焦痂和皮疹及流行病史在恙虫病临床诊断中的价值研究

皮疹是皮肤科常见体征,也是传染病的重要体征。焦痂是皮肤科少见体征,但在传染病诊断中具有重要意义。2012年湖北省十堰市出现了一组以高热、焦痂和皮疹三联征为特征的疾病,经临床和病原学研究确定为恙虫病(tsutsugamushi disease,TD),病原体为恙虫病东方体(Orientia tsutsugamsushi,Ot),本病是自然疫源性传染病[1-3],临床上发现许多TD患者由于各种原因导致无焦痂和(或)皮疹。为科学运用焦痂和皮疹诊治TD,开展了本研究。

炎症和免疫指标对乙型肝炎病毒感染相关慢加急性肝衰竭预后判断价值研究进展

乙型肝炎病毒感染相关慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)是在慢性乙型肝炎病毒感染导致的慢性肝病基础上,短期内出现急性肝功能失代偿的临床综合征。HBV-ACLF具有病情进展迅速、治疗效果差、死亡率高的特点。炎症和免疫应答是HBV-ACLF发生、发展及产生多器官、组织损伤的重要原因。本文对超敏C反应蛋白、降钙素原、白细胞介素类、淋巴细胞亚群类、趋化因子等炎症指标,以及超敏C反应蛋白/白蛋白比值、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/白细胞比值等多因素指标在HBV-ACLF病情及预后判断中的应用进行综述,发现动态观察炎症和免疫相关指标对HBV-ACLF预后判断、治疗方式选择等具有指导意义,且多因素指标判断HBV-ACLF患者预后的灵敏度及特异度优于单因素指标。炎症和免疫指标对HBV-ACLF患者预后判断具有指导意义。

甲胎蛋白在乙型肝炎病毒感染相关慢加急性肝衰竭诊治中的价值

乙型肝炎病毒感染相关慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus infection-related acute liver failure,HBV-ACLF)是在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染导致的慢性肝炎和终末期肝病基础上发生的以肝脏功能急性衰竭为特征的临床综合征,是中国最主要的肝衰竭类型,短期死亡率极高。基础研究发现甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)水平与HBV-ACLF短期预后相关,可用于预测肝衰竭患者的短期预后。临床研究发现由中性粒细胞、乙型肝炎病毒表面抗原和AFP组成的NHA-ACLF模型,由总胆红素、年龄、血肌酐、国际标准化比值和AFP组成的TACIA评分模型,含AFP的人工肝支持系统-预后模型(APM)以及AFP的四分位数分层等对HBV-ACLF短期预后预测价值优于单用AFP。

非酒精性脂肪性肝病兔脂肪肝程度与肝组织硫化氢浓度的关系

目的研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)兔脂肪肝程度与肝组织硫化氢(H2S)浓度的相关性。方法 40只日本大耳白兔按随机数字法分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、对照组。重度组给予高脂饲料160g/d,轻度组给予高脂饲料80g/d+普通饲料80g/d,对照组给予普通饲料160g/d。饲养至10周开始,重度组每周行肝脏CT检测了解NAFLD程度,至13周重度组达到重度NAFLD,终止实验。饲养前耳中动脉采血5ml于肝素管中,离心后保存于-20℃的冰柜中待检。实验结束腹主动脉抽血5ml于肝素管中,离心后保存于-20℃的冰箱中待检。全部血浆按照设备、试剂操作常规检测实验前后甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(totol cholesteral,TC)。肝组织匀浆检测肝组织H2S浓度。胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)免疫组织化学染色、HE染色,光镜下观察肝脏组织形态学改变。结果①TC、TG:饲养前重度组、轻度组、对照组TC、TG比较无统计学差异(P>0.05)。饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组TC、TG分别为(18.34±2.10)、(4.39±1.93)mmol/L,与饲养前比较有统计学差异(P<0.01)。饲养后重度组TG、TC高于轻度组(P<0.01)。②肝组织H2S浓度:重度组、轻度组肝组织H2S明显下降,重度组、轻度组与对照组比较均有统计学差异(P<0.01);重度组与轻度组比较也有统计学差异(P<0.05)。③肝脏病理学:重度组重度NAFLD,轻度组轻～中度NAFLD,对照组正常肝脏。轻度组CSE免疫组织化学染色CSE阳性细胞强于正常组,重度组强于轻度组。结论 NAFLD兔脂肪肝程度与肝组织H2S浓度负相关,可以通过脂肪肝程度负向推测肝组织H2S浓度。肝组织存在CSE表达代偿性增强。

非酒精性脂肪性肝病兔胰岛素水平变化及其机理探讨

目的观察高脂血症(hyperlipidemia)致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔胰岛素(insulin,Ins)水平变化,探讨变化机理。方法 40只日本大耳白兔随机分为标准NAFLD模型组(A组)、半量NAFLD模型组(B组)、空白对照组(C组)。A组给予高脂饲料160g/(兔·d),B组给予高脂饲料80g/(兔·d)+普通饲料80g/(兔·d),C组给予普通饲料160g/(兔·d)。饲养周期13w。实验前后采集血浆标本,常规检测实验前后Ins、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(BS)水平;肝脏组织HE染色,光镜观察肝脏病理学变化。结果 (1)Ins:C组饲养前后无差异;B组饲养后Ins升高(P<0.05);A组饲养后Ins水平升高(P<0.01),且高于B组(P<0.05)。(2)BS:饲养后A组、B组血糖显著升高(P<0.05或P<0.01),且A组高于B组(P<0.05)。(3)TC、TG:饲养后A组、B组与饲养前比较升高(P<0.05或P<0.01),且A组高于B组(P<0.05)。(4)肝脏病理学:A组重度NAFLD,B组轻度～中度NAFLD,C组正常肝脏组织。结论高脂血症致NAFLD兔Ins水平升高,且与NAFLD程度有关。

肝康Ⅱ号联合腹水超滤浓缩回输治疗乙肝后肝硬化难治性腹水的机理探讨

目的:观察肝康Ⅱ号联合腹水超滤浓缩回输治疗乙肝后肝硬化难治性腹水的疗效,探讨治疗机理。方法:将研究对象分为健康对照组、乙肝后肝硬化代偿期组(对照组)、乙肝后肝硬化难治性腹水组(治疗组)。对照组给予恩替卡韦、安络化纤丸、阿托莫兰治疗。治疗组给予恩替卡韦、利尿(安体舒通加双氢克尿噻)、阿托莫兰的基础上应用肝康Ⅱ号汤剂联合腹水超滤浓缩回输治疗。观察治疗前后血硫化氢(H2S)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)的变化。结果:(1)疗效评价治疗组显效15例(31.25%),有效26例(54.17%),无效7例(14.58%)。总有效率85.42%。(2)H2S、ALB变化:治疗组和对照组治疗前H2S水平下降,治疗组低于对照组;治疗后治疗组、对照组H2S水平上升,治疗组和对照组与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05)。治疗组和对照组治疗前ALB水平下降,治疗组低于对照组,比较有显著性差异(P<0.05);治疗后治疗组ALB水平上升,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01)。⑶HA、LN:治疗组和对照组治疗前HA、LN水平明显上升,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01),治疗组高于对照组,比较有显著性差异(P<0.01);治疗后治疗组、对照组HA、LN水平下降,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:肝康Ⅱ号联合腹水超滤浓缩回输治疗乙肝后肝硬化难治性腹水有效,可能与抑制肝星状细胞(HSC)活性,达到升高H2S、ALB,降低HA、LN水平有关。

肝脏CT量化非酒精性脂肪性肝病兔肝组织硫化氢浓度

目的研究肝脏CT值量化非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)兔肝组织硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)浓度的可行性。方法 40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度～中度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料160 g/d,轻度组给予高脂饲料80 g/d+普通饲料80 g/d,对照组给予普通饲料160 g/d。饲养至10 w开始每周对重度组肝脏CT检测了解NAFLD程度,至13 w重度组达到重度NAFLD,终止实验,确定饲养周期13周。饲养前耳中动脉采血5 ml于肝素管中,离心取血浆保存于-20℃的冰柜中待检。实验结束,10%水合氯醛耳缘静脉麻醉,兔固定于木制固定器上,进行肝脏CT检测。腹主动脉抽血5 ml于肝素管中,离心取血浆保存于-20℃的冰箱中待检。全部血浆按照设备、试剂操作常规检测实验前后甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)。肝组织匀浆检测肝组织H2S浓度。HE染色,光学显微镜观察肝脏组织形态学改变。结果 (1)TG、TC检测结果:饲养前重度组、轻度组、对照组TC、TG比较无统计学差异(P>0.05)。饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组TC、TG分别为(18.34±2.10)、(4.39±1.93)mmol/L,与饲养前比较有统计学差异(P<0.01)。饲养后重度组TG、TC高于轻度组(P<0.01)。(2)肝组织H2S浓度:重度组、轻度组肝组织H2S明显下降,重度组、轻度组与对照组比较均有统计学差异(P<0.01);重度组与轻度组比较也有统计学差异(P<0.05)。(3)肝脏CT值:重度组肝脏CT值(31.3±2.4)、轻度组肝脏CT值(42.1±3.5)与对照组肝脏CT值(58.9±1.9)比较有显著差异(P<0.01);重度组肝脏CT值低于轻度组,有显著性差异(P<0.01)。(4)肝脏病理学:重度组呈重度NAFLD改变,轻度组呈轻度～中度NAFLD改变,对照组为正常肝脏形态。结论 NAFLD兔肝脏CT值和脂肪肝程度、肝组织H2S浓度下降有关,可以通过肝脏CT值无创性量化肝组织H2S浓度,评价NAFLD治疗效果。

脾动脉部分栓塞术联合肝康Ⅱ号治疗乙肝肝硬化并脾功能亢进临床观察

目的观察脾动脉部分栓塞术(partial splenic embolization,PSE)联合肝康Ⅱ号(GankangⅡ)治疗乙肝肝硬化并脾功能亢进的临床疗效。方法 28例住院治疗乙肝肝硬化并脾功能亢进的患者,采用Seldinger技术进行PSE,手术前后给予肝康Ⅱ号辨证治疗,术后1 w、1个月、3个月观察白细胞(WBC)、血小板(PLT)、红细胞(RBC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原活动度(PT)变化。结果术后WBC、PLT明显增加(P<0.01),凝血酶原时间缩短(P<0.05),术后1 w ALT、TBIL轻度升高,但无显著差异(P>0.05)。随访过程中ALT、TBIL有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论 PSE联合肝康Ⅱ号对乙肝肝硬化并脾功能亢进有明显预防作用。

脂肪肝与血液流变学、C反应蛋白异常的关系

目的探讨脂肪肝与血液流变学、C反应蛋白(CRP)异常的关系。方法40只日本大耳白兔随机分为绞股蓝组、辛伐他汀组、模型组、对照组,分别喂饲高脂饲料+绞股蓝5g/kg、高脂饲料+辛伐他汀5mg/kg、高脂饲料、标准饲料。实验前和实验后6、9w检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血液流变学(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数)、CRP、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBiL)。观察肝脏病理学变化。结果①血液流变学:绞股蓝组、辛伐他汀组、模型组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数随饲养时间延长渐升,组内比较差异显著(P<0.05或P<0.01),绞股蓝组血液流变学指标与辛伐他汀组比较差异显著(P<0.05),优于模型组差异显著(P<0.01)。②CRP:绞股蓝组、辛伐他汀组、模型组组内比较差异显著(P<0.01),绞股蓝组、辛伐他汀组与模型组比较差异显著(P<0.01),辛伐他汀组高于绞股蓝组但差异不显著(P>0.05)。③血清TG、TC、LDL-C、HDL-C水平:绞股蓝组、辛伐他汀组、模型组随饲养时间延长血清TG、TC、LDL-C水平渐升,组内比较差异显著(P<0.05或P<0.01),绞股蓝组、辛伐他汀组低于模型组(P<0.05或P<0.01),绞股蓝组血清TG、HDL-C、LDL-C水平与辛伐他汀组比较差异显著(P<0.05),辛伐他汀组TC与绞股蓝组比较差异显著(P<0.05)。④ALT、TBiL:绞股蓝组饲养9w与饲养前比较差异显著(P<0.05);辛伐他汀组、模型组饲养6、9w组内比较差异显著(P<0.05或P<0.01);绞股蓝组与辛伐他汀组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。⑤肝脏病理学:绞股蓝组2/3以上细胞发生脂肪样变。辛伐他汀、模型组细胞脂肪样变100%。结论脂肪肝与血液流变学、CRP异常有关;绞股蓝对脂肪肝、血液流变学异常、CRP的形成有抑制作用。

硫化氢在非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆中的浓度变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆硫化氢(H2S)浓度变化。方法 SPF级雄性SD大鼠按随机数字法分为重度NAFLD模型组(重度组)、轻度NAFLD模型组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料约20 g/d;轻度组高脂饲料量为重度组的50%,总重量与重度组相同;对照组给予重度组相同重量的普通饲料。12 w后每周处死1只重度组大鼠,观察脂肪肝程度;至16 w时,重度组达到重度脂肪肝,终止实验。腹主动脉采集血液,离心取血浆,检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、H2S及肝组织匀浆TG浓度。结果 (1)TC、TG:实验结束时,重度组TC、TG分别为(8.45±1.19)、(2.43±0.38)mmol/L,轻度组分别为(5.89±1.24)、(1.82±0.41)mmol/L,对照组分别为(1.98±0.14)、(0.84±0.22)mmol/L,3组间均有非常显著差异(P<0.01)。(2)肝组织TG:重度组(0.82±0.13)mmol/L,轻度组(0.62±0.14)mmol/L,对照组(0.42±0.10)mmol/L,3组间也均有非常显著差异(P<0.01)。(3)血浆H2S浓度:与对照组比较,重度组和轻度组H2S明显下降(P<0.01),重度组比轻度组下降更显著(P<0.05)。结论 NAFLD大鼠血浆H2S浓度下降,与脂肪肝程度相关;H2S下降是由于消耗过多。

肝康Ⅱ号联合血浆置换治疗慢性肝衰竭临床分析

目的观察肝康Ⅱ号联合血浆置换(PE)治疗乙型肝炎慢性肝衰竭(CLF)的临床疗效,探讨影响疗效的因素。方法 61例住院治疗CLF患者采用肝康Ⅱ号联合PE治疗,观察不同凝血酶原活动度(PTA)、血清白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)对治愈好转率的影响。结果治疗前PTA值、ALB值与治愈好转率呈正比;治疗前TBIL值越低治愈好转率越高;总治愈好转率达到77.05%,高于目前国内报道的治愈好转率;无严重并发症发生。结论肝康Ⅱ号联合PE对CLF安全、有效。

绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响

目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ,PPARγ)的影响。方法:65只SPF级雄性SD大鼠(sprague dawley,SD),体质量220～250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型大鼠分为GPS高剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1 g/(kg.d)灌胃;GPS低剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5 g/(kg.d)灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织PPAR,肝脏病理学。结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算,M组为0.56,与N组比较有非常显著差异(P<0.01);MN组PPARγ表达为0.71,与N组比较有显著差异(P<0.05);JH治疗组PPARγ升至0.72,与M组比较有非常显著差异(P<0.05);JL治疗组PPARγ升至0.62,与M组比较有非常显著差异(P<0.05)。(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPARγ表达的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用。

绞股蓝对动脉粥样硬化形成的拮抗作用

动脉粥样硬化是在高脂血症等危险因素作用下,以动脉内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞迁移与增殖为主要病理改变的炎症性疾病。绞股蓝通过调节脂质代谢,抑制过氧化物产生;拮抗内皮素,保护内皮细胞;抑制氧自由基通过内皮细胞介导的平滑肌细胞增殖;抑制血小板聚集,减轻动脉粥样硬化炎症反应,从而起到拮抗动脉粥样硬化的作用。

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织硫化氢与一氧化氮的关系

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔肝组织硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)浓度,探讨H2S、NO在NAFLD发病中的作用。方法 40只日本大耳白兔数字法随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料160 g/(兔.d),轻度组给予高脂饲料80 g/(兔.d)+普通饲料80 g/(兔.d),对照组给予普通饲料160 g/(兔.d)。均饲养13周。实验前后采集血浆标本,同步检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC);肝组织匀浆检测NO、H2S浓度。肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学。结果⑴TC、TG:饲养前重度组、轻度组、对照组TC、TG比较差异无统计学意义(P>0.05),饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组TC、TG分别为(18.34±2.10)、(4.39±1.93)mmol/L,均高于饲养前(P﹤0.01),饲养后重度组TC、TG高于轻度组(P﹤0.01)。⑵肝组织NO:重度组(132.4±20.7μmol/g蛋白)和轻度组(95.4±19.8μmol/g蛋白)肝组织NO浓度显著高于对照组(74.9±34.7μmol/g蛋白,P﹤0.01),重度组又显著高于轻度组(P﹤0.01)。⑶肝组织H2S浓度:与对照组比较,重度组和轻度组肝组织H2S明显下降(P﹤0.01),重度组与轻度组比较下降更显著(P﹤0.05)。⑷肝脏病理学:重度组肝脏病理学改变呈重度NAFLD,轻度组呈轻度～中度NAFLD。结论 NO、H2S参与NAFLD的发生、发展,通过干预NO、H2S防治NAFLD可能是未来方向。

气体信号分子硫化氢与肝硬化关系研究进展

肝硬化（liver cirrhosis,LC）是一种常见的慢性肝病,可由多种原因引起,晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。在肝硬化进展的病理生理过程中,肝脏结构改变和血管活性物质改变起重要作用。

野生绞股蓝复方治疗高脂血症临床研究

目的 :了解野生绞股蓝复方治疗高脂血症的疗效。方法 :高脂血症患者 1 35例随机分为治疗组 68例和对照组 67例 ,分别以野生绞股蓝复方和野生绞胶蓝单方治疗。观察两组治疗前后组间血脂变化、临床症状改善及副作用的发生情况。结果 :治疗组有效率明显高于对照组 ( P<0 .0 1 )。两组 TC、TG、LDL- C均明显下降 ,但治疗组下降幅度高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;治疗组 HDL - C上升幅度高于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论 :野生绞股蓝复方调节血脂作用优于野生绞股蓝单方 ,而且副作用的发生率低于野生绞股蓝。

淡漠型甲亢18例临床分析

典型甲状腺机能亢进症(甲亢)因其具有高代谢症候群。神经、心血管等功能失常,甲状腺肿大,不同程度的突眼症等特征,诊断不难,淡漠型甲亢常以某一系统症状为主,易误诊误治。近几年我们收治18例淡漠型甲亢患者,被误诊为其它疾病达2～24月。现报道如下:

绞股蓝抑制高脂血症睾丸损伤的机制研究

现代医学认为高脂血症、高血压、动脉粥样硬化（AS）、脂肪肝、糖尿病、代谢综合征等具有相同的发病基础——慢性炎症、过氧化。绞股蓝（Gynostemma pentaphyllum thrunb）通过抗炎、抗氧化等机制调节血脂代谢[1]、抗AS^[2]、防治代谢综合征[3]、防治糖尿病[4]等。