2种抗病毒药物预防肾移植术后巨细胞病毒肺炎的疗效及安全性探讨

目的评价2种抗病毒药物预防肾移植术后巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)肺炎的效果和安全性。方法对未使用抗病毒药物或预先应用喷昔洛韦(penciclovir,PCV)或缬更昔洛韦(valganciclovir,VGC)的肾移植受者进行回顾性研究,探讨上述药物对肾移植术后CMV肺炎的预防效果和安全性。结果共82例肾移植受者的临床资料纳入本项研究。术后6个月内,VGC组、PCV组和空白对照组(Sham组)患者CMV肺炎发病率分别为27.5%,18.9%和56.3%,差异有统计学意义(P<0.05),其中VGC组和PCV组间无统计学差异(P>0.05)。治疗12个月后,VGC组、PCV组和Sham组患者CMV肺炎发病率分别为6例(20.6%),5例(13.5%)和3例(18.7%),各组间无统计学差异(P>0.05)。进一步研究发现,治疗6个月后,VGC组、PCV组和Sham组患者重症CMV肺炎发病率分别为13.8%,0和12.5%,其中PCV组重症CMV肺炎发病率较其他2组显著降低(P<0.05)。结论 PCV可以预防肾移植术后CMV肺炎的发生。与VGC相比,PCV对术后早期重症CMV肺炎的预防效果可能更为显著。

2013-2017年国民阅读调查报告解读及启示

文章调阅了近五年的国民阅读调查报告,对相关数据进行统计、归纳和比较。尝试从我国国民对传统纸质图书阅读的兴趣、行为、需求等方面入手,分析了在数字阅读蓬勃发展的时代下,我国国民对传统纸质图书的阅读兴趣并没有减退、阅读行为在持续进行、阅读需求在缓慢增长的原因。并根据结果,对图书馆在全民阅读活动中的传统纸质图书阅读推广提出对策。

经颅磁刺激联合伏硫西汀对首发抑郁症患者疗效和认知功能的影响

目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)联合伏硫西汀对首发抑郁症患者疗效和认知功能的影响。方法:将本院2020年5月至2021年3月收治的120例抑郁症患者随机分为观察组与对照组,分别采用rTMS联合伏硫西汀治疗和伪刺激联合伏硫西汀治疗,比较两组患者治疗前、治疗8周后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、蒙特利尔认知(MoCA)评分和血清神经递质水平,并记录不良反应。结果:与治疗前比较,治疗后两组HAMD评分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.01);观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组MoCA评分显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:rTMS联合伏硫西汀能显著减轻抑郁症患者的情绪障碍,改善认知功能,并提高抑郁症患者相关神经递质表达水平。

专利计量视角下的我国纳米技术发展现状及趋势分析

为了解我国纳米技术发展现状,采用专利计量方法,对纳米技术专利申请的时间分布、技术领域分布、申请人分布、技术发展态势以及发展趋势进行分析。认为,我国纳米技术围绕着碳的制备等领域在快速发展的同时正在进行新一轮技术的储备;纳米技术目前主要处于科研阶段,高校与企业合作以促进成果转化问题应引起足够的重视;多数申请人还不具备较为全面的技术,需加强各具有不同技术和资源优势的申请人之间的合作,以提高我国纳米技术的整体全面提升。

血小板/淋巴细胞计数值与缺血性脑血管病的相关性研究

目的探讨血小板/淋巴细胞计数比值(PLR)与缺血性脑血管病(ICVD)的相关性。方法选择2015年1月至2016年1月在该院就诊的307例ICVD患者,其中脑梗死263例,短暂性脑缺血发作(TIA)44例;另外收集同期健康体检者307例作为健康对照组。记录两组年龄、性别、吸烟史、饮酒史等,并记录淋巴细胞计数、血小板计数,计算PLR值等血常规检查指标。比较两组PLR值,并运用逻辑回归分析方法分析PLR值对ICVD颈动脉粥样硬化的作用。结果 ICVD患者与健康对照组相比,PLR值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ICVD组男、女性患者PLR值均高于健康对照组男、女性,脑梗死组患者PLR值均显著高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。307例ICVD患者中,68例颈动脉内-中膜厚度(IMT)正常,48例颈动脉IMT增厚,191例斑块形成,其中斑块形成患者PLR值显著高于颈动脉IMT正常者、IMT增厚者,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元logistic回归分析显示,PLR是颈动脉粥样斑块形成的独立危险因素(OR=1.012,95%CI 1.001~1.024)。结论 PLR值升高是发生ICVD的重要危险因素;PLR值与ICVD患者颈动脉粥样硬化的形成及发展密切相关,可反映其颈动脉粥样硬化程度。

论财务会计和内部审计对企业的意义

本文主要讲了企业财务会计和内部审计的必要性,以及两者之间的联系,然后介绍了财务会计和内部审计对企业的意义。

创业板上市公司不同地区融资效率差异分析

与主板市场只接纳成熟的、已形成足够规模的企业上市不同,在创业板上市的公司大多从事高科技业务,具有较高的成长空间,但往往成立的时间较短,规模较小,融资困难。作为资本市场中重要的一部分,创业板市场主要是为高成长型中小企业和新兴企业提供上市融资渠道,为其解决融资困境。我国创业板市场经过五年的快速发展,在其平台上市的公司已经遍及全国各个省(市),由于创业板上市标准相对主板要低,在众多中小企业竞相上市的同时,实际运行中的问题也随之出现,主要表现在部分地区的上市公司重筹资,轻使用,"圈钱"意识旺盛,募集资金过于贪多求大,严重忽视上市公司的经营绩效和企业质量。由此来看,我国的创业板上市公司融资现状并不乐观,有必要对创业板各个地区上市公司的融资效率进行审视。

头皮针结合无错性学习对脑外伤患者记忆及认知功能障碍的影响

目的:探讨头皮针结合无错性学习对脑外伤患者记忆及认知功能障碍的影响。方法:48例脑外伤患者随机分成治疗组(24例)和对照组(24例),对照组采用常规运动训练及无错性学习训练,治疗组在此基础上结合头皮针治疗。于治疗前及治疗8周后采用Rivermead行为记忆测试-中文版(RBMT-CV)、洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)及改良巴氏指数(MBI)对2组患者进行评定。结果:治疗前2组患者RBMT-CV、LOT-CA及MBI评分组间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者上述指标均较治疗前显著改善(P<0.05),且以治疗组的改善幅度较显著,与对照组比较,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:头皮针结合无错性学习能改善脑外伤患者记忆及认知功能。

植酸自组装膜对白铜缓蚀作用的光电化学研究

用动电位伏安法和光电化学方法研究了植酸自组装单分子膜(SAMs)对白铜B30的缓蚀作用.结果表明,植酸分子易在白铜B30表面形成稳定的植酸SAMs,光电化学测试白铜B30表面膜显示p-型光响应,光响应来自电极表面的Cu2O层,植酸SAMs的形成使其光响应明显减弱,有良好的缓蚀效果,这与交流阻抗得到的结论一致,同时微分电容曲线表明植酸SAMs的形成改变了电极双电层结构,使得电容值减小,其缓蚀机理为化学吸附过程.

小檗碱对Aβ2535诱导的阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的探讨小檗碱对Aβ25~35损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活率,通过Annexin VFITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western印迹检测活化的Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降,凋亡明显增加(P<0.01)。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率,4μmol/L小檗碱能显著减少Aβ25~35损伤神经元早期凋亡(P<0.01),1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4%、41.2%和63.1%。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用,其作用机制可能为抑制Aβ25~35诱导的细胞凋亡。

Necrostatin-1对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的:研究程序性坏死在阿尔茨海默病(AD)中的作用及Necrostatin-1(Nec-1)对其保护机制。方法:采用25μmol/L Aβ_(25-35)作用于原代培养的小鼠皮层神经元36 h,复制AD细胞模型,分别加入不同浓度的Nec-1进行干预,采用MTT法评价细胞的存活率,试剂盒检测LDH的漏出量,用活细胞碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死的情况,用Western Blot检测细胞的RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低(P<0.05),上清中LDH含量明显升高,PI阳性细胞数量明显增多,有聚集成团现象,细胞RIPK1、RIPK3和MLKL蛋白表达量水平均明显升高(P<0.01)。Nec-1处理后对Aβ细胞毒性作用有明显的减轻,RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白表达量较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:Aβ_(25-35)模拟的AD细胞模型中发生了程序性细胞坏死,Nec-1可能通过对抗程序性细胞坏死发挥神经保护作用。

脑缺血后程序性坏死的形态学观察及necrostatin-1的保护作用

目的:观察脑缺血后损伤区发生程序性坏死(necroptosis)的细胞学变化规律,并探讨necrostatin-1(Nec-1)的保护作用。方法:雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和Nec-1给药组,建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,用在体碘化丙啶(PI)染色标记坏死细胞,并分别与NeuN、GFAP和Iba-1双标以判断坏死细胞类型,用免疫电镜观察磷酸化MLKL(pMLKL)的分布,用免疫印迹检测各组损伤区pMLKL的表达情况。结果:脑缺血模型后6h损伤区即出现PI阳性细胞,术后1～3d达到最多,80%与NeuN共标;术后7d时,PI阳性细胞明显减少,主要与GFAP和Iba-1共标;免疫电镜显示脑缺血后3d时pMLKL的胶体金颗粒主要沉积于神经元,而术后7d时主要分布在星形胶质细胞和小胶质细胞。免疫印迹结果显示,模型组损伤区pMLKL的表达较对照组明显升高;与模型组相比,Nec-1给药组pMLKL的表达量明显下降。结论:脑缺血后损伤区随时间变化有不同程度的细胞程序性坏死,Nec-1通过对抗程序性坏死发挥神经保护作用。

大学本科税法课程教学改革与质量优化研究

目前,由于税法课程的局限性和滞后性以及内容本身的枯燥繁复,使得学生在学习的过程中对税法基础知识不能真正理解和掌握,最终导致学生在未来的就业中面临理论与实践的脱节。因此,高等学校有必要根据市场需求对其做出相应的调整。

MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制

目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50和100μmol·L-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS)。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达水平。结果:LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01)。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低(P<0.01);与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高(P<0.05或P<0.01)。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。

褪黑素对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制

目的研究褪黑素(MLT)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为对照组、H/R组、MLT组和受体相互作用蛋白激酶3抑制剂(GSK-872)组。对照组用不含药物的DMEM处理,H/R组对H9c2细胞进行缺氧4 h/复氧6 h处理,MLT组和GSK-872组细胞在H/R前2 h分别给予100μmol/L MLT和5μmol/L GSK-872预处理。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot检测RIPK3和磷酸化钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶(p-CaMK)Ⅱ的表达。结果与对照组比较,H/R组细胞存活率显著下降(P<0.01),培养液中LDH含量明显升高(P<0.01),坏死细胞数量显著增多(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与H/R组比较,MLT组和GSK-872组细胞存活率明显提高(P<0.01),LDH含量显著降低(P<0.01),坏死细胞明显减少(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白的表达明显下调(P<0.01)。而MLT组与GSK-872组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论褪黑素可减轻H9c2心肌细胞的H/R损伤,其机制可能与抑制RIPK3/CaMKⅡ信号通路有关。

髓样分化因子88抑制肽对小鼠脑缺血损伤的保护作用及机制研究

目的:研究髓样分化因子88抑制肽(MIP)对小鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法:将45只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血组(FCI)和给药组(MIP)。用光化学法诱导小鼠脑缺血损伤,给药组在缺血后第2 d开始给予MIP腹腔注射,10 mg/kg·d,连续3 d。分别于缺血后1、3、7和14 d观察前肢运动功能的变化,用HE染色观察梗死体积的变化,TUNEL染色检测缺血损伤区神经元凋亡,免疫荧光染色和Western Blot检测损伤区BDNF的表达。结果:与sham组相比,FCI组小鼠前肢运动能力明显下降(P <0.01),损伤区可见大量TUNEL阳性细胞;与FCI组相比,MIP组小鼠在脑缺血后第7 d,前肢运动功能显著改善(P <0.01);梗死体积明显减小(P <0.05),损伤区TUNEL阳性细胞的数量明显减少(P <0.01),而BDNF的表达显著上调(P <0.01)。结论:MIP对小鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其减少神经元凋亡,增加局部BDNF的表达有关。

黑龙江省社会保障现状及发展路径

社会保障是国家和社会通过立法对国民收入进行分配和再分配,对社会成员特别是生活困难成员基本生活权利予以保障的社会安全制度。建国以来,黑龙江省逐步建立了农村以社会救济与社会福利为主,城镇以高就业为基础的社会保障体系。通过财政收支,社会保险结构,城乡差距以及社会保障覆盖方面阐述社会保障现状,从经济发展水平,资金管理机制及居民认知方面分析社会保障发展的制约因素,对黑龙江省现阶段社会保障发展路径提出建议。

褪黑素通过抑制程序性细胞坏死对心肌缺血再灌注的保护作用

目的观察褪黑素(MLT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、IRI模型组、MLT低剂量(1 mg/kg)组、MLT高剂量(5 mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血50 min后再灌注3 h,建立心肌IRI模型。用氯化三苯四唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态变化,分光光度法检测血清肌酸激酶(CK)的活性,Western印迹检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3及磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达水平。结果心肌IRI后,血清CK活性明显增高,损伤区RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达显著增加(P<0.01)。高剂量MLT可显著减小IRI大鼠的心肌梗死面积,降低CK的释放,改善心肌组织结构,并抑制RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达(P<0.01)。结论MLT可通过抑制程序性细胞坏死减轻大鼠IRI。

江苏人文社科研究成果国际化产出可视化分析(2000—2014)

论文以SSCI和A&HCI数据库2000—2014年的1691条数据为样本,对江苏人文社科研究成果国际化产出进行了可视化分析。研究结果表明,成果国际化产出规模与日俱增,学科参与较为活跃,涌现出了一批具有较强影响力的核心机构。但成果产出的地区分布、影响力分布和学科分布很不平衡;成果的发表平台影响力较低;国际化学科主要集中于经济学、环境学和管理学等,哲学、政治、法律、历史等经典哲学社会科学的国际化水平较低。

慢性脑缺血对大鼠海马α-分泌酶表达和活性的影响

目的探讨慢性脑缺血对大鼠海马α-分泌酶的表达和活性的影响。方法双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,分别于术后10 d、30 d、90 d和180 d用Y迷宫测试其学习记忆能力;分别用定量PCR和免疫印迹法检测海马α-分泌酶ADAM 10和ADAM 17m RNA的表达和蛋白含量;用荧光法测定海马α-分泌酶的活性。结果 Y迷宫测试显示模型组术后30 d、90 d和180 d所需的电击次数较对照组逐渐增加(P<0.05;P<0.01)。PCR和免疫印迹结果显示,术后30 d、90 d和180 d海马ADAM 10和ADAM 17m RNA表达及其含量明显降低(P<0.05;P<0.01);酶活性检测显示模型组α-分泌酶活性于术后持续性降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论慢性脑缺血下调海马α-分泌酶表达,并抑制其活性,可能在阿尔茨海默病发病过程中有重要意义。