产教融合校企协作对土木专业人才培养模式的改革与实践

从土木工程及交通运输专业特点出发,针对高校人才培养模式与企业及实际工程项目关联性较弱、人才理论知识体系滞后于工程关键技术发展等问题,基于校企协作的重点桥梁工程建设项目,提出“产教融合校企协作”的双循环教学模式。通过对产教融合校企协作对人才培养模式改革的相关研究及实践进行综合分析和总结,阐述了产教融合校企协作在人才培养模式改革中的重要意义。产教融合校企协作可以促进产业和教育的良性互动,能够切实提高人才培养的针对性和实践能力,推动教育创新和产业发展的良性循环,提升学校和企业的合作意识和水平,促进双方资源共享和优势互补。因此,产教融合校企协作对于推进土木工程及交通运输专业人才培养模式改革具有重要意义。

基于“交通强国”背景的土木类专业产教融合校企合作路径探究

旨在深入探讨土木类专业产教融合校企合作的重要性和实施路径,以期为高等教育实践教学改革和行业发展提供有益参考。通过校企合作模式分析、实践教学环节改革与创新和产学一体化项目推进,解决当前校企合作面临的挑战。强调需要从政策支持、机制建设、教师和企业导师培训等多个方面入手,全面提升校企合作的效果。通过不断优化校企合作模式和教学环节,有望为高质量人才培养和行业发展提供有力支持。

数字实验平台与病理科实践在病理学中的应用

病理学是基础医学与临床医学的桥梁学科,是许多疾病诊断中最可靠的方法,在临床医学实践中被称为“医生的医生”。因此病理学在医学中占有极其重要的地位。教学改革是高校的必经之路,在病理学实验教学过程中通过转变传统教育理念,把知识的传授者转变为学习的组织者、引导者、合作者,帮助学生通过自主探索和合作交流来理解和牢固掌握的病理专业知识。鉴于病理学的高度直观性及实践性,重视病理学实验教学是提高病理学教学质量的重要保障。文章主要探讨利用线上形态学数字实验平台辅助学生自主学习并通过医院病理科实践系统性培养医学生临床实践能力,构建理论知识与临床实践相结合的全程教学体系,实现对学生学习兴趣、自主学习能力、临床思维、综合分析问题能力、临床胜任力的整体提升。

基于PKMYT1在乳腺癌中的差异表达探索其对乳腺癌生物学行为的影响

目的:基于膜相关酪氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(protein kinase membrane associated tyrosine/threonine 1,PKMYT1)在乳腺癌中的差异表达探索PKMYT1对乳腺癌生物学行为的影响,以及经生存分析预测PKMYT1对乳腺癌预后的影响。方法:经生物信息学分析PKMYT1在泛癌及乳腺癌中的表达情况,预测PKMYT1对乳腺癌生物学行为的影响。并通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析PKMYT1与乳腺癌预后的相关性。细胞实验验证PKMYT1对乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231生物学行为的影响,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分析,评估了PKMYT1对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力的影响,且用流式细胞术检测PKMYT1对乳腺癌细胞周期及细胞凋亡的影响。结果:通过生物信息学分析PKMYT1在多种肿瘤样本中呈现高表达,其中包括乳腺癌,且具有统计学差异(P<0.05);经分析预测PKMYT1的表达与乳腺癌的细胞周期、DNA损伤及修复、侵袭、增殖及凋亡等生物学行为均呈正相关关系;细胞实验结果发现,敲低PKMYT1后可抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭能力,且在细胞周期的检测中G_(0)/G_(1)期增加、S+G_(2)/M期减少表明抑制了乳腺癌细胞的增殖,并且促进其发生凋亡。生存分析显示PKMYT1在乳腺癌中HR>1提示为高风险因素,且P<0.05表明PKMYT1在乳腺癌中与不良预后密切相关。结论:PKMYT1在乳腺癌样本中表达上调且与不良预后密切相关,PKMYT1或可通过调节细胞周期而加速乳腺癌的恶性进展,PKMYT1有望成为乳腺癌潜在的治疗靶点。

基于OBE理念的“结构动力学”课程教学改革与实践

“结构动力学”课程是土木工程类硕士研究生的专业核心课,该课程对架构学生知识体系以及培养学生应用技能具有重要的支撑作用。将成果导向教育理念(OBE)引入土木工程“结构动力学”课程教学改革及实践中,介绍了“结构动力学”课程教学改革背景及实施路线,提出在教学理念、教学目标、教学内容、教学资源、教学方式、考核评价机制等方面开展综合改革。实践结果表明,课程改革可有效提升教学效果,提高学生综合素质水平,激发学生工程意识,拓宽学生科学视野,为其后续从事专业技术工作奠定有利基础。

UBE2C在乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用及机制研究

目的研究沉默泛素结合酶E2C(ubiquitin-conjugating enzyme2C,UBE2C)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖能力的影响,并初步研究其作用机制。方法利用小干扰RNA(si-RNA)沉默MCF-7细胞中UBE2C基因。利用CCK-8实验及克隆形成实验检测细胞增殖能力。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)、Western blot法分别在mRNA、蛋白水平检测细胞周期相关蛋白激酶抑制蛋白p21以及细胞周期促进蛋白细胞周期蛋白D1(cellcycle protein D1,CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase4,CDK4)、细胞周期蛋白依赖性激酶6(cyclin-depend-ent kinase 6,CDK6)的表达。结果与空白对照组及阴性对照(si-NC)组细胞比较,si-UBE2C组细胞UBE2C表达下调。CCK-8实验以及克隆形成实验结果显示,si-UBE2C组细胞增殖能力明显降低;与空白对照组及si-NC组细胞比较,si-UBE2C组细胞周期相关蛋白激酶抑制蛋白p21在mRNA及蛋白水平的表达均上调,而细胞周期促进蛋白CyclinD1、CDK4、CDK6在mRNA及蛋白水平的表达均下调。结论UBE2C可以通过介导CyclinD1/CDK4/CDK6复合物及p21的表达来调控MCF-7细胞的增殖能力,促进乳腺癌的进展。

浅析林业种植中幼林抚育关键技术

林木能够净化空气的同时,还能够防风固沙,具有极强的现实意义。但受制于环境特异性,林业种植具有一定难度,相关人员需要加强抚育管理,推动行业进步。本文通过分析林业种植中幼林抚育的基本原则,明确其关键技术,并提出细致的实施方案,以期帮助林业种植人员规范工作流程,提高林木成活率,进而保障生态环境的稳定性。

CeN薄膜表面Cr和Ti抗氧化涂层的制备与性能研究

采用直流磁控溅射在单晶硅基底上制备了2μm厚的氮化铈(CeN)薄膜,并研究了CeN在大气环境中的氧化行为。鉴于CeN在大气环境中容易与氧气反应而劣化分解这一问题,在CeN上沉积了不同厚度的钛(Ti)或铬(Cr)抗氧化涂层以提高其抗氧化性能。实验结果表明,Ti/CeN复合薄膜在大气环境中暴露较短时间内就会起皮脱落;2.4μm Cr/2μm CeN复合薄膜可以有效地延长CeN在大气环境中的存放时间。最后,探讨了CeN与抗氧化层复合薄膜的氧化机理。

LINC01614对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、细胞周期以及凋亡的影响

目的研究LINC01614对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、细胞周期以及凋亡的影响。方法(1)生物信息学分析LINC01614的表达对生存期以及临床病理特征的影响。(2)qRT-PCR法检测LINC01614在A549细胞与人肺上皮细胞BEAS-2B的表达。(3)脂质体转染法向A549细胞中转染LINC01614小干扰RNA(si-LINC01614)。(4)CCK实验与长时间动态活细胞成像仪(IncuCyte S3)检测LINC01614对细胞增殖的影响。(5)Transwell实验检测LINC01614对细胞侵袭的影响。(6)流式细胞术检测LINC01614对细胞周期以及凋亡的影响。结果(1)生物信息学分析显示,与正常组织相比,LINC01614在非小细胞肺癌组织中的表达显著上调(P<0.05);其高表达与远处转移、肿瘤分期相关(P<0.05)。(2)与BEAS-2B细胞相比,LINC01614在A549细胞上的表达显著上调(P<0.05)。(3)沉默LINC01614可抑制A549细胞的增殖、侵袭以及凋亡,使细胞的G0/G1期延长,S期缩短(P<0.05)。结论LINC01614可促进非小细胞肺癌A549细胞的增殖、侵袭以及凋亡。

LINC01614对肺癌A549细胞的转录组影响以及耐药相关性的研究

目的研究LINC01614在非小细胞肺癌A549细胞中的生物学作用及其耐药相关机制。方法采用CRISPR/Cas9技术构建敲除LINC01614的A549细胞模型。对敲除LINC01614的A549细胞进行转录组测序。对转录组差异基因MCAM和ABCC3进行基因水平的验证。对化疗耐药相关基因MCAM进行蛋白水平的验证。检测不同浓度顺铂作用下,敲除LINC01614后的A549细胞IC50变化。检测敲除LINC01614对A549细胞迁移能力的影响。结果差异基因表达分析结果显示,敲除LINC01614后,共得到2713个DEGs,其中上调基因1626个,下调基因1087个。GO分析结果显示,DEGs与细胞内信号转导、细胞黏附等有关。KEGG分析结果显示,DEGs与Wn t信号通路、TGF-β信号通路以及Rap1信号转导途径等有关。从DEGs中选择耐药相关基因ABCC3与MCAM进行验证,qRT-PCR结果显示,敲除LINC01614后,MCAM在A549细胞上的表达显著下调(P<0.05),ABCC3在A549细胞上的表达显著上调(P<0.05)。敲除LINC01614后,A549细胞中化疗耐药相关基因MCAM的蛋白表达量显著下降(P<0.05);A549细胞对顺铂的IC50显著上升(P<0.05);A549细胞的划痕愈合率显著降低(P<0.05)。结论LINC01614可能与A549细胞的增殖、侵袭以及凋亡通路有关。LINC01614可能通过MCAM来发挥其自身的迁移能力以及对顺铂的化疗耐药性。

不同乳腺癌细胞株胞外囊泡特性和差异miRNA自噬通路靶基因分析

目的 研究不同乳腺癌细胞株EVs特性和所含miRNA的数量和功能差异。方法 采用无血清培养基对正常乳腺上皮细胞HMEC和乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7进行培养,通过纳米粒径分析对胞外囊泡颗粒大小和含量分布,利用投射电镜观察胞外囊泡形态,采用Western bolt检测胞外囊泡膜蛋白标记物CD63。通过转录组测序对胞外囊泡中miRNA进行差异分析,利用GO和KEGG分析差异miRNA靶基因。结果 通过多峰粒径分析显示,HMEC与MDA-MB-231、MCF-7胞外囊泡粒径分布、含量有所不同。三株细胞均可检测到具有典型特征胞外囊泡和标记物CD63的表达。HMEC、MCF-7、MDA-MB-231胞外囊泡中共有已知miRNA分别为613、333、698个。以HMEC为对照,进行差异比较分析发现,MCF-7的胞外囊泡中显著上调和下调的miRNA分别为108个和86个,MDA-MB-231的胞外囊泡中显著上调和下调的miRNA分别为135个和246个。GO和KEGG富集分析发现差异miRNA的靶基因涉及多种生物学功能,尤其细胞自噬。结论 不同乳腺癌细胞株胞外囊泡从直径、数量分布、所含miRNA都与正常乳腺上皮细胞存在差异,不同乳腺癌细胞株之间也存在差异。乳腺癌细胞株胞外囊泡的差异miRNA可能对其自身或作用的靶细胞的自噬水平产生不同影响,其机制有待进一步研究揭示。

γ射线与微波复合作用对小鼠造血系统功能及形态学的影响

目的探讨γ射线和微波复合照射对造血系统的损伤特点及规律,为进一步研究其损伤机制提供理论和实验基础。方法216只雄性昆明小鼠随机分为对照组、γ射线照射组(5·5Gy,简称射线组)、微波照射组(50mW/cm2,简称微波组)及γ射线与微波复合照射组(5·5Gy+50mW/cm2,简称复合组)。60Coγ射线(剂量率为91·1cGy/min)全身一次性照射后立即进行微波全身辐照(S波段,平均功率密度为50mW/cm2)5min。分别于照射后6h及1、3、7、14、28、90、180天活杀取材,观察胸骨骨髓组织学变化,并采股静脉血行常规检测,同时对复合照射后6h及第1、3、7天的胸骨骨髓进行超微结构观察。结果组织学观察发现无论γ射线还是复合照射均可导致骨髓组织经历典型的凋亡坏死、空虚、再生修复及恢复4个阶段的病理改变,但复合组的病变重于射线组,恢复也更为迟缓。外周血象检查发现小鼠经γ射线及复合照射后白细胞、红细胞、血小板数和血红蛋白含量均呈进行性下降,于照射后期逐渐恢复,但复合组比射线组下降更明显,恢复也更缓慢。超微结构观察发现复合照射后骨髓造血细胞出现明显的变性、凋亡及坏死等改变,以照射后6h最明显。结论一定剂量的γ射线和一定强度的微波复合照射可严重损伤小鼠造血系统,表现为骨髓组织发生明显的形态学改变和功能障碍,其损伤效应主要以γ射线为主,微波在一定程度上加重了γ射线的损伤。

PKMYT1在乳腺癌中表达的生物信息学分析及实验用细胞系筛选

目的基于生物信息学研究PKMYT1基因在乳腺癌进展中的作用及影响以及在乳腺癌各细胞系中的表达情况。方法将癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)乳腺癌RNA转录组数据中的PKMYT1进行单基因分析,其中包括差异分析、配对差异分析、临床相关性分析、GSEA富集分析及生存分析,同时还利用GEPIA 2、TIMER2.0、The Human Protein Atlas及Kaplan-Meier Plotter数据库进行了多次验证。且通过实时荧光定量PCR检测了PKMYT1在乳腺癌各细胞系中的表达情况,为后续研究筛选合适的细胞系。结果经生物信息学分析发现在乳腺癌中与正常样本比较,PKMYT1在肿瘤样本中的表达明显升高(P<0.05);临床相关性分析结果表明,PKMYT1在乳腺癌中与年龄、肿瘤分期及原发肿瘤直径相关(P<0.05),而与性别、远处转移、淋巴结转移无显著相关性(P>0.05);GSEA富集分析显示在乳腺癌中PKMYT1高表达时,其功能富集与细胞周期、DNA复制、同源重组等功能密切相关,低表达时则与TGF-β信号通路、MAPK信号通路等相关;生存分析发现PKMYT1在乳腺癌中HR=1.22提示为高风险因素,且与生存相关(P<0.05)。同时细胞实验验证了PKMYT1在人乳腺癌细胞系中以正常乳腺细胞系为参照在MDA-MB-231中表达最高,在小鼠乳腺癌细胞系中4T1细胞系表达最高。结论PKMYT1是一种与乳腺癌恶性肿瘤相关的基因,是一种新的肿瘤标志物,或可成为乳腺癌新的治疗靶点。

永磁同步电机驱动的液压动力系统设计与实验分析

针对传统异步电机驱动液压动力源在实际应用中存在的效率低、响应速度慢以及低速调节性能不稳定等缺陷,将永磁同步电机节能、调速性能好与齿轮油泵不能调速但可靠性好的技术特点相结合,提出了一种节能型液压动力源,并在节能和变频调速理论指导下设计开发了实验系统,实验结果表明所研究的动力源具有可行性,而且该动力源还表现出一些特有的系统性能和技术优势。实验结果还表明:所提出的液压动力源在负载功率匹配、响应速度、调速精度等方面均优于异步电机驱动的液压动力源,在低速轻载时节能效果尤为显著。

比例溢流阀闭环模拟加载系统实验研究

针对中小型液压试验台比例溢流阀开环加载易受流量影响,以及作为压力阀不能实现流量加载的缺陷,提出了闭环加载控制策略,不仅实现比例溢流阀压力加载的精确性,而且实现了比例溢流阀流量加载,拓展了比例溢流阀的应用范围,同时也增加了实验研究所需的负载类型。为实现动力源特性、电液控制算法、机电液耦合特性等方面的研究提供了接近实际工况的模拟加载技术。

模型与条件PID补偿的永磁伺服电动机驱动液压源流量控制

针对变频异步电动机驱动液压源在实际应用中存在响应速度慢、控制精度差、控制参数不易掌握等缺陷,提出永磁伺服电动机驱动定量泵液压源的流量控制策略,将永磁伺服电动机动态特性好、控制精度高、节能等优点与定量泵结构简单、可靠性好、抗污染能力强等特点相结合,根据定量泵的转速、流量、压力特性关系和油液温度、黏度、弹性模量等相关参数建立电动机转速模型控制和条件比例积分微分(Proportion,integration,differentiation,PID)补偿控制,通过较易控制的电动机转速信号实现对定量泵输出流量的快速准确调节。控制系统充分利用模型开环控制的稳定性、及时性,快速接近目标流量,克服传统流量控制中实测流量信号延迟对系统响应造成严重迟滞的不良影响;通过条件阈值开启PID补偿控制,进一步消除流量偏差,提高系统精度;通过条件限幅限制系统超调量。仿真结果表明模型控制和条件PID补偿控制的可行性,试验结果证明,模型控制的系统响应接近于电动机转速开环控制,优于转速估算流量闭环控制,大幅领先于涡轮流量计实测流量反馈控制,并且具有很好的抗负载扰动能力;条件PID补偿控制能够完全消除由于系统参数非线性变化和模型简化带来的稳态误差,能够无误差地跟随目标流量斜坡响应。

γ射线和微波复合照射小鼠骨髓细胞凋亡形态学特点及Bax、Bcl-2蛋白表达定量分析

目的研究60Coγ射线(以下简称γ线)与微波复合照射后小鼠骨髓细胞的凋亡情况及凋亡相关基因bax、bcl-2表达规律,以探讨复合照射对造血组织的损伤机制。方法用光镜及透射电镜观察复合照射后不同时间点小鼠骨髓细胞凋亡的变化,用原位末端标记法检测复合照射后6 h骨髓细胞凋亡率,用免疫组化和图象分析技术检测骨髓细胞Bax、Bcl-2蛋白表达。结果γ线与微波复合照射后出现典型的凋亡改变,以照后6 h最为明显;微波组骨髓细胞凋亡率仅轻微升高,而γ线组和复合组则显著升高(p<0.01),同单纯γ线组相比,复合组凋亡率升高更明显(p<0.05)。照后初期Bax表达增强、Bcl-2表达降低,与γ线组相比,复合组照射后6 h Bax表达增强更为明显(p<0.05)。结论γ线与微波复合照射后小鼠骨髓细胞发生凋亡,微波可进一步促进γ线对骨髓细胞凋亡的诱导作用。Bax和Bcl-2协调发挥作用是复合照射导致骨髓细胞发生凋亡且较单伤加重的机制之一。

伺服驱动定量泵的流量压力软测量方法

根据永磁伺服电机驱动定量泵液压动力源的系统特性,并结合电机、泵、油液相关参数建立了泵输出流量和压力的软测量模型,通过较易获得的电机转速和转矩电流信号实现了对定量泵输出流量和压力的间接测量,根据油液粘温、粘压特性及实际工况特性修正泵的泄漏系数,进一步提高测量模型精度和拓展测量范围,并且测量模型有效地避免了传统测量中信号采集的干扰和实测流量响应延迟问题。实验表明:该软测量模型精度高、响应速度快,其流量闭环控制动态特性也明显优于传统流量测量反馈系统。

基于函数型连接神经网络的塔机起重力矩测量方法

针对塔机起重力矩检测中的非线性问题,采用函数型连接神经网络建立软测量模型,解决了塔机起重力矩与弓形板力矩限制器弓板位移量之间的函数关系计算问题,为间接测量塔机起重力矩提供了新的计算方法。

基于永磁同步电机驱动定量泵的恒压变流量控制系统

针对传统异步电机驱动恒压变量泵动力系统在实际应用中存在结构复杂、抗油液污染能力差、原动机功率因数和效率低等缺陷,利用永磁同步电机节能、调速性能好与齿轮油泵可靠性高的技术特点相结合,并引入压力负反馈控制,设计了一种新型恒压动力系统。试验及仿真结果表明:伺服驱动定量泵恒压动力系统能够自动适应负载流量变化保持压力恒定,能够实现以目标设定压力保压和空载、轻载时的大流量输出。