高温作业耐热保健饮料实验研究

对高温作业耐热保健饮料进行了实验研究和效果观察。结果看出,该饮料与水或0.15%盐水比较,可以补偿损失的电解质和维生素,血乳酸浓度增加不明显,狗胃运动增强,兔条件反射潜伏期明显缩短,反应速度加快,肛温和脉率上升的幅度不大,上升时间亦明显延长。为此,该饮料不仅改善神经肌肉紧张状态,而且改善消化功能,预防疲劳和提高耐热能力。

综合三球温作为热环境评价指标的研究

本文报告了用综合三球温度对高温强辐射作业(如轧钢)和高温高湿作业(漂染)环境进行评价。并对钢厂257名(1030人次)和印染厂24各(180人次)作业工人劳动前、后,测定了口温、脉率、出汗状况,询问热感和不适感。对8名健康男性,在人工气候室(相对湿度80％、气温26～31℃条件下)从事中等强度劳动进行了验证。结果:在上述三种环境中,各项生理指标均随干球温度的升高而变化,与综合三球温呈非常显著正相关(P<0.001)。热环境工作地点综合温度的上限值:夏季室外通风计算温度低于30℃的地区为28～31℃,超过30℃的地区为29～31℃。

应用综合温度评价湿热环境初探

应用综合温度评价湿热环境初探同济医科大学劳动卫生与职业病学教研室贺涵贞张伟张伟［１］等曾用综合性生理反应来评价单一因素的气象环境，并提出了湿热环境下干球温度的上限值。为了验证气象因素改变与人体生理反应关系来评价湿热环境，提出相应的综合温度值。１对象与...

苯并[a]芘对内皮细胞增殖活性的影响及与热应激蛋白70表达关系的研究

为探讨苯并 [a]芘 (BaP)对猪主动脉内皮细胞增殖活性的影响以及与热应激蛋白 70 (HSP70 )表达的关系。采用离体培养猪主动脉内皮细胞 ,不同浓度BaP(0、0 5、1、10、2 0 μmol L)染毒 2 4h ,以MTT法分析不同浓度BaP对内皮细胞增殖活性的影响并以Western blot法检测内皮细胞HSP70表达的改变。结果发现 ,BaP染毒 2 4h后 ,主动脉内皮细胞增殖活性随染毒剂量的增加而逐渐降低 ;低剂量 (0 5 μmol L)染毒组HSP70的表达与对照组相比无明显差异 ,而中、高剂量 (1、10、2 0 μmol L)抑制HSP70的表达。结果提示BaP抑制主动脉内皮细胞增殖生长活性 ;一定浓度的BaP能抑制主动脉内皮细胞HSP70的表达。

苯并[a]芘对小鼠神经毒性的光镜、电镜及行为学研究

目的 研究苯并 [a]芘对小鼠神经系统的损伤情况。方法 将 50只昆明小鼠分为 5组 ,每组 1 0只 ,染毒组用苯并 [a]芘的植物油溶剂进行腹腔注射处理 ,每次剂量分别为 7 8,3 2 ,1 3mg/kg,每周 4次 ;溶剂对照组用植物油溶剂作平行处理 ;空白对照组不施加处理因素。实验中观察一般情况 ,于实验第2 1、 35、 49、 63天各进行 1次行为学实验 ,实验 1 0周后取小鼠脑组织、脊髓与坐骨神经制作光镜及电镜切片并观察。结果 发现苯并 [a]芘染毒组光镜及电镜下可见明显的神经组织损伤 ,行为学测试中游泳实验记分较对照组低 ,而溶剂对照组及空白对照组组织结构未见异常 ,行为学实验正常。结论 苯并 [a]芘具有神经毒性。

苯作业工人淋巴细胞DNA损伤的研究

用慧星检测技术即碱性单细胞凝胶（ｔｈｅａｌｋａｌｉｎｅｓｉｎｇｌｅｃｅｌｌｇｅｌ，ＳＣＧ）检测术检测１１５名苯作业工人外周血淋巴细胞ＤＮＡ损伤情况。作业工人分为苯中毒组、高浓度接触组、低浓度接触组和对照组（不接触苯的工人）。结果表明：苯中毒组ＤＮＡ损伤率明显高于对照组，而高浓度接触组和低浓度接触组与对照组无显著性差异。说明长期接触高浓度苯的敏感工人ＤＮＡ损伤明显。ＤＮＡ损伤与苯致白血病的发生发展是否有关，有待进一步研究。

苯对作业工人血清SOD活性影响的观察

根据作业环境条件选择１３０名工人，分为对照组、低浓度接触组和高浓度接触组，同时将２５名轻度苯中毒工人列为中毒组。常规方法进行周围血白细胞计数，并对血清中ＳＯＤ活性进行测定，结果表明：苯中毒组白细胞数明显低于其它三组，血清ＳＯＤ活性高于对照组，ＳＯＤ活性与白细胞数呈负相关，可能因长期接触高浓度苯且反应敏感者体内自由基增多。

高温与CO联合作用对工人红细胞超氧化物歧化酶活性的影响

根据某厂各车间的气温、ＣＯ浓度，选择了４个车间的工人１７３名，分为对照组、ＣＯ组、高温组、高温＋ＣＯ组。ＳＯＤ酶活性用海军抗衰老中心提供的试剂盒测定。其结果如下：与对照组相比，单纯高温组ＳＯＤ活性无明显改变，ＣＯ组ＳＯＤ活性下降（（Ｐ＜０．０５），而且高温与ＣＯ同时作用时其抑制作用更加明显，说明高温和ＣＯ对ＳＯＤ的活性的抑制有协同作用。

苯并[a]芘对小鼠的神经毒性及脑组织热应激蛋白水平的影响

目的 研究苯并 [a]芘 (BaP)对小鼠的神经毒性及对脑组织热应激蛋白HSP70、HSP90 β表达的影响。 方法 将 5 0只昆明种小鼠随机分为 5组 ,每组 10只 ,染毒组分为高、中、低 3个剂量 ,并设溶剂对照及空白对照组。染毒组用BaP的植物油溶剂进行腹腔注射处理 ,高、中、低剂量组每次分别注射 7 8、3 2和 1.3mg kgBW ,每周 4次。溶剂对照组用植物油溶剂作平行处理 ,空白对照组不做处理。实验中观察一般情况及神经系统表现 ,实验 8周后取各组小鼠全脑组织 ,观察、称量并计算脑组织脏器系数 ,Westernblot法检测HSP70、HSP90 β水平。结果 ①中、高剂量BaP染毒组小鼠脑组织重明显低于对照组 ,高剂量BaP染毒组小鼠脑组织脏器系数明显低于其他组。②HSP70表达改变以低剂量BaP染毒组相对表达值明显增高为特征 ;HSP90 β表达改变为中、高剂量BaP染毒组相对表达值升高。结论 BaP具有一定的神经毒性。随着染毒剂量增加 ,HSP90 β表达水平增高。

急性热应激对飞行员淋巴细胞DNA损伤的研究

我们用单细胞凝胶电泳检测技术探索了急性热应激对飞行员淋巴细胞ＤＮＡ损伤的影响，结果发现，急性热应激使飞行员淋巴细胞ＤＮＡ损伤发生率增高，损伤程度加重。同时我们分析了现有疾患与淋巴细胞ＤＮＡ损伤之关系，发现其现患疾患的飞行员ＤＮＡ损伤发生率明显增高。本结果提示了淋巴细胞ＤＮＡ损伤可能作为评价飞行员停飞的辅助指标。

热适应与热耐受机理的探讨

本研究通过体内外实验,探讨了热适应、热耐受的形成,急性和亚慢性应激过程中蛋白质组分的变化和热应激蛋白的合成。结果表明,7d实验室受热可使大鼠获得热适应,并出现相应的蛋白质组分的变化;预热处理可使整体动物和人淋巴细胞均产生热耐力,表现为2次受热后生存率提高;热耐力形成的同时有一组新的蛋白质(70kd为主)合成增强;亚慢性应激更强地引起蛋白质组分的变化。

焦炉作业工人血清免疫球蛋白含量的观察

为了探讨焦炉作业工人免疫功能的状况,对308名从事焦炉作业5年以上工龄的男性工人及可比的机总厂52名对照工人进行了血清免疫球蛋白含量的检测。结果表明,与对照组比较,焦炉作业组各作业区工人血清IgG含量均增高,炉顶与炉侧组具显著性差异(P<005);IgA、IgM含量在炉顶与炉侧组也增高,且IgM含量差异有显著性(P<005)。IgG、IgA含量与工龄无关,IgM含量在高工龄段明显降低。

抗氧化维生素对苯并(a)芘抑制内皮细胞HSP70表达的干预作用

[目的 ]研究抗氧化维生素C(VitaminC ,VitC)和维生素E(VitaminE ,VitE)对苯并 (a)芘 (benzo(a)pyrene ,BaP)抑制内皮细胞热休克蛋白 70 (heatshockprotein ,HSP70 )表达的干预作用。 [方法 ]原代培养猪主动脉血管内皮细胞。对照组不染毒 ,染毒组以不同浓度BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10 μmol/L)染毒 2 4h ,VitE和VitC预处理组以 10 0 μg/ml的VitE和VitC预处理 6h后 ,再以不同浓度BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10 μmol/L)染毒 2 4h ,用Western blot法检测各组细胞HSP70表达的改变。 [结果 ]BaP抑制了内皮细胞HSP70的表达 ;VitE和VitC预处理组内皮细胞HSP70表达与对照组相比差别无显著性。 [结论 ]VitE和VitC具有抵抗BaP抑制内皮细胞HSP70表达的效应。

苯并(a)芘、预热及其联合作用对人胚肺细胞HSP70合成的影响

用 Western blot方法探讨苯并 (a)芘、预热及其联合作用对人胚肺 (HEL)二倍体细胞热应激蛋白 70(HSP70 )合成的影响。结果表明未经 S9活化的 HEL 细胞 ,在不同剂量的 Ba P处理后 ,可轻度诱导 HSP70的表达 ;经 S9活化的 Ba P作用 HEL 细胞 3h,HSP70表达抑制 ,呈剂量 -反应关系 ,在较高浓度染毒时抑制作用表现明显 (P<0 .0 5 ) ;预热应激的 HEL 细胞 HSP70表达增加 ,但 Ba P染毒 3h后 HSP70表达并不规律 ,具体表现为低剂量 (10～ 5 0 ) μmol/ L诱导 ,而高剂量 (5 0～ 2 0 0 ) μmol/ L 呈抑制趋势。结果提示 ,体外未经代谢活化的 Ba P可以作为应激原诱导热休克反应 ;HSP70表达降低可能是 Ba P代谢活化产物作用的结果 ,预热诱导 HSP70表达增加很可能掩盖了低浓度时 Ba P对

急性受热及热适应对机体免疫系统的影响

雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：２５℃对照组，３７℃每天２ｈ共７天热适应组，４２℃分别受热３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ，９０ｍｉｎ的３个热处理组。检测全血淋巴细胞转化率、α－醋酸萘酯酶活性、腹腔巨噬细胞活性和吞噬功能。结果显示：７天热适应组与受热３０ｍｉｎ组即明显降低，随受热时间延长（超过３０ｍｉｎ），巨噬细胞吞噬功能显著降低，不能形成吞噬峰。７天热适应组与受热３０ｍｉｎ组用ＰＨＡ刺激全血淋巴细胞转化的刺激指数比对照组稍高，但差异不明显（Ｐ＞０．０５），而６０ｍｉｎ和９０ｍｉｎ受热却使该指数显著下降（Ｐ分别为０．００３１和０．００６３）。α－醋酸萘酯酶除热适应组降低外，其余各组无明显变化。结果提示，急性受热时机体免疫系统功能有受抑制倾向。

苯并(a)芘对热休克因子1的影响

[目的 ]研究苯并 (a)芘 (benzo(a)pyrene ,BaP)对热休克因子 1(heatshockfactor 1,HSF1)的影响。 [方法 ]离体原代培养猪主动脉内皮细胞 ,以不同浓度的BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10 μmol/L)染毒 2 4h ,分别以Western blot法和凝胶阻滞电泳 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)法检测各浓度组细胞HSF1表达及HSF1与热休克元件 (heatshockelement,HSE)结合水平的变化。 [结果 ]低、中浓度 ( 0 .1～ 1μmol/L)的BaP对HSF1总表达量基本无影响 ,胞质和胞核HSF1表达量与阴性对照组相比没有明显改变 (P >0 .0 5 ) ,但随BaP浓度的升高 ,HSF1有向胞核转移的趋势 ;而高浓度 ( 5、 10μmol/L)的BaP会导致胞浆和胞核HSF1均降低 (P <0 .0 5 )。低、中浓度 ( 0 .1～ 1μmol/L)BaP作用下 ,HSF1 HSE结合水平基本不变或略有上升 ,高浓度 ( 5、10 μmol/L)的BaP使HSF1 HSE结合水平明显降低。[结论 ]BaP作用时 ,内皮细胞HSF1表达水平与分布、HSF1 HSE结合能力的改变可能是BaP导致热休克蛋白 (heatshockprotein 70 ,HSP70 )表达降低原因之一 ;但BaP作用下 ,内皮细胞HSF1表达水平与分布、HSF1 HSE结合能力的改变与HSP70表达改变并不完全一致 。

某市部分中学教师健康状况分析

采用询问调查表法调查了某市8所中学教职工的健康状况。结果表明：教师常见病居首位者为慢性咽喉炎；肌肉骨胳系统疾患中，以颈肩部疼痛为主，教师多于非教师（P＜0.01），腰痛两组无差异；教师中睡眠障碍明显高于非教师，且以难以入睡的失眠为主要表现，同时还出现心慌、担心过多等焦虑心情。这些结果均与教师的紧张脑力劳动、负荷过重的心理压力和长期伏案工作姿势等有关。研究结果提示：应减轻教师工作负荷和心理压力，注意生活规律化，加强锻炼，改善教师的工作条件和生活环境，保护广大教师的身心健康。

热适应、热耐力与热应激蛋白的探讨

热应激蛋白(hea stress protein,HSP)是生物体受热及其他应激因素刺激后由于基因表达改变而合成的一组蛋白质。它的功能被认为与生理性保护作用有关,例如可增强机体对致死性温度的抵抗性。在农业、生物学和肿瘤学领域此研究正日益深入。本文从劳动生理的角度,通过体内外实验探讨了热应激反应与热适应,热耐力的产生及关系。

热应激蛋白的诱导、定位与再分布研究

用放射自显影和免疫印迹方法探讨了热应激蛋白（ＨＳＰ）在多种细胞株中的诱导、定位和分布。结果发现，与正常情况相比，各种细胞在热休克后均可诱导合成大量ＨＳＰ８２．３、ＨＳＰ６９．５和ＨＳＰ２６．８，其合成高峰为受热后４～６ｈ。在正常情况下，ＨＳＰ６９．５和ＨＳＰ２６．８主要位于胞浆，在热休克后（４３～４５℃）迅速向核内迁移，在恢复期，它们又回到胞浆。

高温诱导淋巴细胞多肽合成与热耐受关系的探讨

将健康人外周血淋巴细胞于体外培养,观察在不同强度和方式的高温条件下,淋巴细胞热应激蛋白(Heat Shock Proteins,HSP)合成和细胞热损伤情况。结果表明,高温可诱导淋巴细胞迅速合成HSP;预热(39℃)可增强淋巴细胞HSP合成反应、提高细胞膜过氧化脂质和胞内K^+、Na^+、Ca^(2+)含量的稳定性、减轻高温对细胞亚微结构的损伤、提高淋巴细胞在高温下的存活率。