温灸家兔穴位后循经皮肤温度及组织Ca^(2+)-、Mg^(2+)-ATP酶活性的变化

目的:研究循经温度形成的现象与Ca2+、Mg2+-ATP酶活性变化的关系,探讨循经高温线形成的能量代谢机制。方法:选用健康成年家兔7只,用红外热像仪观察温灸左后肢外侧"后三里"、右后肢内侧"阴陵泉"穴诱发胃经和脾经出现的温度变化。选取温灸后循经出现温度较高部位(高温区)的组织,用酶学方法测定Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,并与非高温区(对照区)组织比较。结果:温灸家兔"后三里""阴陵泉"穴循经组织温度明显升高。右后肢内侧(足太阴脾经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性明显高于对照区组织(P<0.05);左后肢外侧(足阳明胃经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性亦有增高趋势,但与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。温灸后,双后肢循经高温区组织Ca2+-ATP酶活性较对照区有升高趋势,但差异无显著性统计学意义(均P>0.05)。结论:1)家兔足太阴脾经循经出现温度较高组织的Mg2+-ATP酶活性较非高温区增强,可能导致外周ATP释放能量的功能活动加强,从而促使组织能量代谢旺盛。2)家兔循经温度较高组织的Ca2+-ATP酶活性未见明显改变,提示Ca2+-ATP酶活性在循经高温区的形成过程中可能不起主要作用。

针刺对免疫抑制大鼠巨噬细胞功能的影响

大鼠腹腔注射环磷酰胺（CY）制成免疫抑制模型，其腹腔巨噬细胞（PM）吞噬百分率和吞噬指数及血清溶菌酶（LSZ）均明显降低；针刺“足三里”6天，可使PM吞噬百分率和吞噬指数显著升高，血清LSZ无明显改变。提示，针刺可使免疫抑制的大鼠巨噬细胞（M）吞噬功能增强，而血清LSZ水平并不一定与M吞噬功能同步增长。

家兔循经组织温度变化与降钙素基因相关肽和血管紧张素Ⅱ含量的关系

目的 :探讨家兔循经组织温度变化与降钙素基因相关肽 (CGRP)和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )含量的关系。方法 :运用红外热像技术 ,选取艾灸后家兔循经出现温度较高部位组织进行分析 ,用放射免疫方法测定外周组织CGRP及AⅡ含量变化。结果 :①循经组织温度较高部位CGRP含量与非高温区比较明显升高 (P <0 .0 0 1 ) ;②循经组织温度较高部位AⅡ含量与非高温区比较无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :艾灸后 。

家兔循经组织不同温度改变对Na^+/K^+-ATP酶活性及P物质含量的影响

目的 :观察循经温度现象与Na+/K+ ATP酶活性变化及血管调控物质SP功能活动的关系。方法 :①用红外热像技术观察循经出现的温度变化。② )用酶学方法测定Na+/K+ ATP酶活性 ,放射免疫方法测定P物质 (SP )含量。结果 :①左后肢外侧和右后肢内侧循经高温区组织Na+/K+ ATP酶活性均高于对照区组织 (P <0 .0 5、P <0 .0 1 ) ;②左后肢外侧和右后肢内侧循经高温区组织的SP含量较对照区组织有升高趋势 ,但均无统计学差异 (P >0 .5,>0 .1 )。结论 :①家兔循经出现温度较高组织的Na+/K+ ATP酶活性较非高温区组织的代谢活跃 ;②家兔循经高温区组织P物质水平有一定增高 。

针刺激活下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素相关神经元特异性研究

目的观察针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)功能的穴位特异性,并探讨针刺对HPA轴的调节是否具有累积效应。方法实验用SD雄性成年大鼠。胞外记录下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素相关神经元电活动,比较针刺同一经脉不同神经节段、相同或相邻神经节段不同经脉的20个穴位对该神经元的激活效应及强度的差异,并观察不同针刺次数对不同时间点外周血皮质酮水平的影响。结果针刺20个穴位对该神经元的激活效应由大到小的顺序:肾俞>期门>肝俞>大椎>章门>腹哀>太乙>郄门>水沟>商曲>腹通谷>足三里>太冲>内关>京门>阳陵泉>承山>筑宾>三阴交>膻中。结论与肾上腺位于相同或相邻神经节段的膀胱经、肝经的穴位具有特异性效应,且有累积效应。

垂体、脊髓在电针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的作用

目的:探讨针刺对CRH、ACTH及CORT分泌的调控与垂体及脊髓的关系。方法:酶联免疫吸附法检测针刺对脊髓损伤及垂体摘除模型促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)及皮质酮(CORT)水平的影响。结果:针刺可下调脊髓损伤模型CRH水平,上调CORT水平;下调垂体摘除模型CRH及CORT水平。结论:针刺调节HPA轴的功能是通过调节下丘脑室旁核分泌CRH,调控CORT分泌。

针刺激活下丘脑室旁核神经元的特异性研究

目的:探讨针刺激活下丘脑室旁核热刺激及氢化可的松敏感(CRH相关)神经元的穴位特异性。方法:电生理学方法定性分析下丘脑室旁核神经元,比较针刺不同部位的20个穴位对CRH相关神经元的激活效应及特异性穴位对外周血皮质酮(CORT)水平的干预。结果:肾俞、期门、肝俞及京门为特异性穴位,膀胱经、肝经、胆经为特异性相关经脉,针刺特异性穴位可明显提高外周血CORT水平。结论:针刺激活下丘脑室旁核CRH相关神经元有穴位和经脉特异性。

针刺后猫大脑皮层不同温区ATP酶活性及P物质含量比较

本实验选用家猫 ,在红外热像仪监视下 ,选取针刺后皮层温度较高和较低部位的组织进行分析 ,用酶学方法测定Na+,K+ ATP酶活力 ,放射免疫方法 (RIA)测定P物质 (SP)含量。实验结果如下 :针刺后 ,皮层温度较高部位 (3 4.9± 1 .1 3℃ )的Na+,K+ ATP酶活力与皮层温度较低部位 (3 3 .3 8± 1 .0 3℃ )比较 ,有明显升高 (P <0 .0 1 ) ;皮层温度较高部位SP含量亦较温度低部位显著升高 (P <0 .0 2 )。结果提示 ,针刺后大脑皮层某些区域温度的高低可能与中枢Na+,K+ ATP酶活力增强有关 。

针刺“人中”“承浆”穴对创伤性休克大鼠肾功能的影响

创伤性休克可引起机体内一系列功能改变,导致多发性器官功能衰竭。在休克状态下,肾脏是极易受损的器官之一。肾脏是维持体液电解质和酸碱平衡。

磁极针与不锈钢毫针对大白鼠免疫功能影响的对比观察

磁极针与不锈钢毫针对大白鼠免疫功能影响的对比观察赵蓉，马春红，谭连红指导赵湘杰庄鼎（中国中医研究院针灸研究所，北京，１００７００）针刺能提高机体免疫力是针刺最主要的治疗作用之一。本文目的是对比观察磁极针和不锈钢毫针对大白鼠免疫功能的影响。１材料和方法...

针刺对创伤性休克大鼠不同脑区脑啡肽含量的影响

本实验采用结扎大鼠双后肢致创伤休克为模型，用放射免疫方法测定休克前后海马、纹状体、下丘脑、间脑和脑干脑啡肽变化。实验结果如下：（1）创伤性休克时，五个脑区甲硫脑啡肽含量无明显变化，针刺后甲硫脑啡肽含量亦无明显变化。（2）休克动物各脑区亮脑啡肽含量有升高趋势，电针后下丘脑亮脑啡肽含量显著降低。提示在本实验系统内，创伤性大鼠休克的发生可能与中枢亮脑啡肽系统的功能活动有关。而针刺抗休克作用可能是通过中枢LEK水平降低导致微循环功能的改善，使血压回升来实现的。

电针对大鼠胶原诱导型关节炎的缓解效应及作用机制

目的:观察电针对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节炎性反应及骨质破坏的缓解效应,探讨针刺防治类风湿性关节炎的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。采用大鼠尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂法诱导建立CIA模型。电针组取双侧"足三里""三阴交"穴进行电针干预,疏密波,2 Hz/100 Hz,强度1 mA,30 min/次,1次/d,连续28 d。每周监测各组大鼠关节炎指数和足容积;干预结束后通过HE染色、番红O-固绿染色和酒石酸酸性磷酸酶染色观察大鼠踝关节病理学改变;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)含量;Western blot法检测大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13和核因子κB受体激活因子配体(RANKL)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠足容积增大、关节炎指数升高(P<0.01);踝关节滑膜增生,伴有大量炎性细胞浸润,关节软骨与骨部分损毁,破骨细胞数量增加(P<0.01);血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P<0.05);膝关节滑膜组织中MMP-1、MMP-3、MMP-13及RANKL蛋白表达上调(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠足容积减小、关节炎指数降低(P<0.05);踝关节面较完整,滑膜组织增生不明显,炎性细胞浸润减少,软骨层较厚,破骨细胞数量减少(P<0.01);血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0.05);膝关节滑膜组织中MMP-1、MMP-3、MMP-13及RANKL蛋白表达下调(P<0.01,P<0.05)。结论:电针干预"足三里""三阴交"穴对CIA大鼠关节炎性反应与骨质破坏具有较好的缓解效应,该作用可能是通过抑制滑膜细胞分泌炎性因子和骨破坏相关蛋白来实现的。

电针单穴与腧穴配伍对失眠大鼠血清中白介素-1β、脑源性神经生长因子等睡眠-觉醒相关因子含量的影响

目的:通过观察电针刺激单穴与腧穴配伍对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠血清内源性睡眠-觉醒调节相关因子白介素-1β(IL-1β)、脑源性神经生长因子(BDNF)、前列腺素D2(PGD2)、褪黑激素(MLT)和皮质酮(CORT)含量的影响,探讨电针单穴与腧穴配伍对失眠的调节效应差异及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、神门组、百会组、三阴交组、神门-百会-三阴交组(配伍组),每组9只。采用连续2d腹腔注射PCPA悬浊液(300 mg/kg)建立失眠大鼠模型,各治疗组分别电针"百会"或双侧"神门""三阴交""神门+百会+三阴交"穴,每次30min,1次/d,连续4d。治疗后比较各组大鼠睡眠潜伏期(SL)和睡眠时间(ST);ELISA法检测血清IL-1β、BDNF、MLT、PGD2和CORT的含量。结果:与正常组相比,模型组SL明显延长(P<0.01),ST显著缩短(P<0.01);与模型组比较,神门组、百会组与配伍组的SL均显著缩短(P<0.05,P<0.01),各单穴组与配伍组ST明显延长(P<0.05,P<0.01);与各单穴组相比,配伍组大鼠的SL明显缩短、ST显著延长(P<0.05)。与正常组相比,模型组血清IL-1β、BDNF、PGD2和MLT的含量显著降低(P<0.05),CORT的含量显著升高(P<0.05);与模型组相比,单穴组和配伍组血清IL-1β、BDNF、PGD2和MLT的含量显著升高(P<0.05),CORT的含量明显降低(P<0.05);配伍组IL-1β、BDNF、PGD2的含量显著高于百会组和三阴交组(P<0.05),MLT的浓度显著高于所有单穴组(P<0.05),CORT的浓度明显低于神门组和三阴交组(P<0.05)。结论:电针单穴"神门""百会"或"三阴交"和腧穴配伍均可改善大鼠的睡眠状况,此效应可能与提高血清中IL-1β等促睡眠因子和下调促觉醒因子CORT的含量有关,并且腧穴配伍应用的调节作用总体上要优于单穴。

电针对慢性神经痛大鼠穴区高迁移率族蛋白1及其受体CD 24表达的影响

目的:观察电针干预治疗慢性压迫性损伤(CCI)大鼠过程中,大鼠"足三里"穴区局部高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其受体CD 24表达及β-内啡肽(β-EP)含量的变化,探讨穴区电针刺激缓解慢性神经痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、电针组,每组10只。正常对照组大鼠行假手术,其余两组结扎坐骨神经造成慢性神经痛模型。手术后1周开始测定大鼠双侧热刺激缩腿反应的潜伏期(PWL)。电针组于CCI术后8d电针双侧"足三里""阳陵泉"穴,连续5d。电针结束后用免疫沉淀法检测"足三里"穴区乙酰化HMGB 1蛋白表达,用蛋白免疫印迹、荧光定量PCR分别检测HMGB 1和Toll样受体4(TLR 4)蛋白、CD 24mRNA的表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测穴位局部组织β-EP的含量,并在穴位局部注射CD 24的中和抗体,观察阻断HMGB 1-CD 24通路对电针效应的影响。结果:与正常对照组比较,CCI后各组动物双侧PWL差值明显增加(P<0.05);与CCI模型组比较,电针组动物的痛觉过敏明显减轻(P<0.05)。CCI后穴位局部的HMGB 1和TLR 4蛋白表达比正常对照组明显升高(P<0.05);电针后,和CCI模型组比较,HMGB 1乙酰化程度增高,CD 24mRNA表达升高,同时穴位局部β-EP含量显著升高(P<0.05),但是HMGB 1及TLR 4蛋白表达未见明显变化(P>0.05)。穴位局部注射CD 24的中和抗体后,电针升高局部β-EP含量、抑制动物痛觉过敏的作用明显减弱(P<0.05)。结论:电针"足三里""阳陵泉"穴可缓解CCI大鼠的神经病理性疼痛,其效应与穴位局部HMGB 1活性及其受体CD 24表达升高导致的局部β-EP含量增加有关。

耳穴区经皮电刺激对颞叶癫痫大鼠癫痫发作频率及海马区白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:通过观察经皮电刺激耳迷走神经支配的耳穴区对颞叶癫痫大鼠自发癫痫发作频率及海马区炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白及mRNA表达的影响,探讨耳穴刺激对颞叶癫痫的缓解效应及其可能的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制慢性自发性颞叶癫痫大鼠模型,对治疗组大鼠耳迷走神经支配的"心""肺""皮质下"耳穴区进行经皮电刺激干预,每日1次,每次20min,连续6周。用长时程视频监测动物的癫痫发作情况,治疗后采用免疫荧光与荧光定量real-time PCR方法观察癫痫大鼠海马区IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果:颞叶癫痫大鼠有反复自发的癫痫发作,模型组大鼠的自发癫痫发作频率随时间延长有增加的趋势,治疗组大鼠的自发癫痫发作频率治疗后较治疗前显著减少(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β、TNF-α免疫活性增强,免疫阳性细胞数明显增多(P<0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β与TNF-α蛋白的免疫活性降低,免疫阳性细胞数明显减少(P<0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:耳迷走神经支配的耳穴区经皮刺激干预能显著降低颞叶癫痫大鼠反复自发的癫痫频率,此效应可能与下调海马区炎性因子IL-1β、TNF-α蛋白的免疫反应及mRNA表达水平有关,即经皮耳迷走神经刺激的抗癫痫效应可能与其海马内的抗炎作用有关。

电针对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓胶质细胞活性的影响

目的:观察电针(electroacupuncture,EA)不同穴位对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活性的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组12只。除正常组外,余组沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作甲状腺区切口痛模型。扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组于造模后4h、24h、48h分别电针双侧"扶突"、"合谷""内关"穴、"足三里""阳陵泉"穴,1次/d,连续3d;正常组、模型组不予其他处理。采用热辐射测痛仪测量大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法(WB)分别检测各组大鼠干预后颈段(C_2-C_6)脊髓小胶质细胞活化标记物(Iba1、CD11b)及星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)基因及蛋白的表达。结果:干预结束后,与正常组相比,模型组大鼠颈部的热痛阈值明显降低(P<0.05),C_2-C_6脊髓内Iba1、CD11b及GFAP mRNA与蛋白表达均明显上调(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,扶突组和合谷-内关组大鼠的热痛阈值显著升高(均P<0.05),足三里-阳陵泉组大鼠的热痛阈值变化不明显(P>0.05),扶突组Iba1、CD11b、GFAP基因和蛋白的表达较模型组降低(均P<0.05),合谷-内关组大鼠脊髓中Iba1 mRNA、CD11b蛋白、GFAP mRNA和蛋白表达明显低于模型组(均P<0.05),足三里-阳陵泉组脊髓Iba1、CD11b和GFAP蛋白与模型组相比差异无统计学意义(均P>0.05);足三里-阳陵泉组大鼠C_2-C_6颈段脊髓内Iba1mRNA、CD11bmRNA与蛋白表达均明显高于扶突组(P<0.01,P<0.05),Ibal mRNA、CD11b蛋白表达水平高于合谷-内关组(P<0.05),GFAP mRNA与蛋白表达均明显高于扶突穴组与合谷-内关组(均P<0.05)。结论:电针"扶突"或"合谷""内关"可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活性密切相关。

电针对雌激素调节生殖内分泌功能的作用及机制研究

目的:研究针刺对药物调节生殖内分泌功能的作用效应。方法:以去卵巢SD大鼠为模型,通过实时定量聚合酶链反应及酶联免疫吸附法分析正常组、模型组、针刺关元组、雌激素组(0.5 mg/kg)、针刺关元+小剂量雌激素组(0.25 mg/kg)下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、G蛋白耦联受体54(GPR54)、肿瘤转移抑制因子(Kiss)-1、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的表达及外周血雌激素、皮质醇水平。结果:模型组与正常组相比,下丘脑GnRH、GPR54、Kiss-1 mRNA的表达明显增高(P<0.05),下丘脑CRHmRNA的表达明显降低(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平明显降低(P<0.05)。关元+小剂量雌激素组、雌激素组与模型组相比,GnRH、GPR54、Kiss-1 mRNA的表达明显降低(P<0.05),CRH mRNA的表达明显增高(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平增高(P<0.05)。关元组与模型组相比,GnRH mRNA的表达明显降低(P<0.05),GPR54、Kiss-1 mRNA的表达有降低的趋势(P>0.05),CRH mRNA的表达有增高的趋势(P>0.05),血清皮质醇及雌激素水平有增高的趋势(P>0.05)。结论:电针能促进小剂量雌激素对生殖内分泌功能的调节作用。

耳穴经皮电刺激对颞叶癫痫大鼠癫痫发作频率与海马区胶质细胞活性及炎性因子的影响

目的:观察经皮电刺激耳迷走神经支配的耳穴对颞叶癫痫大鼠自发癫痫发作频率、海马区胶质细胞活性及促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、抗炎细胞因子IL-10表达的影响,探讨耳穴刺激对颞叶癫痫的缓解效应及其可能的细胞与分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。采用氯化锂-匹罗卡品多次小剂量重复注射制备慢性颞叶癫痫大鼠模型。对治疗组耳甲腔内耳穴"心""肺""皮质下"进行经皮电刺激干预,每日1次,每次20min,治疗6周。用长时程视频系统监测大鼠的癫痫发作情况,治疗后用免疫荧光与Real-time PCR方法观察癫痫大鼠海马区小胶质细胞标记物Iba 1、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及IL-6、IL-10的表达情况。结果:模型组大鼠癫痫自发频率随时间延长显著增加,治疗组大鼠的自发癫痫频率较模型组显著降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1、CA 3区Iba 1、GFAP、IL-6免疫阳性细胞数明显增多(P<0.05),IL-6mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠海马CA 1、CA 3区Iba 1、GFAP、IL-6免疫阳性细胞数明显减少(P<0.05),IL-6mRNA表达水平显著下调(P<0.05),IL-10阳性细胞数及mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论:耳迷走神经支配的耳穴经皮电刺激干预能显著降低慢性颞叶癫痫大鼠的癫痫发作频率,此效应可能与下调海马区胶质细胞活性,下调海马内促炎细胞因子IL-6,上调抗炎细胞因子IL-10的蛋白及基因表达水平密切相关。

电针不同穴位对颈部切口痛大鼠颈段背根节内卫星胶质细胞活动的影响

目的:通过观察电针对甲状腺区切口痛大鼠颈背根神经节(DRG)内卫星胶质细胞(SGCs)活性的影响,探讨针刺缓解术后痛或针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组20只。除正常组外,沿大鼠颈正中线做一纵行切口并反复分离刺激,制作甲状腺区切口痛模型。各治疗组分别电针双侧"扶突""合谷-内关""足三里-阳陵泉"穴,1次/d,连续3d。检测大鼠切口部位热痛阈;用免疫荧光、Real-time PCR、ELISA和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠脊髓颈(C)2-C 6DRGs内SGCs标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、connexin 43(Cx 43)免疫荧光强度和白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6mRNA和蛋白表达量以及Cx 43蛋白表达量。结果 :模型组大鼠颈部的热痛阈较正常组明显缩短(P<0.05);扶突组和合谷-内关组大鼠热痛阈均较模型组和足三里-阳陵泉组显著延长(P<0.05)。DRGs内GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA和蛋白表达量及Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量在模型组均明显上调(P<0.05);与模型组比较,电针双侧"扶突""合谷-内关"穴后GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA表达水平和Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量,扶突组IL-1β、TNF-α与合谷-内关组IL-6蛋白表达量均明显下调(P<0.05),足三里-阳陵泉组除IL-1β、TNF-αmRNA外,多数指标变化不明显(P>0.05)。结论:电针"扶突""合谷-内关"穴可缓解大鼠颈部切口痛,该作用可能与其下调C 2-C 6DRGs内SGCs活性,减少促炎细胞因子的释放,减弱SGCs间信息交流密切相关。