5项炎症指标对动脉粥样硬化及冠心病风险判断的价值

目的:分析白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、载脂蛋白B(apo B)5项指标水平对于评估动脉粥样硬化(AS)及提高冠心病诊断准确率的价值。方法:纳入276例患者,分为急性冠脉综合征组(ACS)、稳定性心绞痛组(SAP)、无症状AS组及正常组,分析炎症5项及传统危险因素的各组间差异性及临床价值。结果:ACS组Lp-PLA2、CRP均较其余4组人群明显升高(P<0.05);多因素logistic回归分析显示Lp-PLA2与冠心病独立相关(OR=1.024,P<0.001),在传统危险因素诊断冠心病模型基础上加入CRP、Lp-PLA2水平使得整体χ2值明显升高;受试者工作特征曲线显示在传统危险因素基础上加入CRP、Lp-PLA2水平可使冠心病诊断灵敏度、特异度提升。结论:Lp-PLA2与冠心病斑块稳定性密切相关,Lp-PLA2与CRP水平对于在传统危险因素基础上提高冠心病诊断的准确性有重要价值。

柿叶黄酮对晚期氧化蛋白产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响

目的 :观察柿叶黄酮对晚期氧化蛋白产物 (AOPP)诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响。方法 :体外培养NIH 3T3细胞 ,应用柿叶黄酮与晚期氧化蛋白产物共同进行作用并设立对照进行比较 ,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果 :各组的细胞增殖率分别为对照组 (1 789± 0 2 99) ;AOPP 10 0 μg/ml组(2 0 6 4± 0 14 1) ;AOPP 5 0 μg/ml组 (2 14 9± 0 2 18) ;AOPP 10 μg/ml组 (2 10 8± 0 16 5 ) ,AOPP 1μg/ml组 (2 12 4±0 131) ;AOPP 10 0ng/ml组 (2 0 87± 0 12 5 ) ;柿叶黄酮 5 0 μg/ml组 (1 714± 0 179) ;AOPP 5 0 μg/ml联用柿叶黄酮 5 0μg/ml组 (1 80 7± 0 10 5 )。统计分析显示低至 10 0ng/ml的AOPP仍能明显刺激成纤维细胞的增殖 (P <0 0 5 )。柿叶黄酮单独作用对成纤维细胞增殖率无影响 (P >0 0 5 ) ;柿叶黄酮对AOPP诱导的成纤维细胞增殖有明显的抑制作用(P <0 0 5 )。结论 :柿叶黄酮能明显抑制由晚期氧化蛋白产物刺激的血管外膜成纤维细胞增殖。

支气管哮喘患者外周血、痰液中IL-33的含量及其相关性分析

目的检测支气管哮喘患者外周血和痰液中IL-33的含量,探讨其含量与患者症状、肺功能、血液和痰液中嗜酸性粒细胞数的关系。方法 ELISA法检测80例支气管哮喘患者及20例正常对照者外周血中IL-33的含量,对哮喘患者行24 h症状评分和肺功能测试,依据FEV1将支气管哮喘患者分为3组:FEV1≥80%为轻度哮喘组,60%≤FEV1<80%为中度哮喘组,FEV1<60%为重度哮喘组,并记录哮喘患者外周血中嗜酸性粒细胞数。ELISA法检测18例哮喘患者和8例正常对照者痰液中IL-33的含量,显微镜下计数其痰液中的嗜酸性粒细胞数。结果外周血IL-33水平在正常对照组和轻度哮喘组之间无明显差异[(26.62±3.04)pg/ml vs(30.26±5.23)pg/ml,P>0.05],但中、重度哮喘组的IL-33的水平要明显高正常对照组[(41.36±11.82)pg/ml vs(26.62±3.04)pg/ml,(84.10±20.17)pg/ml vs(26.62±3.04)pg/ml,P<0.05],且与患者夜间症状评分呈正相关(r=0.317,P<0.05),而与白天症状评分和外周血嗜酸性粒细胞数无明显相关(r=0.173,P>0.05,r=0.082,P>0.05),与患者FEV1和PEF均呈明显的负相关(r=-0.638,P<0.05;r=-0.552,P<0.05)。支气管哮喘患者诱导痰中IL-33的含量与痰液中嗜酸性粒细胞数目呈正相关(r=0.693,P<0.05)。结论血液中的IL-33可作为一种评价哮喘患者肺功能下降程度的指标,是哮喘患者病情恶化的促进因子。IL-33水平增高可能是诱导哮喘患者气道嗜酸性粒细胞浸润的原因之一。

柿叶黄酮抑制LDL刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 :观察柿叶黄酮对低密度脂蛋白 (LDL)刺激时离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法 :体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,LDL刺激时 ,应用不同剂量的柿叶黄酮作用 2 4h后 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。结果 :与对照组相比 ,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖 ,柿叶黄酮对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并呈现剂量依赖性。结论

男性冠心病患者血浆睾酮与超敏C反应蛋白、白介素-6及同型半胱氨酸的关系

目的观察男性冠心病患者血浆睾酮水平与血浆中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系。方法将95例患者分为冠心病组(50例)与对照组(45例),分别检测两组睾酮、hs-CRP、IL-6、Hcy、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,并收集两组病例年龄、吸烟史、高血压史、体质指数等基本临床信息。结果冠心病组与对照组在年龄、高血压史、吸烟史、体质指数、血脂水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。冠心病组与对照组相比,血浆睾酮显著低于对照组,hs-CRP、IL-6、Hcy显著上升(P<0.05)。Pearson直线相关分析表明,冠心病组的血浆睾酮水平与hs-CRP(r=-0.760,P<0.05)、IL-6(r=-0.625,P<0.05)、Hcy(r=-0.529,P<0.05)水平呈显著负相关。结论冠心病患者血浆睾酮水平降低,但Hcy及炎性反应水平升高;睾酮的水平与炎性反应水平和Hcy水平呈负相关。

晚期糖基化终产物对心肌细胞细胞周期和凋亡的影响

目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞细胞周期及凋亡的影响.方法体外培养3～5 d的乳鼠心肌细胞,用含1%或10%胎牛血清的DMEM培养基中继续培养24 h,应用流式细胞仪和原位末端标记技术观察不同浓度AGEs(50、100μg/ml)对心肌细胞刺激12、24、48 h后细胞周期分布、凋亡率及凋亡小体/凋亡细胞核分布的影响.结果AGEs对心肌细胞细胞周期分布无明显影响;在正常培养液培养时,心肌细胞的凋亡随着培养时间延长而增加,24、48 h与12h相比,凋亡小体/凋亡细胞核分别增加了0.55、1.23倍;AGEs可以明显增加心肌细胞的凋亡程度,并随着刺激时间、刺激浓度的增加而增加,50、100μg/ml AGEs组与对照组相比,凋亡小体/凋亡细胞核12、24、48 h分别增加了0.74和1.21、1.15和1.78、0.83和1.19倍.结论AGEs对心肌细胞细胞周期分布无影响,但可以通过增加心肌细胞凋亡率对心肌细胞造成损伤.

柿叶黄酮对肿瘤坏死因子α诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡信号调节激酶1表达的影响

目的:观察柿叶黄酮对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠血管平滑肌细胞凋亡信号调节激酶1的影响。方法:体外培养SD大鼠血管平滑肌细胞,应用柿叶黄酮与TNF-α共同进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。利用Western blotting蛋白免疫印迹法测定血管平滑肌细胞凋亡信号调节激酶1蛋白的表达情况。结果:各组的细胞增殖率分别为对照组0.817±0.074;TNF-α20 ng/ml组1.865±0.093;柿叶黄酮50μg/ml组0.905±0.044;TNF-α20 ng/ml联用柿叶黄酮50μg/ml组1.247±0.061。统计分析显示TNF-α20 ng/ml能明显刺激血管平滑肌细胞的增殖。柿叶黄酮单独作用对血管平滑肌细胞细胞增殖率无影响;柿叶黄酮对TNF-α诱导血管平滑肌细胞增于有明显的抑制作用,TNF-α对血管平滑肌细胞的凋亡信号调节激酶1蛋白的表达有显著的增强作用,这种作用部分可以被柿叶黄酮所抑制。结论:柿叶黄酮能明显抑制由TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞凋亡信号调节激酶1蛋白的表达。

重组人白介素-10对大鼠血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响

目的 观察重组人白介素 10 (rhIL 10 )分别对肿瘤坏死因子 (TNF α)和血小板源性生长因子 (PDGF BB)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响。方法 体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态 ,应用流式细胞术测定细胞周期。结果 与对照组相比 ,肿瘤坏死因子和血小板源性生长因子均对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用 (P <0 0 5 )。rhIL 10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响 (P >0 0 5 )。在TNF α和血小板源性生长因子分别刺激下 ,rhIL 10均可抑制血管平滑肌细胞的生长(P <0 0 5 )。流式细胞术测定的结果显示rhIL 10分别可以使TNF α和PDGF BB作用下的VSMCs大部分处于G0 /G1期 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 重组人白介素

柿叶黄酮对缺氧复氧以及晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察柿叶黄酮对缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法分别建立16、32 h缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡模型,应用流式细胞术检测柿叶黄酮作用下上述乳鼠心肌细胞的凋亡率。结果16 h和32 h缺氧后复氧6 h均可导致乳鼠心肌细胞的凋亡,其凋亡率分别为6.05±0.46%和12.45±1.66%,且凋亡率随着缺氧时间的延长而增高(P<0.05)。在柿叶黄酮作用下,缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡率显著降低。晚期糖基化终产物亦可诱导心肌细胞显著凋亡(11.03±0.39 vs6.25±0.48,P<0.05),柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有一定的抑制作用(8.40±0.47 vs11.03±0.39,P<0.05)。结论柿叶黄酮对缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡均有一定的抑制作用。

辛伐他汀对稳定型心绞痛患者血浆SOD、MDA及8-异构前列腺素F2α的影响

目的观察辛伐他汀对稳定型心绞痛患者血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、人8-异构前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)、尿酸(UA)和血脂水平的影响。方法所有85例稳定型心绞痛患者分为高脂治疗组(HLT)、高脂对照组(HLC)、血脂正常治疗组(NLT)、血脂正常对照组(NLC)。所有病人都遵循冠心病稳定型心绞痛治疗指南给予常规治疗,治疗组给予辛伐他汀40mg/晚治疗3月,对照组给予安慰剂治疗3月。测量治疗前后患者血浆低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、UA、SOD、MDA和8-iso-PGF2α浓度变化。结果与对照组相比,治疗组经辛伐他汀治疗三个月后SOD活性升高,尿酸、血脂、MDA和8-异构前列腺素F2α水平下降,差异具有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀在降低稳定型心绞痛患者血脂的同时,可抑制自由基的产生,增加自由基的清除,从而抑制体内氧化应激反应。

丹参酮Ⅱ-A抑制血管合成醛固酮及醛固酮合酶基因CYP11B2信使核糖核酸表达

目的：说明丹参酮ⅡＡ对血管合成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的作用。方法：用大鼠肠系膜动脉离体灌注、高效液相色谱法和放射免疫法检测肠系膜动脉中合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮。用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法检测血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达情况。结果：丹参酮ⅡＡ抑制血管合成醛固酮，但不能抑制血管合成血管紧张素Ⅱ。丹参酮ⅡＡ抑制血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ的表达。结论：丹参酮ⅡＡ治疗心血管疾病的机制可能与其抑制血管合成醛固酮有关。

高密度脂蛋白亚组分促胆固醇逆转运及抗氧化功能研究

目的:明确急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者高密度脂蛋白(HDL)亚组分(HDL2和HDL3)的促胆固醇逆转运及抗氧化功能是否发生了损害;同时探讨HDL2和HDL3抗动脉粥样硬化作用的强弱。方法:入选年龄及性别匹配的ACS患者(ACS组)及健康体检者(对照组)各40例,分别检测两组血脂四项、高敏C-反应蛋白、巨噬细胞氚三胆固醇转出率、脂氢过氧化物(LOOH)水平。结果:与对照组比较,ACS组HDL亚组分(HDL2和HDL3)介导的巨噬细胞氚三胆固醇转出率均明显下降;HDL亚组分LOOH水平则均较对照组明显升高;对照组和ACS组同组内,HDL3介导的巨噬细胞氚三胆固醇转出率均低于HDL2,HDL3-LOOH水平高于HDL2-LOOH。上述比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.001)。结论:ACS患者HDL亚组分促胆固醇逆转运及抗氧化功能受到了损害,较对照组明显减弱;成熟的HDL2较未成熟的HDL3具有更强的促胆固醇逆转运及抗氧化功能。

巨噬细胞ABCA1对Ox-LDL诱导的炎症因子的调节及其意义

【目的】研究在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导作用下,ATP结合盒转运子A1(ABCA1)对巨噬细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞化学趋向蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白质及白介素-1β(IL-1β)蛋白质表达的影响,在细胞水平证实ABCA1对动脉粥样硬化的影响。【方法】用氟波酯(PMA)刺激THP-1细胞使之转变为巨噬细胞,Ox-LDL(30μg/mL)刺激3、6、12、24h后,以荧光定量RT-PCR和Western蛋白印迹法及酶联免疫吸附法(ELISA)检测ABCA1、ICAM-1、MCP-1及IL-1β mRNA和蛋白质表达量;用反义寡核苷酸(100nmol/L)抑制ABCA1的表达,观察Ox-LDL刺激下上述指标的改变。【结果】给予Ox-LDL刺激后,巨噬细胞ABCA1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白质表达均增高;给予反义寡核苷酸转染后Ox-LDL刺激3、6h,上述指标的mRNA表达降低(P<0.01),12、24h蛋白质表达降低(P<0.01)。【结论】在巨噬细胞,ABCA1可增加Ox-LDL诱导的炎症因子表达,参与动脉粥样硬化的发生。

老年男性慢性心力衰竭患者血浆睾酮与心室重构和氧化应激的关系

目的通过对老年男性慢性心力衰竭(CHF)患者血浆总睾酮、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平及左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张未内径(LVIDD)的观察,探讨男性CHF患者血浆睾酮水平与心脏重构及氧化应激的相互关系。方法选择男性CHF患者(CHF组)50例,另选年龄相匹配的男性患者(对照组)40例.检测血浆睾酮、丙二醛和SOD水平,应用超声心动图测量LVMI、LVIDD,进行对比和直线相关分析。结果与对照组比较,CHF组睾酮、SOD水平明显降低(P<0.01).丙二醛、LVIDD、LVMI明显增加(P<0.01);CHF组睾酮水平与LVMI、LVIDD、丙二醛呈负相关(r=-0.732、r=-0.629、r=-0.623,P<0.01);与SOD水平呈正相关(r=0.743,P<0.01);SOD水平与LVMI、LVIDD呈负相关(r=-0.621、r=-0.594,P<0.01)。结论男性CHF患者睾酮下降可致心室重构加剧及机体氧化应激水平提高。同时机体抗氧化物质的减少对心室重构有重要促进作用。

ACQ、FEV1%和外周血EOS对临床哮喘控制的指导意义

目的:探讨哮喘控制问卷(ACQ5)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)及外周血嗜酸性粒细胞(EOS)对临床哮喘控制的指导意义。方法:164例确诊为哮喘患者填写ACQ5,进行肺功能测试,抽血查EOS总数,并记录白天症状及夜晚症状评分。其中86例经规范化治疗(60±15)d后复诊并再次填写ACQ5量表,进行肺功能测试,抽血查EOS总数,记录症状评分。按FEV1%将治疗前后各分为3组:FEV1%≥80%为A组,60%≤FEV1%≤79%为B组,FEV1%≤59%为C组,分析不同严重程度患者间ACQ、EOS、症状评分之间的关系。结果:无论是治疗前还是治疗后,3组之间的ACQ评分差异有显著性(P<0.05),且治疗前后ACQ均与FEV1%、PEF%呈高度负相关,EOS与白天及夜间症状评分正相关,而与FEV1%无显著相关关系。结论:ACQ5可以很好地评价哮喘患者的控制情况,EOS与哮喘患者的严重程度无关,但与其症状相关。

调节性T细胞/Th17在支气管哮喘小鼠气道炎症过程中的变化

目的通过观察支气管哮喘小鼠模型T淋巴细胞亚群调节性T细胞(Treg)、Th17的变化,探讨淋巴细胞亚群Treg和Th17在哮喘发病中的作用。方法采用卵清蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,Balb/c小鼠16只随机分为正常对照组和哮喘组各8只。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;采用流式细胞仪检测各组Treg、Th17细胞占CD4+细胞百分率情况。结果哮喘组淋巴细胞亚群CD4+CD25+Foxp3+细胞占CD4+细胞百分率显著低于正常对照组(P<0.01);CD4+IL-17+细胞占CD4+细胞百分率显著高于正常对照组(P<0.01)。CD4+CD25+Foxp3+细胞/CD4+IL-17+细胞比值与嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数呈负相关(r=-0.894,-0.957,-0.886;P均<0.01)。结论Treg/Th17在小鼠哮喘模型中存在失衡表达,提示Treg/Th17失衡参与了哮喘的发病过程,是对哮喘发病免疫机制的重要补充。

辛伐他汀对apoE^(-/-)小鼠HDL抗炎抗氧化功能的影响

目的研究辛伐他汀对高脂喂养apoE缺失(apoE-/-)小鼠高密度脂蛋白(HDL)抗炎抗氧化功能的影响。方法 18只8周龄C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养作为对照组,30只8周龄apoE-/-小鼠采用高脂饲料喂养,喂养4周后随机处死两种小鼠各6只,检测相应指标作为研究基线。其余24只apoE-/-小鼠随机均分为动脉粥样硬化组(AS组)和辛伐他汀组,剩下的12只C57BL/6J小鼠仍作为对照组,对照组和AS组小鼠采用原饲料喂养,辛伐他汀组在高脂饲料喂养基础上给予辛伐他汀5mg/(kg.d)灌服,第8、16周末处死3组小鼠(各时间点6只),测定血脂水平、血清屏氧酶1(PON1)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及HDL炎症指数(HII),并观察主动脉内膜斑块面积/血管内膜表面积比值。结果实验8周后,辛伐他汀组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与同时间AS组相比无明显变化;实验16周后,与AS组相比,辛伐他汀组LDL-C水平明显降低(P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05)。实验8周、16周后,与AS组相比,辛伐他汀组血清PON1活性明显升高,MPO活性、hs-CRP含量及HII明显下降,主动脉斑块面积/血管内膜表面积比值明显减小(P<0.05或P<0.01)。结论辛伐他汀除降低LDL-C、升高HDL-C水平外,还可通过升高PON1活性、降低MPO活性、降低HII等改善HDL的抗炎抗氧化功能,从而减少主动脉斑块面积,发挥抗动脉粥样硬化作用。

柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响

目的观察柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响。方法体外培养成纤维细胞,应用柿叶黄酮与晚期糖基化终产物共同进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果各组的细胞增殖率分别为对照组(0.840±0.061);细胞增殖率分别为(1.330±0.055)、(1.210±0.119)和(0.792±0.060)、柿叶黄酮50 μg /ml组(0.829±0.056);AGEs 50 μg /ml联用柿叶黄酮50 μg /ml组(0.947±0.072)。统计分析显示低至10 μg/ml 的AGEs仍能明显刺激成纤维细胞的增殖(P<0.05),并呈现剂量依赖性(P<0.05)。柿叶黄酮单独作用对成纤维细胞细胞增殖率无影响(P>0.05);柿叶黄酮对AGEs诱导的成纤维细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。结论柿叶黄酮能明显抑制由晚期糖基化终产物刺激的血管外膜成纤维细胞增殖,

利尿剂对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达和尿液水通道蛋白2的影响

目的探讨临床常用利尿剂呋塞米、双氢克尿噻及安体舒通对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)基因表达及尿液水通道蛋白-2浓度的影响。方法40只健康SD大鼠随机分成4组:对照组、呋塞米组、安体舒通组、双氢克尿噻组。观测尿量、血钠及尿渗量,应用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2和血管加压素-2型受体(V2-R) mRNA水平,Western blotting检测肾髓质AQP2蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测尿液AQP2浓度。结果①与对照组比较,利尿剂组大鼠尿量均显著增多(P<0.05),尿液中AQP2浓度明显增加(P<0.05)。但呋塞米组尿渗量低于对照组(P<0.05),而双氢克尿噻组和安体舒通组尿渗量高于对照组(P<0.05)。②呋塞米组肾脏AQP2 mRNA、V2-RmRNA和AQP2蛋白表达较对照组明显增加(P<0.05),而双氢克尿噻组较对照组明显降低(P<0.05),安体舒通组有所减少但无统计学差异。结论三类利尿剂均可显著增加正常大鼠尿液AQP2蛋白的排出。但对正常大鼠肾脏水通道蛋白2基因表达的影响并不相同,双氢克尿噻可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2 mRNA和蛋白的表达,呋塞米能增加正常大鼠肾内髓质AQP2 mRNA和蛋白的表达。

虫草素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察虫草素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20 ng/mL TNF-α、20μmol/mL虫草素、40μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+20μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+40μmol/mL虫草素作用24 h,并设对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达。结果(1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs增殖均显著减少(P<0.05)。(2)Western blot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05)。TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs的syndecan-4蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论虫草素可明显抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。