内镜下十二指肠乳头括约肌切开术联合球囊扩张术治疗不同类型十二指肠乳头旁憩室合并胆总管结石的效果分析

目的:分析内镜下十二指肠乳头括约肌切开术联合球囊扩张术治疗不同类型十二指肠乳头旁憩室合并胆总管结石的效果。方法:回顾性选取2017年1月—2022年6月威海市中心医院收治的十二指肠乳头旁憩室合并胆总管结石患者103例作为研究对象,依据十二指肠乳头旁憩室与十二指肠乳头相对位置分为包绕型组(n=8)、边缘型组(n=43)、周围型组(n=52)。所有患者行内镜下十二指肠乳头括约肌切开术联合球囊扩张术取石。比较三组手术指标及并发症发生情况。结果:三组取石操作时间比较,包绕型组>边缘型组>周围型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组一次性取石成功率、机械碎石使用率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组急性胰腺炎发生率比较,包绕型组>边缘型组>周围型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组高淀粉酶血症、胆道感染、出血、穿孔发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:内镜下十二指肠乳头括约肌切开术联合球囊扩张术治疗包绕型十二指肠乳头旁憩室合并胆总管结石的取石操作时间较边缘型、周围型患者长,且患者术后急性胰腺炎发生率高,需引起临床医师重视。

氧氟沙星滴耳液联合地塞米松注射液治疗中耳炎的药学分析

分析氧氟沙星滴耳液+地塞米松注射液治疗中耳炎价值。方法 以医院收治96例中耳炎患者随机分组,对照组、观察组各48例,分别给予氧氟沙星滴耳液、氧氟沙星滴耳液+地塞米松注射液治疗。结果 治疗有效率观察组更高(P<0.05);治疗后,CRP等炎症因子水平观察组更低(P<0.05);治疗后,观察组气导听阀改善效果更佳(P<0.05);观察组耳痛、耳鸣等症状消失时间更短(P<0.05);不良反应发生率组间比较差异不显著,但观察组复发率更低(P<0.05)。结论 氧氟沙星滴耳液+地塞米松注射液治疗中耳炎价值较高,可增强疗效,快速控制炎症,促使症状更快消退,听力得到纠正,且复发率较低,安全性较高。

公立医院党务干部考评体系构建研究

目的:构建公立医院党务干部合理考评体系,完善对党务干部的专业化能力评价,以提升公立医院基层党建工作水平。方法:通过文献研究,初步构建公立医院党务干部考评体系,邀请浦东新区二三级医院12名专家进行两轮意见征求,并进行统计分析。结果:以“德能勤绩廉”为指导标准,最终确定包括三项一级指标、十项二级指标和三十项三级指标(不含特色指标)的评价体系。结论:公立医院党务干部考评体系能够发挥考核指挥棒作用,实现有效奖励惩罚和典型引领,但要处理好党务干部不同级别、定量和定性等各方面关系。

西药房门诊处方点评和不合理处方分析

对西药房门诊处方进行点评,并分析不合理处方的情况,为确保用药安全性、合理性,提出个体化的改进策略。方法 选择2022年1月-2022年10月西药房门诊处方1000张,并进行点评,分析不合理处方的实际情况。结果 1000张处方中经过点评分析发现20张不合理处方,包括了用药不适宜处方(8张)、不规范处方(9张)、超常处方(2张)不合理处方发生率2.00%。结论 西药房门诊不合理处方主要有不规范处方,用药不适宜处方,超常处方,通过对西药房门诊处方点评,并对不合理处方进行了分析,同时制定了各项规章制度,加强对医师药师的培训,全面掌握药学知识,识别用药风险,强化抗菌药物的合理应用,促进了科学、合理、安全地用药。

国家大型多中心研究攻关课题的管理思路与举措

针对大型多中心国家攻关课题研究时间长、样本量大、涉及研究中心众多的特点,作为承担单位的北京医院科研处,协助课题负责人本着对国家高度负责的精神,抓住大型、前瞻性、多中心研究课题组织实施中的关键问题,注意主要环节的落实;认真仔细地推敲课题的实施方案和各项技术标准;认真严格地进行质量控制,认真及时地进行课题组内信息沟通,采取了确保课题实施过程中的全程动态管理;保证了国家攻关课题实施的质量与进度。经过前三年的研究达到了预期目标,取得了对慢病控制的肯定效果,并为课题后两年进一步的实施奠定了良好的基础,积累了管理经验。

白三烯受体拮抗剂对自身免疫性神经炎大鼠IL-17表达的影响

目的观察白三烯受体拮抗剂普鲁司特对实验性自身免疫性神经炎(EAN)中白细胞介素-17(IL-17)表达的影响,为临床探索自身免疫性神经炎的治疗提供一种新的途径。方法对Lewis大鼠进行免疫,制备EAN模型,把40只EAN大鼠随机分为4个组,分别为普鲁司特A组、普鲁司特B组、甲泼尼龙琥珀酸钠组以及正常对照组。分别注射普鲁司特、甲泼尼龙琥珀酸钠不同药物进行免疫,对照组注射生理盐水。免疫后第16天处死处于发病高峰期的大鼠,然后取其坐骨神经,病理检查坐骨神经中炎性细胞浸润数目;免疫组化检查坐骨神经中IL-17阳性细胞表达;RT-PCR技术检测脾脏、淋巴结、坐骨神经中IL-17mRNA的表达。结果与空白对照组相比,普鲁司特A组、普鲁司特B组发病时间明显延迟,高峰期评分明显降低;而且普鲁司特A组和普鲁司特B组均能减少大鼠坐骨神经中的炎性细胞数目;降低IL-17阳性细胞的表达;降低脾脏、淋巴结、坐骨神经中的IL-17mRNA的表达(P<0.05)。结论白三烯受体拮抗剂可降低大鼠高峰期临床瘫痪评分、减少坐骨神经中的炎性细胞数目、降低IL-17阳性细胞的过度表达、降低脾脏、淋巴结、坐骨神经中的IL-17mRNA的表达。

老年人听力下降及耳鸣的流行病学调查

目的 了解老年人的听力下降、耳鸣及听力康复的情况。方法 采用多级、整群抽样的方法 ,对北京市 1 4 34名≥ 60岁的常住城乡老年人进行了横断面的流行病学调查。结果 老年人听力下降患病率为 64.7% ,听力障碍为 34.1 % ,老年性聋患病率为 58.5% ,耳鸣为 34.0 % ,自觉听力障碍为 47.6% ,其中仅 1 .1 %配戴了助听器。结论 老年人听力下降患病率较高 ,老年性聋是老年人听力下降的主要原因 ,老年性聋随着增龄而增高 ;老年聋配戴助听器比率很低 ,提示老年聋的防治工作有待加强。

“党建+”赋能新形势下公立医院双融合发展路径探析

自优化疫情防控措施“二十条”和“新十条”发布之后,我国疫情防控出现了新变化、新形势、新任务,统筹做好疫情平稳过渡和单位稳定发展工作成为公立医院的重中之重,如何有效发挥党组织的引领作用,活用“党建+”模式,利用系统思维来推进疫情防控和事业发展互融互通成为行业焦点。文章在明确疫情防控新形势下公立医院面临的问题基础上,结合工作实际展开研究并提出相应对策,构建了“党建+服务、人才、信息化、绩效建设”的系统模式,从而实现党务、事业与疫情防控齐头并进的新发展,为新时代党建引领公立医院高质量发展提供有益参考。

COPD大鼠肺血管重构与气管重塑的实验研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑状况,探讨两者的相关性。方法将32只大鼠随机分为空白对照组(16只),COPD模型组(8只),COPD 6周组(8只)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。于第4周处死空白对照组及COPD模型组大鼠各8只,第6周处死空白对照组及COPD 6周组各8只。观察COPD大鼠造模成功后2周肺血管超微结构的变化及细支气管平滑肌和胶原厚度变化。结果 COPD 6周组肺微小动脉内皮细胞胞质内吞饮小泡较COPD模型组增多,线粒体空泡变性,内膜下可见内皮细胞悬空,肺毛细血管内皮细胞胞核有明显固缩,核间隙、板层体空泡化及内质网扩张较COPD模型组明显;COPD 6周组管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占外径的百分比、管壁面积与气管总面积比值、管壁厚度与气管外径比值均高于COPD模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑具有一定的相关性,由于气道重塑的进展产生低氧血症,长期慢性缺氧可导致肺循环结构的进一步重构。

北京市2型糖尿病高危险年龄人群危险因素特征

目的:调查并分析北京市高危险年龄人群2型糖尿病患病的危险因素。方法:①于1997-08/1998-08采用随机整群抽样方法,横断面调查北京市城乡4个社区40岁以上常住居民2354人。均对调查项目知情同意。②依据“我国2型糖尿病流行病学研究操作手册”[卫生部老年卫生工作领导小组办公室编(1997)],调查纳入对象的性别、年龄、2型糖尿病家族史、2型糖尿病病史及有关干预治疗措施、糖尿病并发症发生情况、其它患病史、吸烟状况、饮酒状况、体力活动、强度、脑力活动强度、业余运动强度等。③用统一的方法测量纳入对象的身高、体质量、腰围、臀围、血压,计算体质量指数=体质量(kg)/身高(m)2。④采用世界卫生组织推荐的口服75g葡萄糖耐量试验,测定纳入对象的空腹血糖及餐后2h血糖。按照世界卫生组织1999年糖尿病的诊断标准确诊2型糖尿病和糖耐量低减。⑤计数和计量资料差异比较采用χ2和t检验,用非条件Logistic回归分析筛选与2型糖尿病密切相关的指标。结果:①共纳入2型糖尿病高危险年龄常住居民2354人,资料完整者2186人(2型糖尿病患者231人,糖尿病减低者268人,血糖正常者1687人)进入结果分析。②糖尿病和糖耐量低减患者年龄、腰围、臀围、体质量指数、腰臀比和收缩压明显高于血糖正常者(P≤0.05～0.01);体质量和舒张压差异不明显。③18个分析因素与2型糖尿病的关系的非条件Logistic回归分析结果,年龄、城乡、糖尿病家族史、体质量指数、腰围、收缩压、高血压和职业性体力劳动8个因素在糖尿病患者与血糖正常者间差异明显(P<0.05～0.01);其中职业性体力劳动OR=0.7262,为保护因素;其余7个因素OR=1.0116～2.7385,为危险因素。④18个分析因素与糖耐量低减的关系的非条件Logistic回归分析结果:年龄、腰围、收缩压、高血压、体质量指数5个因素在糖耐量低减患者与血糖正常者间差异明显(OR=1.226～1.896,P<0.05～0.01)。结论:北京市2型糖尿病高危险年龄人群中危险因素有7项,包括年龄增长、城市生活、糖尿病家族史、体质量指数、腰围、收缩压和高血压。因此有效地进行2型糖尿病高危人群的筛查,控制已知的2型糖尿病的危险因素,将会有利于预防和减少2型糖尿病的发生。

COPD各时期的心肺组织病理及细胞超微结构观察

目的通过光镜、电镜观察wistar大鼠COPD模型不同时期心肺组织的结构变化,探讨COPD各时期的心肺组织损害程度,对其进行相关性分析。方法将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白组(A)、COPD组(B)、COPD急性加重组(C),COPD合并肺心病组(D),通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD大鼠模型,在COPD的模型气管滴入脂多糖建立急性加重模型,在COPD的基础上尾静脉注射三氯化铁建立COPD合并肺心病模型。观察COPD不同时期wistar大鼠的心肺组织病理变化及细胞超微结构改变。结果在光镜下B、C、D组心肌细胞依次出现嗜酸性变,脂肪细胞增生,间质疏松等病变;肺组织依次出现支气管周围慢性炎细胞侵润,支气管内坏死性炎症,肺间质充血增生,肺组织局灶性坏死性炎症,肺瘀血等病变。电镜下COPD不同时期心肺结构呈不同程度的改变,损伤程度程度依次加重。结论 COPD不同时期随着病情的进展大鼠模型的肺组织损害越趋明显,心肌组织也出现不同程度的损害,二者有一定的相关性。

慢性阻塞性肺疾病对心肌损伤及心肌超微结构的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)对心肌肌钙蛋白I(cTnI)、抗M2受体抗体mRNA及心肌超微结构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为正常组、COPD组、COPD急性加重(AECOPD)组,每组8只。通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD模型,COPD模型大鼠再次气管滴入脂多糖建立COPD急性加重模型。酶联免疫吸附测定法法检测血清cTnI水平,反转录-聚合酶链反应检测血中抗M2受体抗体mRNA水平,电子显微镜观察心脏超微结构。结果 COPD组血cTnI、M2受体抗体mRNA水平明显高于正常组(P<0.05),而AECOPD组血cTnI、M2受体抗体mRNA水平明显高于COPD组、正常组(P<0.05)。与正常组比较,电子显微镜下COPD组心肌超微结构改变轻微,AECOPD组心肌超微结构改变明显。结论 COPD造成心肌损伤,心肌超微结构发生轻微改变,AECOPD期对心肌损伤更加明显。

COPD模型大鼠不同分期肺脏损伤程度与肝损害的相关性研究

目的:探讨COPD模型大鼠不同分期肺脏损伤程度与肝损害的相关性。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:正常组(A组),COPD模型组(B组)及COPD急性加重组(C组),每组8只。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,在COPD造模结束后第二天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。比色法检测肝功能指标,大鼠肝、肺组织匀浆中SOD活性和MDA含量,ELISA法检测肺组织中MMP-9、IL-8、TNF-α含量。结果:与A组比较,B组和C组肺组织SOD酶活性显著下降(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01),B组与C组比较有统计学意义(P<0.05);B组肝组织SOD酶活性下降不显著,而MDA含量显著升高(P<0.01),C组SOD酶活性显著下降(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01),与B组比较有统计学意义(P<0.05)。肺组织MMP-9、IL-8、TNF-α含量显著升高(P<0.01),C组比B组含量增高(P<0.05)。与A组比较,B组大鼠ALT升高(P<0.05)、TBIL显著升高(P<0.01),ALB下降(P<0.05),AKP无统计学意义。C组大鼠ALT、TBIL、AKP显著升高(P<0.01),ALB显著下降(P<0.01);与B组比较,C组ALT升高(P<0.05)、TBIL显著升高(P<0.01),ALB下降(P<0.05),AKP升高(P<0.05)。结论:COPD状态下,肺脏损伤程度与肝损害呈相关性,即肺脏损伤程度越严重,肝损害越明显。

慢性阻塞性肺病大鼠尿中半胱氨酸蛋白酶抑制剂-CmRNA表达水平的对比研究

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠尿中半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)mRNA表达水平的变化,探讨COPD肺脏损伤对肾脏功能的影响。方法将24只大鼠随机分为空白组、COPD组和COPD急性加重期组,每组8只。用改良烟熏加气管滴脂多糖法建立COPD模型,模型完成后再次气管内滴加脂多糖造成COPD急性加重期模型。酶联免疫吸附测定法检测肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量,反转录聚合酶链式反应法检测大鼠尿中Cys-C mRNA表达。结果 COPD组和COPD急性加重期组大鼠尿中Cys-C mRNA表达水平及肺组织匀浆中IL-8和MMP-9含量高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.01);COPD急性加重期组大鼠尿中Cys-C mRNA表达水平及肺组织匀浆中IL-8和MMP-9含量高于COPD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在COPD疾病中,肺脏感染及其功能的损伤可引起一定程度的肾损害,提示在COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。

2型糖尿病与急性脑梗死患者预后的关系

目的探讨2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）与急性脑梗死患者长期预后的关系。方法连续纳入2010年8月-2014年8月于济南军区总医院神经内科住院的急性脑梗死患者的临床资料。按照有无T2DM将患者分为两组,在发病后180 d通过电话进行随访,采用改良Rankin量表（m RS）评分对患者的预后进行评价（m RS评分≤2分为预后良好,m RS评分〉2分为预后不良）。采用多元回归分析T2DM对急性脑梗死患者预后不良和病死率的影响。结果共纳入1 138例急性脑梗死患者,T2DM组417例,其中男性253例,年龄（63.40±11.26）岁;非T2DM组721例,其中男性460例,年龄（64.48±12.92）岁。非T2DM急性脑梗死患者预后良好（m RS≤2分）484例,预后不良（m RS〉2分）237例;伴T2DM急性脑梗死患者预后良好（m RS≤2分）247例,预后不良（m RS〉2分）170例。伴T2DM急性脑梗死患者预后不良比例（40.77%）显著高于非T2DM急性脑梗死患者（32.87%）（χ2=7.700,P=0.006）。结论 T2DM是急性脑梗死患者预后不良（OR=1.997,95%CI：1.414~2.281,P=0.000）的独立危险因素。

慢性阻塞性肺疾病早期急性肺损伤对血管内皮形态的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型造模早期急性肺损伤(ALI)对血管内皮形态的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为空白组24只,COPD模型组24只。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。分别于第2、15、28天随机处死模型组及空白组大鼠各8只进行血管内皮形态学观察。结果与空白组比较,光学显微镜下COPD模型组造模第2天部分血管壁不光滑,周围可见散在中性粒细胞及淋巴细胞浸润,少量肺间质血管可见充血;造模第15天则出现血管扩张,形态不规则,血管平滑肌不均匀,血管间质增生;造模第28天血管平滑肌增生明显,几乎占据整个血管管壁,周围有大量炎症细胞浸润。电子显微镜下COPD模型组造模第2天肺微小动脉及毛细血管内皮细胞结构基本正常,少数线粒体出现水肿;造模第15天内皮细胞间联结断裂,基底膜不完整,细胞质内细胞器增多,线粒体肿胀,内质网扩张,部分板层体空泡化;造模第28天肺微小动脉内皮细胞细胞质内吞饮小泡增多,线粒体出现水肿或空泡变性,肺毛细血管内皮细胞肿胀,毛细血管腔内可见多形核白细胞堵塞,板层体空泡化明显,内质网扩张明显。结论 COPD形成早期已经出现肺部血管内皮的改变,提示临床上对COPD早期急性肺血管的损伤不可忽视,为更好地制订治疗方案奠定基础。

慢性阻塞性肺疾病中Cys-C mRNA表达及MMP-9含量的研究

[目的]通过观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)状态下大鼠肺肾超微结构、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)含量、尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C mRNA(Cysteine protease inhibitors-C mRNA,Cys-C mRNA)表达水平的变化,探讨COPD状态下肺对肾的影响。[方法]将大鼠随机分为正常组、COPD组、COPD急性加重期组,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖法建立COPD模型,气管内滴加脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)造成COPD急性加重模型。酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immuno sor-bent assay,ELISA)法测MMP-9含量,反转录酶-聚合酶链锁反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法测尿Cys-C mRNA表达,光镜、透射电镜观察肺、肾病理改变。[结果]与正常组比较,COPD急性加重期组、COPD急性加重期组的MMP-9的蛋白表达及尿Cys-CmRNA表达均显著增高(P<0.01),与COPD组相比,COPD急性加重期组MMP-9及尿Cys-C mRNA表达水平均显著增高(P<0.05),光镜、透射电镜观察,COPD急性加重期组肾损害最严重,其次是COPD组,正常组损害较轻。[结论]在大鼠COPD发病中,肺脏损伤对肾脏有一定的影响,二者呈正相关性,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。

从脾论肺胀

肺胀为临床常见慢性肺系疾病,脾为后天之本、气血生化之源,脾虚在痰饮及瘀血的形成中起着重要作用,影响着本病的发病及转归,文章试根据中医传统理论对肺胀与脾虚的关系进行探讨。

慢性阻塞性肺疾病大鼠尿Cys-C mRNA表达及肺肾之间的相关性探讨

观察慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)mRNA表达水平的变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量及肺肾超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肾两脏之间的相关性。将大鼠随机分为空白组(N)、COPD组(B)、单纯肾损害组(D),COPD加肾损害组(E),每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖(LPS)法建立COPD模型,腺嘌呤灌胃制作肾损害模型,RT-PCR法检测大鼠尿Cys-C mRNA表达,ELISA法检测肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,光镜、透射电镜观察肺、肾组织及细胞的病理改变。与空白组相比,各实验组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均显著增加(P<0.01),与COPD组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05);与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05)。光镜、透射电镜观察,COPD加肾损害组肺、肾组织损害最严重,COPD组的肺、肾组织有损害,但是不及COPD加肾损害组的严重;与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组肺、肾损害更严重。COPD可引起一定的肾损害,而单纯的肾损害也会引起一定的肺损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性。

血管内皮生长因子mRNA在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中表达水平的动态变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠不同时期肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的变化及肺血管超微结构的变化,并探讨二者的相关性。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组24只和COPD模型组24只,COPD模型组又分为COPD 1、2、4周组各8只。采用气管内注入脂多糖及烟熏方法制作COPD模型。分别于第1、2、4周处死大鼠,观察不同时期COPD大鼠肺血管超微结构及肺组织中VEGF mRNA表达水平。结果随着COPD病情进展,电镜下肺血管的超微结构改变越明显,呈现阶梯状逐步加重的趋势,VEGF mRNA的表达也逐渐增高,COPD 1、2、4周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达均高于对照组(P<0.05,0.01);COPD 2周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达高于COPD 1周组(P<0.05);COPD 4周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达高于COPD1、2周组(P<0.01,0.05)。结论不同时期COPD大鼠肺组织中VEGF mRNA表达及肺血管的超微结构改变不同,提示VEGF可能参与了COPD血管内皮细胞损伤。