胞凋亡数增加,于4 d达到高峰,以后逐渐下降,PBA干预后细胞凋亡有所减少(P<0.05);免疫组化结果显示:肌肉组织NS组GRP78、CHOP、Caspase 12蛋白表达在4 d达到高峰后逐渐下降。NS组各蛋白在各时间点表达均明显高于PBA组(P<0.05)。结论:内质网应激诱导的细胞凋亡参与压疮深部组织损伤病理进程,其相关机制可能与CHOP、Caspase 12介导的的细胞凋亡有关。

内质网分子伴侣蛋白在压疮局部缺血性损伤中的表达

目的:分析内质网分子伴侣蛋白在压疮损伤中的表达,探讨其在压疮损伤中的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组(n=8),即对照组(Con),实验组分为1 c组、3 c组、6 c组、9 c组。采用HE染色观察受压组织的病理学变化,免疫组化法和Western blot检测受压肌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、同源蛋白(CHOP)的动态变化。结果:光镜下发现,受压肌肉组织呈现逐渐退化的变化;免疫组化结果显示,实验组中GRP78,CHOP蛋白表达均高于对照组;Western blot检测发现,GRP78蛋白3 c组达到峰值(P<0.05),随后下降;CHOP蛋白1 c组表达显著(P<0.05),随后下降,9 c组再次升高(P<0.05)。结论:内质网应激诱导细胞发生损伤可能与压疮局部组织的缺血性损伤有关。

碱性成纤维生长因子对大鼠成肌细胞氧化应激损伤的作用及其机制

目的:探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)下调氧自由基水平在大鼠成肌细胞氧化应激中的保护作用。方法:采用对数生长期大鼠成肌细胞,随机分为四组(n=6):正常对照组(control),单纯bFGF组(bFGF),氧化应激组(H_2O_2),干预组(bFGF+H_2O_2)。氧化应激组采用含100μmol/L H_2O_2的培养基继续孵育4 h。免疫组化检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)阳性沉积颗粒;免疫荧光观察活性氧自由基(ROS)水平、Bcl-2、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)及细胞色素C(Cyt.C)表达;Western blot检测Cyt.C、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,氧化应激组成肌细胞Bcl-2表达降低,ROS、Cyt.C表达显著增加(P<0.05)。与氧化应激组比较,bFGF干预后的成肌细胞Bcl-2表达增加,ROS及Cyt.C表达减少(P<0.05)。结论:bFGF对成肌细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与bFGF下调氧自由基水平、Bcl-2蛋白增加、Cyt.C表达减少有关。

大鼠骨骼肌细胞氧化应激损伤实验研究

目的构建体外压疮深部组织细胞氧化应激模型,为进一步在细胞层面探讨压疮深部组织损伤机制建立基础。方法将对数生长期大鼠骨骼肌细胞分为对照组及5个实验组,对照组行常规培养,5个实验组分别采用50、100、150、200、250μmol/L过氧化氢处理1～4h后分别检测四氮甲基唑蓝（MTT）、乳酸脱氧酶（LDH）指标并观察骨骼肌细胞Hoechst染色及形态学变化。结果对照组1～4h细胞存活100%,MTT、LDH指标及组织形态无明显变化。5个实验组2h时除50μmol/L组外,均呈现明显损伤变化;至4h,大鼠骨骼肌细胞存活率为20%～75%;显微镜下观察大鼠骨骼肌细胞随氧化应激程度加重而缩收,细胞间隙增大;Hoechst细胞荧光染色显示100μmol/L过氧化氢作用4h已有较多肌细胞趋向凋亡;细胞LDH释放率约为对照组的1.5倍。结论大鼠骨骼肌细胞随氧化应激程度加重,趋向凋亡;经100μmol/L过氧化氢作用4h的骨骼肌细胞可作为研究压疮深部组织细胞氧化应激的体外模型。

利用微信公众平台打造学术期刊服务新模式

微信公众号出版具有可行性和必要性,通过分析传统出版的不足和微信公众号的优势体现,包括丰富期刊信息、提高传播有效性、加强互动等,对微信组稿方式、论文推送、版面设计情况和栏目设立等服务内容进行探讨,提出推广微信公众号和粉丝量的建议,希望可以给期刊编辑工作者提供借鉴和思考。

浙江省医学期刊学术质量控制机制应用现状

为全面了解目前浙江省医学期刊学术质量控制机制执行的现状,以各刊2017年第1期印本、稿约及其官方网站为依据,从公开责任编辑、编委会成员、作者署名要求及贡献声明、利益冲突申明、原始研究数据、医学伦理审查情况这6个国际学术期刊通用的学术质量控制推荐规范为切入点,调查目前浙江省医学期刊学术质量控制机制执行和开展情况。

基于电力企业物资供应的供应链管理整合

当前,电力企业物资供应链管理工作开展过程中,管理流程复杂,管理环节众多,管理过程中协调难度比较大。供应链管理属于新型管理理念的重要组成部分,其具备综合性特征,将其与现代物流产业相结合,可促进物流服务水平的提升,对物资供应链进行优化管理,以此促进电力企业物资经济效益的增长。

高校医学期刊编辑提升研究生学术能力的思考与策略

在“双一流”建设背景下,高校医学期刊肩负着传播科学和培养学术人才的双重任务。作为医学未来科研工作主力军的医学研究生是高校医学期刊重要的作者群之一。针对医学研究生稿件中存在的常见问题,期刊编辑应充分利用资源优势,开展医学论文写作指导,进行针对性的稿件退修,建立研究生作者微信群并适时开辟研究生栏目等来提升研究生的学术能力,培养研究生作者群,优化期刊稿源,促进期刊可持续发展。

“互联网+”时代科技期刊审稿专家库的动态化管理

审稿专家库的合理管理是提高期刊质量的保证之一。在'互联网+'时代,学术信息交流的途径呈现出多样化,期刊编辑应利用数据库、参考文献、学术不端文献检测系统(AMLC)的检测结果、开放研究者与贡献者身份识别码(ORCID)、搜索引擎等网络资源及适当的审稿评价机制对审稿专家库进行动态化管理,并通过提高送审能力、加强与审稿专家的互动、给予优惠政策等方法来充分调动审稿积极性,从而进一步提高审稿质量,推动期刊发展。

人工智能时代数字化平台学术诚信体系的建设与应用

为加强学术诚信技术体系建设,助力人工智能时代数字化平台系统升级,本文基于中华医学会杂志社一体化学术期刊出版服务平台的技术应用,结合人工智能时代学术失范的新特点,探讨数字化稿件处理中各类学术不端行为的全程检测。分析现有技术手段的局限性,包括检测精准度有限、数据库壁垒、图像检测难度大等问题,提出利用人工智能、区块链技术、规范数据引注标识等工具,帮助平台升级系统,助力学术诚信体系的技术建设。

外源性重组人碱性成纤维细胞生长因子对大鼠压疮深部组织损伤后肌肉修复的作用

目的探讨外源性重组人bEGF（rhbFGF）对大鼠压疮深部组织损伤（DTI）后肌肉修复的作用。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、损伤对照组、伤后4d组、伤后7d组、伤后14d组、伤后21d组，每组8只。正常对照组大鼠不做任何处理，后5组大鼠在两侧后肢股薄肌处建立压疮DTI模型。损伤对照组大鼠伤后不做任何处理；另4组大鼠在伤后即刻分别于左侧后肢股薄肌处皮下注射100μg／mL的rhbFGF0．1mL，右侧后肢股薄肌处注射等体积生理盐水（NS），隔天注射1次。损伤对照组大鼠于伤后即刻、正常对照组大鼠于相同时相点，另4组大鼠分别于伤后第4、7、14、21天切取两侧后肢股薄肌处肌肉组织。HE染色观察股薄肌组织形态，免疫荧光法检测成肌素表达，蛋白质印迹法检测肌肉结构蛋白肌球蛋白重链（MyHC）、磷酸化蛋白激酶B（Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉索靶蛋白（mTOR）表达。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果（1）正常对照组大鼠股薄肌细胞胞核大小均匀、排列紧密、结构清晰，无明显的炎性细胞浸润；损伤对照组大鼠股薄肌出现肌细胞固缩、溶解断裂，结构紊乱的病理退化现象；伤后4d组、伤后7d组、伤后14d组、伤后21d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌细胞肿胀、炎性浸润、结构紊乱等病理损伤现象均较组内经NS处理的股薄肌减轻，肌细胞增殖数目增多。（2）正常对照组、损伤对照组大鼠股薄肌成肌素表达阳性细胞数分别为（28±17）、（424-28）个；伤后4d组、伤后7d组、伤后14d组大鼠经NS处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数分别为（100±50）、（196±87）、（460±110）个，经rhbFGF处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数分别为（174±34）、（717±182）、（613±122）个，各组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数明显多于组内经NS处理的股薄肌（P〈0．05或P〈0．01）；伤后21d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数为（109±34）个，明显低于组内经NS处理的股薄肌[（218±71）个，P〈0．05]。（3）正常对照组大鼠股薄肌MyHC表达较高，损伤对照组大鼠股薄肌MyHC表达较正常对照组大鼠有所降低；伤后4d组、伤后7d组、伤后14d组、伤后21d组大鼠经NS处理的和经rhbFGF处理的股薄肌MyHC表达均呈逐渐增高趋势，各组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌MyHC表达明显高于组内经NS处理的股薄肌（P〈0．05或P〈0，01）；伤后21d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌MyHC表达较高，与正常对照组大鼠相近（P〉0．05）。正常对照组大鼠股薄肌磷酸化Akt、磷酸化mTOR表达较低，损伤对照组大鼠股薄肌磷酸化Akt表达较正常对照组大鼠有少量增高，磷酸化mTOR表达有少量降低；伤后4d组、伤后7d组、伤后14d组、伤后21d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌磷酸化Akt、磷酸化roTOR表达呈先升高后降低的趋势；伤后4d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌磷酸化Akt、磷酸化mTOR表达明显低于组内经NS处理的股薄肌（P〈0．05或P〈0．01）；伤后7d组、伤后14d组、伤后21d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌磷酸化Akt、磷酸化mTOR表达明显高于组内经NS处理的股薄肌（P〈0．05或P〈0．01）。结论外源性rhbFGF能有效促进大鼠压疮DT[肌肉修复，其作用机制可能与提高成肌素表达，增强肌肉生长相关信号通路的蛋白表达有关。

基于施拉姆大众传播模式的医学期刊健康传播路径的研究

医学期刊健康传播是一种社会性的信息传播活动,施拉姆大众传播模式能为在互联网和融媒体环境下的健康传播提供崭新的研究视角和学理支撑。本文以该模式为基础,结合融媒体环境下的大众传播属性特征,从前期信源的搜集到传播内容和渠道的选择,再到后期与受众的互动和反馈的整个流程以及健康传播的全局视角出发,提出医学期刊应发挥专业内容优势,以大众健康需求为定位,注重运用新媒体技术,借助社交媒体,建立受众反馈机制等,探讨优化医学期刊健康传播的策略。

肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶2及胶原在大鼠压疮皮肤组织中的表达及意义

目的观察TNF-α、基质金属蛋白酶2（MMP-2）及胶原在大鼠压疮局部皮肤组织中的表达，探讨压疮形成的可能机制。方法将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、受压3d组、受压5d组、受压7d组、受压9d组，每组8只。正常对照组大鼠不做任何处理；后4组大鼠应用缺血一再灌注磁片循环压迫的方式，在大鼠两侧后肢股薄肌处建立深部组织损伤模型（受压3d组）和压疮模型（另3组）。受压3d组大鼠仅受压3个循环；受压5d组、受压7d组、受压9d组大鼠在受压3个循环后，划破受压皮肤，后继续分别施压至5、7、9个循环。受压3d组大鼠于受压3d后（正常对照组大鼠于相同时间点），另3组大鼠分别于受压5、7、9d后，切取两侧后肢股薄肌中心部位处的皮肤组织。HE染色观察皮肤组织形态，Masson染色观察胶原纤维表达，免疫组织化学法检测Ⅳ型胶原、MMP-2表达，蛋白质印迹法检测TNF-α、磷酸化NF—κB表达。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果（1）正常对照组大鼠皮肤组织为复层鳞状上皮，皮肤结构清晰，无明显炎性细胞浸润；受压3d组大鼠上皮层次清晰，Fh较多，炎性细胞开始浸润；受压5d组、受压7d组、受压9d组大鼠随着受压时间延长，表皮增厚，Fb数量减少，炎性细胞浸润增强。（2）正常对照组大鼠皮肤组织中胶原纤维排列整齐，含量丰富。受压3d组大鼠皮肤组织中胶原纤维排列有序，表达量仍较高，与正常对照组大鼠相近（P〉0．05）。受压5d组、受压7d组大鼠皮肤组织中胶原纤维排列紊乱，表达量逐渐减少，均明显低于正常对照组（P值均小于0．01）；受压9d组大鼠皮肤组织中胶原纤维表达量较受压7d组少量增加，但仍明显低于正常对照组（P〈0．01）。（3）正常对照组、受压3d组、受压5d组、受压7d组、受压9d组大鼠皮肤组织中Ⅳ型胶原表达量分别为11．0±2．8、9．0±1．7、8．3±2．8、5．1±1．8、5．4±1．2。受压3d组大鼠皮肤组织中Ⅳ型胶原表达量与正常对照组相近（P〉0．05），受压5d组、受压7d组、受压9d组大鼠皮肤组织中Ⅳ型胶原表达量均较正常对照组明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。受压3d组大鼠皮肤组织中MMP-2表达量与正常对照组相近（P〉0．05），受压5d组、受压7d组、受压9d组大鼠皮肤组织中MMP-2表达量均明显高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。（4）正常对照组大鼠皮肤组织中TNF—α表达量为O．48±0．11；受压3d组、受压5d组、受压7d组、受压9d组大鼠皮肤组织中TNF—α表达量分别为0．84±0．08、1．13±0．19、1．34±0．16、1．52±0．23，均明显高于正常对照组（P值均小于0．01）。受压3d组、受压9d组大鼠皮肤组织中磷酸化NF．KB表达量与正常对照组相近（P值均大于0．05），受压5d组、受压7d组大鼠皮肤组织中磷酸化NF—κB表达量明显高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论大鼠压疮局部皮肤组织中TNF-α表达增高介导的炎症反应引起MMP-2高表达和胶原减少可能是压疮形成的重要原因之一。

医学期刊优先出版调查分析及提升策略——基于优秀科研成果优先出版平台分析

为了解国内医学期刊的优先数字出版情况,选择中华医学会161种系列杂志(其中中华系列96种)为调查对象,对这些杂志在中华医学会杂志社优秀科研成果优先出版平台上的优先出版情况进行调查分析。结果显示,自创建以来,虽然该平台优先出版的论文总数仅为40篇,出版的频率也较低,但是论文质量较高,发表意义较大。其中,新型冠状病毒肺炎专题论文优先出版后在万方数据库的总被引频次高达1476次。中华系列31篇论文的篇均优先出版时滞为66 d,与国内外优先出版相比,优先出版时滞过长。建议从进一步缩短优先出版时滞,提升编辑业务能力,优化管理和评价体制等方面来提升医学期刊的优先出版水平。

医学稿件评议中利益冲突的规避及其质量控制

稿件评议既是保证和维护医学期刊论文科学性、公正性的重要环节,也是利益冲突的集中表现过程。本文通过分析稿件评议过程中存在的一些影响利益主体方(作者、期刊编辑、审稿人)判断和行为的因素,提出控制和削弱利益冲突的建议和措施,从而保障稿件评审的公正性和客观性,提升医学期刊的学术质量,推动医学期刊的科学发展。

“互联网+”时代ORCID在学术期刊审稿专家管理中的应用

审稿专家管理是同行评审工作的重要环节,而目前学术期刊审稿专家管理中存在较多问题。在"互联网+"时代,开放研究者与贡献者身份识别码(ORCID)在期刊中的应用为优化管理审稿专家提供了可能,并在实际应用中具有较强的可操作性。文章在分析ORCID管理审稿专家可行性的基础上,以典型的编辑实例,介绍了ORCID在审稿专家管理中的具体应用,如扩充并更新审稿专家库、准确遴选审稿专家、提高专家的审稿积极性等,探索一条适合"互联网+"时代的审稿专家管理新途径。