颅内外沟通瘤的诊断与显微手术治疗

目的 对 4 2例颅内外沟通瘤诊断与手术治疗进行回顾研究 ,以期进一步提高此类肿瘤的疗效。方法 全组男 31例 ,女 11例 ,年龄 11月～ 68岁 ( 32 2 )岁。颅眶肿瘤 14例 ,颅鼻沟通瘤 6例 ,颅外部分位于颞下凹者 8例 ,位于蝶窦者 2例 ,另有颈静脉孔区肿瘤 8例 ,枕骨大孔区 4例。全部病人均行CT或MRI检查 ,35例行术前颈外供瘤血管检塞术。采用显微外科技术与不同手术入路切除肿瘤。结果 手术全切者 2 8例 ,大部切除者 14例 ,手术无死亡。随访 7月～ 7年 ,2 4例完全恢复健康 ,8例生活需要照顾 ,5例有不同程度恢复。结论 颅内外沟通肿瘤症状多样 ,易误诊误治 ,需提高警惕 ;采用多学科联合与显微外科技术分块切除肿瘤 ,可直接改善手术治疗的效果。

颅眶沟通瘤的诊断与显微外科手术治疗

对 38例颅眶沟通瘤诊断与手术治疗进行回顾性研究 ,以期进一步提高此类肿瘤的疗效。全组 38例 ,其中男 2 9例 ,女 9例 ,年龄 4～ 5 4岁 ,平均 32 2岁。肿瘤在颅内位于前颅凹 33例 ,中颅凹 5例。35例 (92 1% )出现与视器有关的症状 ,2 3例 (6 0 5 % )有头痛、头晕等颅内压增高症状。部分病例行血管造影及术前颈外供瘤血管栓塞术。采用显微外科技术与不同手术入路切除肿瘤 ,全切者 2 8例 ,大部切除者 10例 ,均恢复良好 ,术后无死亡。随访 7个月～ 9年 ,2 4例完全恢复健康 ,6例生活需要照顾 ,5例有不同程度恢复 ,3例恶性肿瘤在术后 3个月～ 2年死于多器官功能衰竭。颅眶沟通瘤多以视器改变为主要临床表现 ;对颅眶沟通的高血运肿瘤 ,术前栓塞可以明显减少手术中出血 ,增加全切肿瘤的可能性 ;采用不同手术入路及多学科联合 ,在显微镜下切除肿瘤 。

高血压脑出血--手术与保守治疗的选择

高血压脑出血（HICH）属于临床上的危重病，其治疗方式包括手术与保守治疗，在临床实践中，正确选择治疗方式与手术时机，对其预后有重要的意义。错误的治疗方式会对患者造成不良影响，甚至危及生命；未能很好地掌握手术时机，也可产生同样的不良后果。在临床工作中，对手术指征不明确的HICH患者，治疗方式与手术时机的选择相当困难。我们收集了近3年内57例手术指征不明确的HICH患者临床资料，对上述问题进行探讨，报告如下。

弥漫性脑损伤合并二次脑损伤脑组织谷氨酸及环核甘酸的改变

目的 探讨弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)脑组织谷氨酸 (Glu)及环核甘酸代谢改变及意义 .方法 在 Marm arou大鼠 DBI模型的基础上 ,制成低血压及脑缺血模型 .通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量 .结果 DBI后 10 min Glu明显增加 [(19.0± 6 0 .9)μm ol· g- 1 ,P<0 .0 1],随后逐渐下降并于 2 4～ 72 h间达最低点 ,为 (6 .5± 1.0 )μmol· g- 1 ,72 h组出现回升趋势仍维持低水平 ;DBI后 2 4h c AMP下降至(5 .7± 1.9) nmol· g- 1 (P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高为 (1.1±0 .3) nmol· g- 1 (P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降 (5 .0±1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SBI后上述指标变化愈加明显 .结论 在DBI及合并 SBI后脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量发生变化 ,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素 ;这在合并

弥漫性脑损伤大鼠脑皮质Ⅰ、Ⅱ组代谢型谷氨酸受体表达及意义

目的 研究弥漫性脑损伤（DBI）后大鼠脑皮质代谢型谷氨酸受体（mGluRs）的变化及其意义。方法SD大鼠随机分为对照与DBI组,采用Marmarou加速性DBI模型,在伤后不同时间取样行原位杂交和病理学研究。结果 与对照组相比,DBI组脑皮质Ⅰ组mGluRs阳性神经元表达在伤后12h开始增加,24h达峰值（P<0.01）;Ⅱ组mGluRs阳性神经元表达在伤后24h开始减少,48h显著减少（P<0.01）。病理学研究提示,DBI后24h脑皮质神经元损伤严重（P<001）,与mGluRs表达变化的时间吻合。结论Ⅰ、Ⅱ组mGluRs作用不同,分别具有神经元损害和保护作用;脑损伤后,Ⅰ组mGluRs表达增加,参与DBI引起的神经元损伤,Ⅱ组mGluRs表达减少,其神经元保护作用减弱。这为阐明DBI的损伤机制及应用mGluRs激动剂和/或拮抗剂治疗提供了理论依据。

大鼠二次脑损伤后兴奋性谷氨酸与环核甘酸改变意义

目的研究弥漫性脑损伤（ DBI）及其合并二次脑损伤（ SBI）后谷氨酸（ Glu）、环核苷酸系统（ cAMP和 cGMP）改变及意义。方法在 Marmarou模型基础上制成 SBI模型，测定脑 Glu、 cAMP、 cGMP水平变化。结果 DBI后 10 min Glu含量明显增加（ P< 0.01），随后下降于 24～ 72h达最低点，在 72h持续低水平或有回升趋势； DBI后 24 h cAMP浓度及 cAMP/cGMP比值明显下降（ P< 0.01）， cGMP水平明显升高（ P< 0.01）； SBI后变化趋势加剧。结论 Glu、 cAMP、 cGMP等水平变化是 DBI病理生理过程的重要因素；缺血性二次致伤因素可通过谷氨酸兴奋毒性及环核苷酸系统加重脑组织损伤程度。

代谢型谷氨酸受体在脑损伤后的表达及意义

目的 :探讨弥漫性脑损伤 (DBI)后大脑皮质代谢性谷氨酸受体 (m Glu Rs)的变化及其意义。方法 :SD大鼠随机分为对照组和 DBI组 ,采用 Marmarou加速性 DBI模型 ,在伤后不同时间取样行原位杂交和病理学研究。结果 :与对照组相比 ,DBI组大脑皮质 、 组 m Glu Rs (除 m Glu R6 外 )阳性神经元表达在伤后 12小时开始增加 ,2 4小时增加显著 (P<0 .0 1)。病理研究提示 ,DBI后 2 4小时大脑皮质神经元损伤严重 (P<0 .0 1) ,与m Glu Rs表达变化的时间吻合。结论 : 、 组 m Glu Rs作用不同 ,分别具有神经元损害和保护作用 ;脑损伤后 , 组 m Glu Rs表达增加 ,参与 DBI引起的神经元损伤 , 组 m Glu Rs表达增加 ,具有神经元保护作用 ,这为阐明DBI的损伤机制及运用 m Glu Rs激动剂和 (或 )拮抗剂治疗提供了理论依据。

次声作用后大鼠血脑屏障的改变及意义

目的：探讨次声作用后血脑屏障（BBB）通透性改变及意义，为研究次声的生物学效应机理奠定基础．方法：40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用1次、7次及14次4组．采用本校研制的次声压力仓．次声作用组用8Hz，120dB的次声按规定次数，每次作用2h．硝酸镧心脏灌注法固定鼠脑，透射电镜下观察BBll改变．结果：次声作用1次与7次组其BBB改变相似，均有紧密连接开放，血管基膜外以至组织间隙内存在硝酸镧颗粒;至14次组BBB改变愈加严重，可见大量硝酸澜颗粒经BBB进人组织间隙，与卫，7次两组比较有显著差异（PM＜0．05）．结论：次声作用可直接破坏BBB的结构与功能;在相同强度的次声作用下，作用次数的多少与I3BB通透性改变呈直接相关．推测由于次声造成BBB通透性改变，进而引起血管源性脑水肿，是次声导致脑损害的关键因素之一．

长期生存脑恶性胶质瘤患者治疗随访研究

目的总结长期生存脑恶性胶质瘤患者的最佳治疗方式，以提高治愈率，延长生存期。方法对26例生存期达5年以上的脑恶性胶质瘤病例进行回顾分析。26例均进行手术、放疗和化疗等治疗，并进行长期随访。全组病例行肿瘤手术显微镜下全切除23例，次全切除3例。术中采用神经导航、神经内镜等先进仪器辅助切除肿瘤。术后病人全部行放疗或X刀与γ-刀治疗，并均经颈动脉注药或静脉给予宁得朗进行化疗。结果全部病人都得到随访，时间5．5～13年，其中5年生存率为100％，10年生存率42．3％。结论最大程度手术切除脑恶性胶质瘤是获得良效的首要条件，也是争取进一步治疗的前提；术后严格随访和放疗与化疗是延长生存期的重要措施。

8 Hz130dB次声作用后鼠脑mGluR1〆的改变

目的 探讨 8 Hz 130 d B次声作用后代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)在鼠脑各核团中表达的改变及其意义 .方法 SD大鼠 40只随机分为对照组及次声作用 1,7和 14次共 4组 ,次声作用组用 8Hz 130 d B的次声按规定次数作用 ,每次 2 h.多聚甲醛心脏灌注固定鼠脑 ,免疫细胞化学染色 ,光镜下观察 m Glu R1α在各核团表达改变 .结果 次声作用 1次组 ,大多数核团 m Glu R1α阳性神经元表达增多 ;至 7次组免疫反应阳性神经元数目增多显著 ,细胞淡染 ,中间低密度 ,类空泡样变 .核团内免疫阳性纤维同时增多 ,染色加深 ;14次组各核团阳性神经元减少至或低于正常水平 .结论 次声作用可引起脑内多数各核团神经元 m Glu R1α表达增高 ,提示 m Glu R1α是介导谷氨酸兴奋性毒性 。

神经元特异性烯醇化酶对脑胶质瘤的诊断意义

目的：探讨脑胶质瘤及脑膜瘤患者在肿瘤切除术前后脑脊液（CSF）及血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度的变化及作用．方法：在术前3d及术后3d采用放免法检测病理证实的40例脑胶质瘤及10例脑膜瘤患者NSE浓度，并与10例正常对照浓度进行对比研究．结果：将胶质瘤患者按病理类型分为Ⅰ－Ⅱ级组（19例）及Ⅲ－Ⅳ级组（21例），对比研究发现，Ⅰ－Ⅱ级胶质瘤及脑膜瘤患者NSE浓度无论在术前与术后均无升高（P＞0．05）；Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤患者NSE浓度在术前明显增高（P〈O．05），术后第3日恢复到对照浓度水平，胶质瘤全切组CSF与血清中NSE浓度在术后恢复正常（P＞0．05），次全切组CSF与血清中NSE浓度在术后未恢复正常．结论：NSE在恶性胶质瘤明显升高可能与瘤细胞糖酵解增加有关；NSE作为肿瘤标记物，对脑胶质瘤的诊断、疗效观察、预后判断及复发监测有重大意义．

弥漫性脑创伤与二次脑损伤发生机制研究

为研究弥漫性脑创伤 (DBI)与二次脑损伤 (SBI)后鼠脑代谢型谷氨酸受体 1a(mGluR1a)、cAMP、cGMP含量变化及I类mGluRs拮抗剂MCPG的治疗作用 ,将大鼠随机分为假手术对照、单纯DBI、脑损伤合并SBI及MCPG作用组。脑损伤后 ,以低血压作为SBI指标 ,于伤后不同时间进行免疫组化和放射免疫研究。结果发现 ,与对照组比较 ,单纯DBI组脑皮层mGluR1a阳性神经元表达在伤后 1h增加 ,2 4h达高峰 (P <0 .0 1) ,伤后2 4hcAMP水平下降 ,cGMP升高 ,cAMP/cGMP比值下降 ;合并SBI组 ,mGluR1a阳性神经元表达在伤后 0 5h即明显增加 ,6h达高峰 (P <0 0 1) ,cAMP改变也更加明显 ;MCPG可减少SBI后损伤神经元的数目。提示mGluR1a参与了细胞兴奋性毒性和代谢应急 ,是加重脑损害的关键因素。

颅鼻沟通瘤的诊断与显微外科手术

目的探讨颅鼻沟通瘤的诊断与手术治疗.方法回顾性分析31例颅鼻沟通瘤,肿瘤在颅内位于颅前凹,部分侵及颅中凹;25例出现鼻塞、鼻部外形改变,19例眼球突出、眼球移位、眼球活动障碍.采用显微外科技术行颅面联合入路切除肿瘤.结果手术全切28例,大部切除3例.均恢复良好,术后无死亡.随访7个月～9年,24例完全恢复健康,5例生活需要照顾,2例有不同程度恢复.结论颅眶沟通瘤多以鼻部、眼部和脑神经损害为主要临床表现.采用颅面联合入路,多科室合作,显微镜下切除肿瘤,可直接改善手术疗效.

二次脑损伤大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体1α的改变

目的 研究二次脑损伤 (SBI)大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)的变化及意义 .方法 SD大鼠 90只 ,随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤合并 SBI3组 .在 Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,以抽血造成低血压为 SBI指标 .在伤后不同时间进行免疫组化和病理学研究 .结果 与假手术对照相比 ,单纯脑损伤组脑皮层m Glu R1α阳性神经元在伤后 1h表达明显增加 ,为 13.9±3.2 (P<0 .0 5 ) ,2 4h达到 15 .3± 3.7的峰值 (P<0 .0 1) ;脑损伤合并 SBI组 m Glu R1α阳性神经元表达在伤后 0 .5 h即明显增加 :13.5± 3.8(P<0 .0 5 ) ,伤后 6 h达高峰 :15 .6± 3.7(P<0 .0 1) .结论 在弥漫性脑损伤发生、发展过程中 ,m Glu R1α改变可能是导致脑损害加重的因素之一 ,合并 SBI组脑皮层m Glu R1α阳性神经元表达的增强和高峰的提前提示m Glu R1α参与缺血过程 .

椎管内脓肿的诊断与显微外科治疗

目的 为提高椎管内脓肿的诊断与显微外科治疗水平 ,回顾性分析经手术病理或细菌培养证实的 6 2例椎管内脓肿临床表现、诊断及治疗结果。方法 6 2例中 ,男 36例 ,女 2 6例。脓肿位于硬脊膜外 37例 ,硬脊膜下 2 3例 ,脊髓内 2例 ,根据病史、临床表现 ,结合MRI与脊髓造影诊断 ,采用手术及早切除病变部位椎板 ,清除脓液及坏死组织。结果 本组随访 5 1例 ,优 2 7例 ,占 5 2 9% ;良 18例 ,占 35 3% ;可 6例 ,占 11 8%。优良率为 88 2 %。结论 对于椎管内脓肿 ,应结合病史 ,早期诊断 ,早期手术清除脓肿 ,可望获得良效。

次声作用下大鼠脑皮质内mGluR5 mRNA表达的变化及其意义

目的 :探讨 8Hz、12 0 d B次声作用后大鼠脑皮质内代谢性谷氨酸受体 5亚型 ( m Glu R5 ) m RNA表达的变化及意义。方法 :SD大鼠 60只被随机分为对照组及次声作用 1、7、14次组和次声作用组 ,采用自制的次声压力舱用 8Hz、12 0 d B的次声按规定次数 ,每次作用 2小时。利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统 ,在光镜与透射电镜下观察 m Glu R5分别在额、顶、颞及枕皮质 1区阳性神经元表达的改变 ,以及相应皮质的病理变化。结果 :次声作用 1次组 ,额、顶、颞、枕脑皮质内 m Glu R5 m RNA阳性神经元表达减少 ,次声作用 7次组脑皮质内 m Glu R5 m RNA阳性神经元表达数减少至谷底与对照组和次声作用 1次组比较 P均 <0 .0 1,次声作用 14次组脑皮质内 m Glu R5 m RNA阳性神经元表达数基本恢复到正常水平 ;阳性神经元在脑皮质浅层散在分布 ,m Glu R5 m RNA在胞浆和胞核内均匀地呈颗粒状表达。结论 :次声脑损伤可抑制m Glu R5的表达和生成 ,其作用可能与 m Glu R1α不同 ,参与机体对次声脑损伤的保护。

二次脑损伤神经细胞内游离Ca^(2+)、脑组织丙二醛与血液流变性的改变

目的 :探讨脑弥漫性轴索损伤 (DAI)及合并二次脑损伤 (SBI)的发生机制。方法 :12 0只大鼠随机分为正常对照、单纯 DAI及合并 SBI(低血压与高热 )组 ,于伤后 0 .5、3、12、2 4和 72小时检测神经细胞内游离 Ca2 + 、自由基和血液流变学指标。结果 :DAI后神经细胞内游离 Ca2 + 超载明显 ,0 .5小时即有表达 ,12小时达高峰 ,持续至 2 4小时 ;在伤后同一时间点 ,与单纯 DAI组比较 ,DAI合并 SBI组 Ca2 + 含量明显增加 (P<0 .0 5 )。 DAI后自由基与血液粘滞性指标在伤后 3小时开始增高 ,2 4小时达高峰 ,72小时开始下降 ;与单纯 DAI组比较 ,DAI合并 SBI组丙二醛 (MDA)和血液粘滞性指标均明显高于相应时间点单纯 DAI组 ;脑组织中 MDA含量与全血粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数呈正相关 ,组织病理学改变 SBI较单纯 DAI重。结论 :神经细胞 Ca2 +超载是DAI及 SBI发生机制的关键 ,自由基和血液流变学特性改变也起重要作用。

次声作用后脑组织环核苷酸与TXA_2、PGI_2代谢改变及意义

本研究探讨次声作用后脑皮层组织环核甘酸与花生四烯酸代谢产物血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )代谢改变及意义。将 40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、1 4次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂α 甲基 4 羧基苯氨基乙酸 (MCPG)治疗 5组。采用本校研制的次声压力仓。次声作用组用 8Hz、1 2 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。各组到预定时间后 ,取脑组织匀浆 ,用放免进行环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)与TXB2 及 6 酮 (TXA2 、PGI2 稳定代谢产物 )含量测定 ,并对脑组织匀浆进行蛋白定量。结果 :cAMP、cGMP与TXB2 及 6 酮含量 ,在次声作用 1次组 ,无显著改变 ;在 7次与 1 4次组 ,cAMP与TXB2 含量显著升高 (P<0 .0 1 ) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1 )。TXB2 /6 酮比值呈递增趋势 ;治疗组 :cAMP、TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 比值有明显恢复。提示次声可以通过引起脑cAMP、cGMP与TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,这是次声导致脑损害的重要因素之一。在相同强度的次声的作用下 ,作用次数的多少与脑cAMP、cGMP与TXA2 、PGI2 代谢改变程度呈直接相关关系。MCPG可能通过影响脑cAMP与TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。

神经元机械性损伤后Homer蛋白表达及意义

目的 研究体外培养神经元机械损伤后不同亚型Homer蛋白表达的变化规律,进一步阐明Homer与神经元损伤的关系。方法 胎鼠脑皮质神经元体外培养7d,以微量移液器塑料滴头划割培养的神经元,横、竖各划8道,划伤宽度约1mm,造成机械性损伤。在伤后不同时间(10、30min,1、3、6、12、24、72h),采用链酶亲合素过氧化物酶复合物法(SABC法)行免疫组化染色。对照组不进行机械性划割,其它处理同损伤组。结果 对照组神经元在各时间点Homer1a免疫组化染色呈弱阳性。机械性损伤后从伤后10min持续至24hHomer1a表达量增加,免疫组化染色呈阳性。阳性染色呈颗粒状分布于胞浆、胞膜及突起。Homer1b/c,Homer2a/b和Homer3在对照组神经元中即有一定程度表达,机械性损伤后,其表达量无明显变化。结论 神经元机械性损伤后Homer1a表达明显升高,而Homer1b/c、2a/b和3表达无明显变化。Homer1a对第1组代谢型谷氨酸受体(mGluR)的功能具有负反馈作用,Homer1b/c、2a/b和3则调节mGluR在细胞表面的分布,提高其稳定性。据此推测,增加Homer1a表达或减少Homer1b/c、2a/b和3的表达可能改变mGluR受体信号的传递效率,对神经元具有保护作用。

创伤性脑水肿甘露醇脱水治疗电阻抗断层成像实时监测的研究

目的探讨甘露醇对脑组织脱水过程中脑部电阻抗的变化规律,研究电阻抗断层成像监护技术对甘露醇脱水功效的监护作用。方法使用电阻抗断层成像技术,实时监测12例保守治疗的颅脑损伤伤员甘露醇脱水过程中相应的电阻抗一维指标与二维图像变化,每人选取干扰较少的4次脱水过程进行分析,并记录相应的排尿量和液体摄入量,分析在甘露醇的脱水过程中电阻抗指标变化。结果 48次甘露醇脱水过程中,颅内液体量变化时相应组织的电阻抗一维指标也发生变化,当液体量减少时阻抗值升高,液体量回升时阻抗值降低,对应的EIT二维图像也发生相应的变化。结论连续实时EIT动态图像监护即可动态监护脑水含量改变,判别甘露醇的效果和指导拟定治疗方案,也有可能成为一种颅内病变脑含水量改变监测的有效方法。