急性Stanford A型主动脉夹层围术期并发症分析

急性StanfordA型主动脉夹层一旦确诊，应予急诊手术治疗。但手术风险大，术后并发症高，急诊手术死亡率为20％左右。我院于2006年2月至2009年8月，对17例该病患者行升主动脉及主动脉弓替换加降主动脉支架植入术，效果满意。现将围术期并发症及其治疗体会总结如下。

酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症各脏器的超微结构观察

目的观察酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症重要脏器的超微结构变化,探讨研究创伤弧菌的致病性。方法采用酒精灌胃联合自由饮酒法制做大鼠酒精性肝病模型,取成模大鼠12只,分成2组,实验组6×108cfu/mL浓度创伤弧菌右下肢皮下注射感染肝病大鼠;对照组等量生理盐水右下肢皮下注射。48 h后颈动脉取血液及患肢病变组织进行细菌培养,留取肝脏、心脏、肺脏、肾脏、脾脏、右下肢肌肉、大脑等脏器组织0.1 cm×0.1 cm×0.1 cm置电镜固定液,超薄切片观察超微结构。结果实验组大鼠12 h后,皮温升高,右下肢明显肿胀、皮肤发紫,精神萎靡,活动减少,呼吸急促,均在48 h内濒临死亡,血液及患肢病变组织培养出创伤弧菌,电镜下见心肌、肺、肝、肾等组织的部分实质细胞内和间质中有创伤弧菌生长,肝脏、心脏、肺脏、肾脏、脾脏、右下肢肌肉、大脑存在不同程度超微结构改变,部分血管内皮细胞损伤及基膜断裂溶解,线粒体、内质网等细胞器损伤明显,其中以下肢骨骼肌、肺、肝脏的超微结构改变尤为明显,脾脏的改变相对较轻。结论创伤弧菌感染酒精性肝病大鼠后导致多个脏器的实质细胞及间质超微结构损伤,致使多器官功能障碍甚或衰竭,是导致机体快速死亡的重要原因。

大鼠酒精性肝病模型的建立

趴的探讨白酒灌胃联合自由饮酒法建立大鼠早期酒精性肝病模型的意义,以便找到一种发病机制、病理改变均与临床接近且周期较短的方法来制作大鼠酒精性肝病模型。方法模型组采用52%二锅头白酒配置成40%、45%、50%浓度,分别灌胃4、4、2周,第11周起改用自由饮酒(浓度50%);对照组前10周用等容生理盐水灌胃,第11周起自由饮水。12周后测定大鼠血清ALT、AST、弊蛋白、白球比例,观察大鼠肝脏的组织学和超微结构改变。结果12周后,模型组大鼠血清AST较正常对照组明显增高,白蛋白水平、白球蛋白比例明显下降,肝脏组织有炎症、坏死和轻微脂肪变性、纤维化。结论白酒灌胃联合自由饮酒法是建立大鼠慢性酒精性肝病模型的一种可靠稳定方法,将为酒精性肝病的相关研究打下良好的实验室基础。

67例急性主动脉夹层诊治分析

目的探讨急性主动脉夹层(Aortic dissection AD)的患病危险因素、临床特点及治疗方法,以提高临床救治率,改善预后。方法对67例AD住院患者临床资料进行回顾性系统分析。结果病因:高血压占81.0%,马凡综合征占10.5%,临床表现:90%患者为剧烈胸痛,5%无疼痛的表现。56.4%需4种以上降压药物治疗;内科药物治疗34例,好转27例,死亡7例;外科大血管手术治疗17例,死亡1例;主动脉夹层腔内隔绝术治疗16例,无1例死亡。结论高血压和马凡综合征是AD的主要危险因素,AD临床表现变化多端,但仍以突发剧烈胸痛为主要临床症状;多种影像学检查结合有助于病情综合评估;药物治疗中血压控制多需降压药物联合应用,外科手术、介入治疗是安全有效治疗手段。

体外循环对循环巨核细胞和血小板的影响及意义

目的探讨体外循环(CPB)对循环巨核细胞和血小板的影响及意义。方法观察测定20例患者体外循环(CPB)前后巨核细胞、血小板计数(PLT)值变化,探讨体外循环(CPB)对循环巨核细胞和血小板的影响及意义。结果手术前、中、后中心静脉血的巨核细胞和4-型巨核细胞数量总数量高于同期周围动脉血的细胞总数量。体外循环中中心静脉血巨核细胞和4-型巨核细胞数量比术前和术后均升高,体外循环中血小板数量比术前和术后均降低(P<0.01)。结论体外循环可以导致巨核细胞和血小板数量的改变,循环巨核细胞可能在肺中被破坏、损耗;急性肺损伤可能影响血小板数量。

妊娠合并甲状腺癌

妊娠合并甲状腺癌并不罕见,据统计年轻女性中甲状腺结节发病率约为1％～2％,其中不少是在妊娠期间首次被发现的,经进一步确诊,其中约有15％～20％为恶性肿瘤。Rosen等认为妊娠期甲状腺癌的发病率约为一般女性人群发病率的2倍。以往大多数人认为妊娠与甲状腺癌之间互不影响,但近年来有报道部分妊娠期合并甲状腺癌的患者,

急性下肢深静脉血栓形成的临床特点及溶栓治疗探讨(附37例临床分析)

下肢深静脉血栓形成是一种较常见而预后严重的疾病.近年来,随着国内外对肺栓塞的研究进展,如何提高下肢深静脉血栓形成急性期的治愈率,又成了临床关注问题.我院对 1997年 7月至 2000年 5月间收住的 37例急性下肢深静脉血栓形成患者采用尿激酶静脉溶栓,取得满意疗效.现分析报告如下:

醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的 探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法 制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论 XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。

乌头碱急性中毒患者的心电图特点及意义

目的探讨乌头碱急性中毒患者的心电图特点及意义。方法1998—01—2006—08间我们先后成功抢救乌头碱急性中毒患者20例，总结其临床资料，分析心电图的特点及抢救治疗后的变化。结果20例患者均发生心律失常，12例为紊乱性心律，其中6例为频发室性期前收缩、室性期前收缩二联律或三联律，6例以多源多形性室早、室速为主，其中2例多次出现室颤。8例分别为频发室性期前收缩、房性期前收缩、窦性心动过缓、窦性心动过速、Ⅰ度房室传导阻滞、Q—T间期延长。频发多源室性心律失常、室速、室颤均出现在临床重度中毒患者中，其中7例重度患者行急诊血液净化治疗，心律失常迅速减少，5～8h心电图转为正常。所有患者治愈出院。结论乌头碱急性中毒患者的心电图表现多样化，以室性心律失常最常见，其心律失常严重性直接反映临床急性中毒的严重程度，早期进行血液灌流治疗可迅速纠正心律失常，使心电图恢复正常。

二甲基甲酰胺急性中毒的临床诊断与治疗

目的探讨二甲基甲酰胺(DMF)急性中毒的临床诊断与治疗方法.方法收集39例急性DMF中毒病例临床资料,对中毒症状、体征、实验室检查、治疗结果进行总结、分析其特点.结果 39例患者主要表现为腹痛、恶心、腹部压痛、头痛等,GPT升高占82%.常规予以补液、VB6和VC、654-2或阿托品注射液解痉、雷尼替丁抗酸等治疗.27例GPT升高者应用甘利欣治疗后5～25 d恢复正常.10例腹痛剧烈者用消炎痛栓或度冷丁治疗效果差,6例应用二巯基丙磺钠针,其中5例患者腹痛在1～2 d内消失,1例5 d消失;其余腹痛者在7 d内消失.所有患者均2周内病情好转出院.结论临床诊断应有明确的DMF接触史、临床表现,还要排除其他疾病.急性DMF中毒的以消化系统损害为主,突出表现为腹痛伴GOT升高.常规予以补液、解痉、止痛、抗酸、护肝等治疗效果不良,二巯基丙磺钠对DMF急性中毒的解毒作用值得进一步研究.

有创-无创序贯通气治疗急性有机磷中毒致中间期肌无力综合征

目的采用双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机经口/鼻罩正压通气,探讨在急性重度有机磷中毒(AOPP)致中间期肌无力综合征(IMS)有创机械通气后脱机过渡中的应用价值,并与传统方法比较。方法AOPP致IMS患者25例,均行有创机械通气,出现IMS控制窗后,分为常规治疗组(10例)和序贯治疗组(15例)。检测两组患者心肌酶学变化,上BiPAP呼吸机前、2h后测动脉血气,监测HR、BP、SpO2,并计算重新气管插管率。结果两组治疗后心肌酶(CK、CK-MB、AST、LDH)较治疗前均明显下降,有显著差异(P<0·01);序贯治疗组患者拔管前及拔管2h后生命体征及动脉血气分析比较差异无显著性(P>0·05);撤机后序贯治疗组在有创通气时间、总机械通气时间、住ICU/EICU时间明显缩短(P<0·05);VAP的发生率两组相似;序贯治疗组重新气管插管率明显低于对照组(P<0·05)。结论患者对BiPAP呼吸机耐受性好,能够改善AOPP致IMS的通气功能,并能使常规机械通气顺利脱机,减少重新插管率。

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

目的：观察醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响，并探讨其脑保护机制。方法：将健康家兔20只以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型，造模后分为生理盐水组(n=10)和醒脑静组(n=10)，于缺血前和再灌注前，生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1ml·kg^(-1)，醒脑静组静脉注射醒脑静注射液1ml·kg^(-1)。观察血浆、脑组织中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))含量与比值的变化，并观察脑超微结构变化。结果：醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB_2含量、TXB_2／6-Keto-PCF_(1α)比值明显降低(P＜0．05)，醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论：XNJI通过抑制TXB_2合成、促进6-Keto-PGF_(1α)生成而下调两者比值，这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。

醒脑静注射液对实验性脑缺血-再灌注损伤中一氧化氮和内皮素水平的影响

目的 :探讨醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血再灌注损伤 (CIRI)家兔一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)水平的影响。方法 :采用“四动脉闭塞法”制备家兔 CIRI模型 ,随机分为假手术对照组 (A组 )、脑缺血再灌注组(B组 )和脑缺血再灌注加 XNJI治疗组 (C组 )。分别在脑缺血前、缺血 30分钟及再灌注 30、6 0和 12 0分钟不同时间点 ,检测血浆及脑组织 NO浓度和 ET含量。结果 :脑缺血再灌注期间 ,血浆和脑组织 NO水平明显下降 ,血浆为 (43.80± 10 .4 0 )μmol/ L、(43.6 0± 8.96 )μm ol/ L、(37.5 0± 13.6 0 )μmol/ L、(39.80± 8.2 2 )μmol/ L、(40 .70± 7.86 )μmol/ L (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,脑组织为 (319.0 0± 70 .70 )μmol/ g(P>0 .0 5 ) ;ET水平显著升高 ,血浆为 (73.80± 34.70 ) ng/ L、(81.30± 32 .5 0 ) ng/ L、(78.2 0± 36 .80 ) ng/ L、(10 4 .0 0± 4 2 .0 0 ) ng/ L、(111.0 0± 5 0 .70 ) ng/ L(P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,脑组织为 (93.10± 4 2 .30 ) ng/ g(P<0 .0 5 ) ;使用 XNJI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :XNJI可提高机体 NO水平、降低 ET水平而抗

罗红霉素对哮喘大鼠气道重塑中成肌纤维细胞、TGF-β_1和IFN-γ的影响

目的:探讨成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)、转化生长因子β1(transforming growth factor-be-ta1,TGF-β1)和IFN-γ在哮喘气道重塑中的作用,并观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为哮喘组、生理盐水对照组、罗红霉素治疗组,每组10只。利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)/Al(OH)3致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠哮喘模型。免疫组化测定支气管上皮下成肌纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达含量,并使用图像分析技术进行积分吸光度(integral optical density,IOD)定量分析测定。ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中TGF-β1和IFN-γ的浓度。结果:定量分析测定的IOD值显示哮喘组支气管上皮下成肌纤维细胞α-SMA表达含量较生理盐水对照组增加(P<0.01),罗红霉素治疗组表达含量较哮喘组减少(P<0.05)。ELISA法测定哮喘组BALF中TGF-β1浓度较对照组升高(P<0.01),治疗组较哮喘组浓度降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05)。哮喘组BALF中IFN-γ浓度较对照组降低(P<0.01),治疗组较哮喘组浓度高(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.05)。结论:成肌纤维细胞在气道重塑中起重要作用。罗红霉素可能通过减少TGF-β1,增加IFN-γ的产生,从而抑制成肌纤维细胞增殖和表达,起到抗哮喘气道重塑作用。

创伤弧菌脓毒血症的病变组织细胞超微结构研究

目的深入了解创伤弧菌脓毒血症的病变组织细胞超微结构。方法分别取4例创伤弧菌脓毒血症患者下肢病变组织和10只创伤弧菌脓毒血症小鼠主要脏器活检组织进行电镜观察。结果患者下肢病变组织和小鼠主要脏器主要表现为微细胞线粒体肿胀、空泡变性,间质水肿,胶原纤维疏松、溶解,胞质溶解,细胞膜破裂,细胞器散在分布,炎性细胞浸润等。结论创伤弧菌脓毒血症受累组织细胞的超微结构主要表现为炎症性改变,且为多脏器损害。

ICU重度急性有机磷中毒患者的临床特征及预后相关分析

目的探讨ICU收住的急性重度口服有机磷中毒(organophosphorous poisioning,OPP)患者的临床特征。方法回顾性分析我院2001年11月—2005年6月急诊监护室收住的32例急性OPP患者,其主要临床症状包括M样症状、中枢神经系统症状和烟碱样症状。用APACHEⅡ评分作为病情严重度的标志。结果32例患者ICU住院时间(9.1±6.0)d,APACHEⅡ评分(15.2±6.3)分,与病死率、病情严重度、住院时间等相关。74%的患者由于气道分泌物多、意识障碍、肺炎和呼吸肌麻痹等因素需行机械通气治疗。10例患者出现中间期肌无力综合征,5例死亡,病死率为16%。死亡患者APACHEⅡ评分(23.0±6.7)分。结论OPP患者常需收住加强监护病房进一步治疗,APACHEⅡ评分可作为OPP病情严重度的预测指标,分值越高,病死风险越大。