入院时血清PGRN、PCT水平、外周血Caspase-1表达与重症肺炎患儿严重程度的相关性及联合检测对重症肺炎患儿预后的预测价值

目的:探讨入院时血清颗粒蛋白前体(Progranulin,PGRN)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)水平、外周血半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)表达与重症肺炎患儿严重程度的相关性及联合检测对重症肺炎患儿预后的预测价值。方法:选取2019年10月至2023年10月信阳职业技术学院附属医院收治的153例重症肺炎患儿为研究对象,入院时根据小儿危重病例评分法(Pediatric critical illness score,PCIS)将患儿分为非危重组(62例,80分<PCIS≤100分)、危重组(51例,70分<PCIS≤80分)、极危重组(40例,≤70分),根据28 d预后情况将重症肺炎患儿分为病死(21例)和生存(132例)两个亚组。比较非危重组、危重组、极危重组入院时血清PGRN、PCT水平及外周血Caspase-1表达,分析入院时血清PGRN、PCT水平及外周血Caspase-1表达与重症肺炎患儿严重程度相关性;比较病死患儿、生存患儿入院时血清PGRN、PCT水平及外周血Caspase-1表达;ROC分析入院时血清PGRN、PCT水平及外周血Caspase-1表达联合检测对重症肺炎患儿预后的预测效能。结果:3组入院时血清PGRN、PCT水平及外周血Caspase-1表达比较:非危重组<危重组<极危重组,且均与重症肺炎患儿严重程度呈正相关(P<0.05);病死患儿入院时血清PGRN、PCT水平及外周血Caspase-1表达高于生存患儿(P<0.05);入院时血清Caspase-1、PCT水平及外周血Caspase-1表达联合检测预测重症肺炎患儿病死的AUC、最佳敏感度分别为0.822、95.24%,高于入院时血清PGRN、PCT水平及外周血Caspase-1表达单独检测。结论:入院时血清PGRN、PCT水平及外周血Caspase-1表达检测可评估重症肺炎患儿病情严重程度,且联合检测可预测患儿的死亡情况。临床上可根据入院时血清PGRN、PCT水平及外周血Caspase-1表达早期评估患儿病情,制定针对性治疗干预措施,改善重症肺炎患儿的预后,减少死亡病例的发生。

沙丁胺醇与西替利嗪联合治疗过敏性咳嗽患儿对免疫球蛋白及相关细胞因子水平的影响

目的:探讨沙丁胺醇与西替利嗪联合治疗方案在过敏性咳嗽患者中的应用效果。方法:选取2021年12月~2024年2月本院收治的120例过敏性咳嗽患儿作为研究对象,通过随机数字表法分为参考组和实验组,各60例。参考组患儿口服西替利嗪治疗;实验组患儿在对照组基础上增加口服沙丁胺醇治疗,两组均持续用药2 w。观察两组免疫球蛋白、炎性因子水平、咳嗽症状及不良反应发生情况。结果:两组治疗后的血清免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)和免疫球蛋白G(Immunoglobulin M,IgM)水平均高于治疗前,且实验组较参考组高(P<0.05);两组治疗后的血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平较之治疗前均更低,但两组间无明显差异(P>0.05);较之治疗前,两组治疗后的咳嗽症状各项积分均更低,且实验组低于参考组(P<0.05);两组患儿不良反应总发生率无明显差异(P>0.05)。结论:沙丁胺醇与西替利嗪联合治疗方案可改善过敏性咳嗽患儿免疫功能,抑制患儿炎症,改善咳嗽控制效果,且不会增加不良反应。

儿童暴发性心肌炎12例临床分析

目的分析儿童暴发性心肌炎(FM)的临床特点,为儿科医师临床决策提供参考。方法回顾性分析2019年10月至2022年10月在儿科重症监护病房(PICU)住院治疗的FM患儿临床资料。结果纳入FM患儿12例,男5例、女7例,中位年龄10.0(5.6~12.6)岁,起病至就诊中位时间5.0(3.0~6.0)天,中位住院时间12.0(11.0~16.8)天。12例患儿就诊时症状无特异性,11例合并循环系统症状,1例仅有消化道症状。8例以消化系统症状起病,5例以神经系统症状起病,其中2例同时有消化道症状和神经系统症状,1例以呼吸系统症状起病。所有患儿心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)和乳酸脱氢酶(LDH)均升高,中位cTnI水平为5.5(1.4~12.6)ng/L,中位BNP水平为11630.0(6440.0~28152.0)pg/mL,中位LDH水平为642.0(465.5~1194.3)U/L;11例心肌肌钙蛋白T(cTnT)升高(1例未测),中位cTnT水平为1.2(0.3~3.9)ng/L;9例血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高,中位CK水平为348.5(99.3~674.8)U/L,中位CK-MB水平为35.4(24.5~97.2)U/L。10例患儿D-二聚体升高,中位D-二聚体水平为1.7(0.6~3.3)mg/L。所有患儿入院后心电图和彩色多普勒超声心动图均异常。3例患儿应用体外膜肺氧合(ECMO)。10例(83.3%)患儿好转后出院,2例死亡。结论儿童FM起病症状不典型;心肌酶、心电图和超声心动图的阳性率高;ECMO是救治FM的有效手段。

高度近视眼早期视野平均缺损监测的研究

目的以视野平均缺损(mean deviation,MD)值对高度近视眼早期状况进行定量分级。方法 运用Humphrey视野计测量10~30岁的高度近视眼患者65例(128眼)静态中心视野,检查结果以MD值分为4组:Ⅰ组(不超过-5.0dB)、Ⅱ组(-5.1^-8.0dB)、Ⅲ组(-8.1^-12.0dB)及Ⅳ组(-12.1dB以上);并了解各组的视野形态、年龄、屈光度、最佳矫正视力以及眼底改变情况。同时以同年龄段的低中度近视眼患者11例(20眼)作为对照。结果 高度近视眼Ⅰ组的MD和最佳矫正视力平均值分别为(-2.65±1.18)dB和0.98±0.01,与对照组的(-2.14±0.84)dB和1.0相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);高度近视眼4组的年龄、屈光度和最佳矫正视力:Ⅰ组分别为(15.69±2.72)岁、(-9.76±2.83)D、0.98±0.01,Ⅱ组分别为(15.60±3.48)岁、(-11.98±2.95)D、0.91±0.15,Ⅲ组分别为(19.05±4.20)岁、(-14.68±3.33)D、0.80±0.14,Ⅳ组分别为(22.31±4.46)岁、(-19.76±4.98)D、0.57±0.21;Ⅰ组和Ⅱ组相比,年龄、屈光度和最佳矫正视力差异均无统计学意义(均为P>0.05);Ⅲ组和Ⅳ组相比及与前2组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05),且眼底改变逐渐加重。高度近视眼视野中心相对暗点出现早于检眼镜下黄斑部病变(χ2=16.90,P<0.05)。结论 高度近视眼患者的视野改变早于检眼镜下的眼底病变,应用视野MD值对高度近视眼早期视功能状况进行定量分级,可以为高度近视眼早期全面诊断和治疗提供参考。

Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制

目的:观察哌仑西平眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,并探讨Smad3信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在哌仑西平抑制近视中可能的作用机制。方法:1周龄豚鼠40只,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组(正常对照组):不遮盖不点药;Ⅱ组(单纯遮盖组):单纯遮盖右眼不点药;Ⅲ组(哌仑西平组):遮盖右眼,每天早晚2次点3%哌仑西平滴眼液;Ⅳ组(氮酮组):遮盖右眼,每天早晚2次点0.1%氮酮液。各组均以右眼为处理眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,行免疫组织化学法及Western印迹法分别检测巩膜上Smad3及CTGF的蛋白表达。结果:Ⅲ组与Ⅰ组实验眼间相对性屈光度数及眼轴长度变化的差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义(P<0.05);巩膜Smad3和CTGF阳性吸光度值Ⅲ组与Ⅰ组相比差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义(P<0.05);Western印迹显示Smad3蛋白及CTGF蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组均较Ⅰ组明显降低(P<0.05),而III组较Ⅰ组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哌仑西平眼液能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,推测哌仑西平可能通过影响巩膜Smad3信号通路从而抑制形觉剥夺性近视的发展。

脓毒血症患儿血浆NT-pro-BNP、PCT的变化及临床意义

目的观察脓毒血症患儿血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-pro-BNP）和血清降钙素原（PCT）水平的变化及其临床意义。方法选择2012年4月至2014年4月本院儿科重症监护病房的41例脓毒血症患儿作为研究对象，检测其在发病第1天、第3天和转出儿科重症监护病房当天的血浆NT-pro-BNP水平和血清PCT水平，记录当天的急性生理和慢性健康状况-Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分，随访上述患儿的生存状况，并据此将患儿分为存活组29例和死亡组12例。结果发生脓毒血症第1天，两组的APACHE-Ⅱ评分、血浆NT-pro-BNP血清、PCT水平无明显差异（P〉0．05）；发生脓毒血症第3天，死亡组患儿和生存组相比，血浆NT-pro-BNP水平和APACHE-Ⅱ评分均明显增高（P〈0．05），而血清PCT水平无明显差异（P〉0．05）；转出重症监护室当天，死亡组患儿和生存组相比，死亡组患儿的血浆NT-pro-BNP水平、血清PCT和APACHE-II评分均明显增高（P〈0．05）。结论脓毒血症患儿随着病情的进展，血浆NT-pro-BNP水平和血清PCT水平都明显增高，血浆NT-pro-BNP比血清PCT更灵敏反映脓毒血症病情的变化，故根据两者水平的变化可以及早对患儿采取治疗。

抗NMDAR脑炎合并丙泊酚相关输注综合征一例

自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)患儿出现难治性癫痫持续状态时需要使用麻醉药物(如丙泊酚)对其进行镇静治疗,但应用丙泊酚时可发生罕见而危及生命的丙泊酚输注综合征(propofol-related infusion syndrome,PRIS)[1,2]。截至目前,国内仅见少量PRIS个案报道。

儿童癫痫持续状态严重程度评分量表与PEDSS评分量表对癫痫持续状态患儿近期预后评估的应用价值

目的验证并比较儿童癫痫持续状态严重程度评分量表(STEPSS)与PEDSS评分量表对癫痫持续状态(SE)患儿近期预后评估的应用价值。方法回顾性分析2020年1月至2022年12月在郑州大学第一附属医院住院治疗的152例SE患儿的临床资料。根据STEPSS与PEDSS评分量表对患儿进行评分并预测患儿预后, 通过绘制2个量表各自的受试者工作特征(ROC)曲线, 计算曲线下面积(AUC), 找出理想界值, 计算界值对应的敏感度、特异度, 以此来验证并比较STEPSS与PEDSS评分量表对SE患儿预后评估的应用价值。结果 152例SE患儿中, 男90例, 女62例;年龄1个月至15岁[(5.8±3.9)岁]。预后良好112例, 预后不良40例, 其中死亡13例。在预测死亡方面, STEPSS与PEDSS评分量表的AUC分别为0.908(95%CI:0.848~0.967)、0.887(95%CI:0.831~0.942), 理想界值均为4, 敏感度分别为0.740、0.846, 特异度分别为0.745、0.835。2个评分量表比较差异无统计学意义(P>0.05)。在预测不良结局方面, STEPSS与PEDSS评分量表的AUC分别为0.869(95%CI:0.800~0.937)、0.926(95%CI:0.873~0.979), 理想界值均为3, 敏感度分别为0.827、0.900, 特异度分别为0.732、0.866, 2个评分量表比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论与STEPSS评分量表相比, PEDSS评分量表预测SE患儿的近期治疗结局具有更高的应用价值, 可作为评估SE患儿预后的常规方法。

癫痫持续状态致横纹肌溶解继发急性肾损伤二例

目的分析2例癫痫持续状态致横纹肌溶解继发急性肾损伤患儿的临床特点,提高临床医生对本病的认识。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院诊治的2例癫痫持续状态致横纹肌溶解继发急性肾损伤患儿的临床表现、实验室检查及诊治经过并复习相关文献。结果2例既往健康患儿,1例为男性,1例为女性,均为10岁。2例患儿均在全面性癫痫持续状态后发生不同程度的肌酶、肌红蛋白升高,肾功能损伤,其中例1发生肾衰竭。2例患儿均给予呼吸机辅助呼吸、镇静止抽、水化碱化等治疗,例1给予连续血液净化治疗。最终,例1因病情过重,家属放弃治疗;例2经治疗45 d后仍存在意识障碍。结论癫痫持续状态患儿中,横纹肌溶解的相关症状如肌痛和肌无力容易被忽略,早期识别并发症的发生是治疗的关键。应在癫痫持续状态发作后检查肌酶、肌红蛋白及肾功能,尽早识别横纹肌溶解并发症。

儿童肺炎支原体感染致多形红斑3例

目的:总结肺炎支原体感染引起多形红斑患儿的临床特点、诊断及治疗。方法:回顾性分析2016年6月至2019年12月郑州大学第一附属医院收治的肺炎支原体感染引起的多形红斑患儿的临床特点及治疗、转归,并对相关文献进行复习。结果:3例患儿均有发热、皮肤和黏膜损害,皮肤损害表现为渗出性多形性红斑,受累的黏膜包括口腔黏膜、眼结膜及生殖器黏膜,均接受糖皮质激素、大剂量丙种球蛋白、抗支原体及对症支持治疗后好转,2例在治疗过程中继发细菌感染,加强抗感染治疗后好转,随访均无后遗症发生。结论:肺炎支原体感染可引起儿童多形红斑,临床少见,常被误诊,其发病机制尚不明确,及早予糖皮质激素、丙种球蛋白、抗肺炎支原体及对症支持治疗往往预后良好。

23例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患儿的临床特点和治疗效果

目的：对获得性维生素 K 依赖性凝血因子缺乏症（ VKCFD ）的临床特点和治疗转归进行分析。方法对23例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患儿的发病原因、临床特点以及治疗转归进行分析，对维生素K1及新鲜冰冻血浆治疗前后凝血酶原时间（ PT）进行监测，同时纠正实验、活化部分凝血酶时间（ APTT），纠正实验、凝血因子Ⅷ和Ⅸ的活性、凝血酶时间（ TT）和纤维蛋白原（ Fg）变化情况，对确诊为获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患儿采用1.5~3 mg/（ kg·d）维生素K1静脉滴注并间断输注新鲜冰冻血浆进行治疗。结果患儿治疗后TT、Fg分别为（18.87±3.89）s、（2.88±1.09）g/L（P﹥0.05）；PT、APTT分别为（18.79±4.55）s、（89.64±35.46）s（P﹤0.05）。患者治疗前凝血因子Ⅷ活性为（91.55±16.48）%，凝血因子Ⅸ活性为（4.84±1.12）%；治疗后凝血因子Ⅷ活性为（93.23±14.68）%（P﹥0.05），凝血因子Ⅸ活性为（62.55±14.21）%（P﹤0.01）。23例患儿的PT和APTT有较明显的延长，TT、Fg、凝血因子Ⅷ的活性正常，凝血因子Ⅸ的活性明显降低。患儿在补充1.5~3 mg/（kg·d）维生素K1并通过新鲜冰冻血浆等治疗后，PT与APTT与入院时相比有明显降低（P﹤0.01），凝血因子Ⅸ与入院时相比有所增加（ P﹤0.01）。结论对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患儿的PT、APTT、凝血因子Ⅸ活动进行监测对疾病的诊断及治疗有较大意义。1.5~3 mg/（ kg·d）维生素K1的补充与新鲜冰冻血浆的间断输注对该病疗效确切。

中药玄参中化学成分及其抗炎活性研究

目的研究玄参(Scrophularia ningpoensis Hemsl)的化学成分。方法通过各种柱色谱进行分离纯化,根据理化性质和谱学数据进行结构鉴定。并利用脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞模型对分离得到的化合物进行抗炎活性筛选。结果分离并鉴定了18个化合物:2″′-乙酰安格洛苷C(1),囊状毛蕊花苷(2),6-O-α-L-(2″-O-阿魏酰基)吡喃鼠李糖基梓醇(3),玄参苷(4),哈平卧钩果草别苷A(5),6″-O-β-D-吡喃葡萄糖基哈巴俄苷(6),哈巴俄苷(7),8-O-(p-香豆酰基)-哈巴苷(8),8-O-阿魏酰哈巴苷(9),6-O-α-D-吡喃半乳糖基哈巴俄苷(10),6′-O-桂皮酰基哈巴苷(11),安哥罗苷B(12),安哥罗苷C(13),玄参苷B1(14),2-(3-羟基-4-甲氧基苯基)乙基-O-α-L-吡喃阿拉伯糖基-(1→6)-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→3)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(15),达伦代黄芩苷B(16),6-O-咖啡酰基-β-D-呋喃果糖基-(2→1)-α-D-吡喃葡萄糖苷(17)和斩龙剑苷A(18)。结论化合物1为一个新化合物,化合物2~4,12,14和17为首次从玄参中分离得到。化合物1,12和13对LPS诱导BV2细胞中NO的释放具有抑制活性。

以双下肢水肿 肌无力为首发症状肝豆状核变性1例

肝豆状核变性又称威尔逊病（Wilson’sdisease,WD）,是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。临床特征为进行性加重的锥体外系症状、精神症状、肝硬化、肾损伤及角膜色素环（K-F环）。本文报道1例以双下肢水肿及肌无力为首发症状的WD患儿,其肢体无力症状突出,肌酶增高明显,临床相对少见。