持续肋间神经阻滞与硬膜外阻滞对剖胸术后镇痛效果的对比研究

目的比较、评价持续肋间神经阻滞与胸段硬膜外阻滞对剖胸术后的镇痛效果。方法350例剖胸手术病人随机分为两组,术后分别施行持续硬膜外阻滞(A组,n=155)与持续肋间神经阻滞镇痛(B组,n=195),按Prince-Henry评分法对术后3天内不同时段疼痛程度进行定量评估,并对两组病人术后动脉血PO2、PCO2以及因镇痛措施所致并发症进行比较。结果两组病人术后自觉疼痛减轻,除术后第4h外,各时段疼痛程度无显著差异(P>0.05),术后动脉血PO2两组间无显著差异(P>0.05),但B组PCO2低于A组(P<0.05)。B组镇痛副反应少于A组。结论持续肋间神经阻滞与硬膜外阻滞对于剖胸术后均有良好的镇痛效果。在镇痛并发症发生率等方面,肋间神经阻滞镇痛方式更具优势。

持续肋间神经阻滞对剖胸术后镇痛效果观察

目的:评价持续肋间神经阻滞对于剖胸术后的镇痛效果。方法:40例剖胸手术病人随机分为两组,术后分别施行持续肋间神经阻滞镇痛(n=20)与病人自控镇痛(n=20),按Prince-Henry评分法,对术后3天内不同时段疼痛程度进行定量评估,并对两组病人术后因镇痛所致并发症进行比较。结果:两组病人术后自觉疼痛减轻,持续肋间神经阻滞组术后平均疼痛评分(2.15±0.31)低于病人自控镇痛组(2.94±0.45,P<0.05),而镇痛副反应更少。结论:持续肋间神经阻滞操作简易直观,镇痛效果相对明显,更有助于术后呼吸功能恢复,减少术后并发症。

急性肺栓塞面积对血流动力学变化的影响

目的制备不同梗阻面积的急性肺栓塞动物模型,研究血流动力学变化与肺栓塞面积的相关性。方法通过介入方法经导管注入自体血栓选择性栓塞肺动脉,建立不同栓塞面积的急性肺栓塞动物模型;比较栓前、栓后15min,30min,1h,2h血流动力学指标变化,同时观察心脏超声影像学变化。结果自体血栓均按要求阻塞相应肺动脉,肺栓塞形成后心输出量下降,肺动脉压力显著增高,并在1h,2h达到峰值,各血流动力学指标随肺栓塞面积增大而变化更显著。结论此急性肺栓塞动物模型制作方法确切可行,具有可重复性。肺栓塞导致血流动力学及左右心室功能紊乱,栓塞面积与其损害程度呈正相关,并严重影响预后。

老年男性退行性心脏瓣膜病心房颤动患者的临床特点分析

目的探讨老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)患者心房颤动对心功能及血红蛋白(Hb)的影响。方法选取在广州军区广州总医院经彩色多普勒超声诊断仪诊断为SDHVD的男性患者98例,根据诊断分为心房颤动组49例及窦性心律组49例,进行血常规、利钠肽、多普勒血流显像检查。结果心房颤动组患者LVEF[(51.49±9.46)%vs(64.67±6.39)%,P=0.000]、Hb[(105.57±22.66)g/L vs(122.24±16.27)g/L,P=0.005]较窦性心律组显著降低,左心室舒张末内径[(53.78±4.75)mmvs(45.92±3.82)mm,P=0.000]、利钠肽[(1253.48±1495.21)ng/L vs(257.17±328.53)ng/L,P=0.000]较窦性心律组显著升高。相关分析显示,心房颤动组Hb与利钠肽呈显著负相关(r=-0.579,P=0.000),与LVEF呈显著正相关(r=0.501,P=0.000)。结论老年男性SDHVD患者易合并贫血、心功能不全,应加强对Hb及利钠肽的检测,及时纠正贫血及防治心功能的恶化。

保肝宁对肝星状细胞中核转录因子-κB活性影响的实验研究

目的观察中药复方保肝宁对肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)中核转录因子κB(nuclearfactorκB,NFκB)活性的影响及其相关机制。方法给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7天,制备含药血清,用MTT法检测其对肝星状细胞HSCT6生长的影响,用蛋白印迹实验(Westernblottinganalysis)检测药物作用不同时间NFκB蛋白抑制因子IκB磷酸化水平,用凝胶阻滞实验(gelshiftassay)检测药物作用30min后NFκB与DNA的结合水平。结果中药复方保肝宁对HSCT6细胞生长有显著的抑制作用;可快速抑制IκB磷酸化,30min达到最高水平,6h恢复至基础水平;可改变NFκB与DNA结合水平,使其与DNA结合能力下降。结论中药复方保肝宁能抑制IκB磷酸化,降低NFκB活性,并改变NFκB与DNA的结合水平。

别嘌呤醇保护糖尿病肾病患者肾功能的临床观察

目的应用别嘌呤醇降低血尿酸水平,观察其对延缓糖尿病肾病患者肾衰竭进展的作用。方法选择糖尿病肾病伴有轻度高尿酸血症患者140例,随机分为治疗组72例和对照组68例。治疗组患者予别嘌呤醇控制血尿酸于正常范围内。慢性肾衰竭药物治疗方案两组相同。观察期限24个月,比较两组患者慢性肾衰竭进展的差异。观察终点为:血肌酐较基线翻倍,进入终末期肾病(透析治疗或血清肌酐>707μmol/L),全因死亡。结果两组患者血尿素氮和肌酐水平均有升高,但治疗组上升幅度低于对照组(t=2.22,p<0.01和t=3.35,p<0.05)。治疗组有16例患者达观察终点,对照组有36例患者达观察终点,治疗组终点事件发生率低于对照组(22.2%比52.9%。2=5.01,p=0.02)。结论糖尿病肾病患者通过降低血尿酸,可明显延缓肾衰竭的进展,应尽早降低血尿酸至正常水平。

老年退行性心脏瓣膜病对心功能的影响及B型脑利钠肽水平测定的意义

目的观察老年退行性心脏瓣膜病对心功能的影响,评价血浆B型脑利钠肽(BNP)水平与老年退行性心脏瓣膜病心功能不全程度的关系。方法经超声心动图检查证实的92例老年退行性心脏瓣膜病患者,分为退行性瓣膜病组和退行性瓣膜病+冠心病组,并与同期不伴有退行性瓣膜病的冠心病27例作对照,并测定血浆BNP浓度。结果退行性瓣膜病+冠心病组患者的左心扩大明显,心功能不全发生率高,BNP浓度最高(P<0.01);退行性瓣膜病患者的美国纽约心脏协会心功能分级(NYHA分级)越差,BNP浓度越高(P<0.05)。结论老年退行性心脏瓣膜病早期缺乏特异性的症状和体征,若合并冠心病等心肌病变,则会加速或加重心力衰竭;BNP对于评估老年退行性心脏瓣膜病心功能具有重要的价值。

脑利钠肽对男性退行性心脏瓣膜病合并心衰患者病情的判断价值

目的:探讨脑利钠肽(BNP)对男性老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)合并心力衰竭者的病情判断价值。方法:选择67例老年心力衰竭合并SDHVD男性患者作为SDHVD组,同期收治的43例年龄相匹配的无瓣膜病的心力衰竭男性患者作为单纯心衰组。测定并比较两组心功能指标,血浆BNP水平,并分析BNP与左室舒张末内径(LVEDd)间的相关性,以及判断SDHVD合并心衰严重程度的BNP水平界值。结果:与单纯心衰组对比,SDHVD组LVEDd[(49.79±4.31)mm比(53.04±7.10)mm]显著增大,血浆BNP水平[(214.43±237.71)pg/ml比(682.06±981.15)pg/ml]显著升高,而左室射血分数[LVEF,(64.84±5.83)%比(58.24±7.99)%]显著降低,P<0.05或<0.01;SDHVD组中重度心功能不全(NYHAⅢ+Ⅳ级)比例显著高于单纯心衰组(56.72%比37.21%),χ2=3.988,P=0.046。Spearman相关分析显示BNP水平与LVEDd呈显著正相关(r=0.588,P=0.001)。BNP的ROC曲线下面积(AUC)为0.975,BNP水平判断男性SDHVD合并心力衰竭严重程度的临界点为312pg/ml,其敏感性和特异性分别为86.8%、96.6%。结论:老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭者的病情较无心脏瓣膜病者更严重,BNP水平有助于对其病情严重程度的判断。

探讨雷帕霉素靶向抑制mTOR对大鼠心瓣膜细胞钙化的影响及其作用机制

目的:探讨雷帕霉素靶向抑制m TOR对大鼠心瓣膜细胞钙化的影响及其作用机制。方法:体外分离大鼠心瓣膜间质细胞后培养并鉴定;细胞共分为4组:正常对照组、钙化诱导组、雷帕霉素组、钙化诱导+雷帕霉素组;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用茜素红S染色并观察钙沉积的变化,对细胞进行钙化结节计数;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中骨形成蛋白-2(bmp-2),骨钙素(osteocalcin),骨调素(osteopontin),smad同源物1(smad1)及半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)的表达水平。结果:成功分离获得大鼠心瓣膜间质细胞;各组细胞凋亡率没有明显差异(P>0.05);钙化诱导组细胞钙化结节数明显高于正常对照组(P<0.05);钙化诱导组细胞钙化结节计数(0.471±0.091)较正常对照组(0.104±0.023)多,钙化诱导+雷帕霉素组细胞钙化结节计数(0.237±0.039)明显少于钙化诱导组,差异均有统计学意义(P<0.05);钙化诱导组细胞的骨形成蛋白-2,骨钙素、smad同源物1和骨调素蛋白的表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),钙化诱导+雷帕霉素组的骨钙素、smad同源物1和骨调素蛋白的表达水平明显低于钙化诱导组(P<0.05),但3个实验组间caspase-3蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:m TOR抑制剂雷帕霉素通过抑制m TOR后下调其靶蛋白骨形成蛋白-2、骨钙素、smad同源物1和骨调素蛋白的表达水平,从而抑制大鼠心瓣膜细胞的钙化,即细胞钙化变缓很可能与m TOR通路被抑制有密切的关系。

构建高等职业教育校企合作互动模式的实证研究

高等职业教育已经成为我国国民经济的一个重要生长点,作为高等职业教育主体的学校、政府和企业,都在发挥着对社会经济发展的促进和推动作用。近年来,我国各地不断探索优化资源配置的新模式,克服主流发展模式的弊端。运用实证研究方法,为创建校企合作高效互动的办学模式,实现高等职业教育校企合作互动模式的有机结合提供相关对策和建议。

别嘌呤醇减少糖尿病肾病患者蛋白尿的临床观察

目的应用别嘌呤醇降低血尿酸,观察其减少糖尿病肾病患者蛋白尿的作用。方法选择糖尿病肾病伴有轻度高尿酸血症患者140例,随机分为治疗组72例和对照组68例。治疗组患者给予别嘌呤醇控制血尿酸于正常范围内。慢性肾衰竭药物治疗方案两组相同。观察期限为6个月,比较两组患者血尿酸和蛋白尿的差异。结果治疗组血尿酸和蛋白尿均明显低于对照组。结论糖尿病肾病患者通过别嘌呤醇降低血尿酸,可明显减少蛋白尿,故尽早降低血尿酸至正常水平至关重要。

雷帕霉素对大鼠主动脉瓣膜间质细胞增殖的影响

目的利用雷帕霉素靶向抑制m TOR并探讨其对大鼠心瓣膜间质细胞增殖的影响。方法体外分离大鼠瓣膜间质细胞后培养并鉴定;细胞随机分为两组:雷帕霉素组与对照组;MTT法检测并绘制大鼠瓣膜间质细胞用药前后的生长曲线;流式细胞仪检测雷帕霉素对细胞周期的影响;RT-PCR检测细胞中S6、P70S6K的m RNA表达水平;Western blotting检测细胞中S6、P70S6K、P-S6、P-P70S6K蛋白的表达水平。结果体外分离获得的大鼠瓣膜间质细胞分离培养成功;对照组细胞活性显著高于加药组细胞(P<0.05),加药组细胞生长变缓。流式细胞术检测发现加药组和对照组细胞的各周期占比均没有明显差别;加药组细胞的S6蛋白与P70S6K蛋白的磷酸化水平降低(P<0.05)。结论雷帕霉素能抑制瓣膜间质细胞的增殖其原因,可能不是通过改变细胞周期而是通过抑制m TOR后下调其靶蛋白S6和P70S6K的磷酸化水平引起的。

保肝宁对转录因子Zf9在HSC中的调节作用

背景与目的:本实验采用血清药理学方法观察保肝宁对HSC中Zf9活性的影响及其相关机制。方法:给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7天,制备含药血清,用MTT法检测其对肝星状细胞HSC T6的生长的影响,用凝胶阻滞实验(Gelshiftassay)检测药物作用30min后Zf9与DNA的结合水平。用蛋白印迹实验(Westernblotanalysis)检测药物作用4 8h后TGFβ1表达水平。结果:(1)保肝宁对HSC T6细胞有显著抑制作用;(2 )保肝宁改变Zf9与DNA结合水平,使其与DNA结合能力下降;(3)保肝宁能抑制TGFβ1的表达。结论:保肝宁很可能能够通过抑制Zf9而抑制TGFβ1的表达,最终抑制HSC的增殖。

老年男性心力衰竭患者血红蛋白水平变化与脑钠肽及心功能的关系

目的：探讨老年慢性心力衰竭（CHF）患者血红蛋白（Hb）与脑钠肽（BNP）及心功能的关系。方法：测定人选的99例老年男性CHF患者Hb和血清BNP水平，以超声心动图测量左室射血分数（LVEF）及左室舒张末期内径（LVEDd），评价心功能；按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组，同时选择13例老年健康人作为健康对照组。结果：与正常对照组比较，CHF患者血Hb浓度明显降低，BNP浓度明显升高（P均〈0．01），随着心功能恶化，Hb水平和LVEF则逐渐降低，而BNP水平和LVEDd逐渐升高（P〈0．05～0．01）。与非贫血组比较，贫血组血清BNP水平[（294．73±488．300）pg／ml比（841．57±1063．310）pg／ml]和LVEDd[（51．58±4．500）mm比（56．33±7．451）mm]明显升高（P％0．01），而LVEF明显降低[（61．21±6．747）％比（52．30±11．721）％，P〈0．01]。直线相关分析显示，Hb与BNP水平呈负相关（r=-0．443，P〈0．01）；多因素逐步回归分析显示，BNP水平为CHF患者发生贫血的独立影响因素。结论：老年慢性心力衰竭患者血红蛋白水平的降低和脑钠肽水平的升高参与了心功能不全的病理生理过程，而其高贫血发生率可能使心功能不全程度加重。

降低血脂保护糖尿病肾病患者肾功能的观察

目的应用阿托伐他汀降低血脂水平,观察其对保护糖尿病肾病患者肾功能的作用。方法选择糖尿病肾病伴有高脂血症患者160例,随机分为治疗组82例和对照组78例。治疗组患者予阿托伐他汀控制血脂。慢性肾衰竭药物治疗方案两组相同。观察期限12个月,比较两组患者血脂与肾功能的差异。结果治疗组血脂比对照组明显下降(P<0.001),eGFR下降明显低于对照组(P<0.01)。结论糖尿病肾病患者通过降低血脂水平,可明显延缓肾衰竭的进展,应尽早降低血脂至正常水平。

炎症与无症状性心肌缺血的研究进展

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,在无症状心肌缺血中,炎症因子的表达有何特点及机制,本文就此对国内、外研究进展作一综述。

常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。

早期股骨头缺血性坏死的MRI诊断分析

目的:探讨早期股骨头缺血性坏死的MRI诊断价值。方法:2005年1月～2009年6月笔者对临床诊断为早期股骨头缺血坏死40例(48髋)患者分别进行X线平片、MRI检查。结果:X线平片示0期26髋,X线表现正常;Ⅰ期8髋;Ⅱ期14髋,诊断阳性率为45.8%(22/48)。MRI诊断,0期2髋,Ⅰ期26髋,Ⅱ期20髋患者,诊断阳性率为95.8%。结论:MRI是诊断早期股骨头缺血坏死敏感、特异的非创伤性检查方法,在可疑Ⅰ、Ⅱ期股骨头缺血坏死诊断时,若X线、CT均匀阴性时,应进行MRI扫描检查,即可早期发现,及早治疗。