缺氧复合梭曼中毒PC_(12)细胞中[Ca^(2+)]、cAMP、CaM和Ca_(2+)/CaM-PKⅡ的变化

目的 观察缺氧复合梭曼中毒后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12 细胞内游离钙的浓度 ([Ca2 + ] )、cAMP、钙调蛋白 (CaM)和钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 + /CaM PKⅡ )的变化。方法 采用放免技术 ,从细胞水平进一步观察缺氧复合梭曼中毒对PC12 细胞的毒性、细胞内 [Ca2 + ]变化、cAMP、CaM和Ca2 + /CaM PKⅡ的变化。结果 缺氧中毒组PC12 细胞cAMP、CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组PC12 细胞Ca2 + /CaM PKⅡ活性在中毒后 2 4h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组。结论 [Ca2 + ]、cAMP、CaM和Ca2 + /CaM PKⅡ在缺氧复合梭曼中毒PC12 细胞损伤机制中起了重要的作用。

缺氧对PC12细胞HIF-1/JAK2/NF-κB信号级联的影响

目的研究缺氧对PC12细胞HIF-1/JAK2/NF-κB信号级联的影响。方法制备缺氧细胞模型,采用EMSA、半定量RT-PCR技术和Western blot法检测JAK2、HIF-1α、HIF-1β基因mRNA和蛋白表达水平以及NF-κB活性。结果PC12细胞JAK2、HIF-1α、HIF-1βmRNA和蛋白在缺氧后表达增强,6h达到高峰,显著高于正常对照组;PC12细胞核内NF-κB活性在缺氧后6h达到高峰,12h下降。加入JAK2抑制剂AG490后缺氧6h NF-κB活性明显降低。结论缺氧能增强JAK2、HIF-1α、HIF-1β的表达。HIF-1能激活JAK2,对缺氧受损脑组织有保护作用。

谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究

目的 探讨谷氨酸 (Glutamicacid ,Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 采用氨基酸分析和放免技术 ,研究高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后 1 2、2 4、4 8h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙 /钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 +/CaM PKⅡ )活性的影响及其机制。结果 缺氧复合梭曼中毒组脑组织Glu、CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组脑组织Ca2 +/CaM PKⅡ活性在中毒后 2 4h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;而N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1 )和钙通道拮抗剂尼莫地平 (Nimodipine)可对抗这种改变。结论 高原缺氧复合梭曼中毒后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2 +/CaM PKⅡ的活性下降 ,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2 +内流增加有关。

基于射频识别技术的停车场无线定位系统设计

提出了一种基于射频识别技术的停车场车辆无线定位系统,给出了该定位方案的工作原理、硬件及软件实现的方法;该系统通过基于信号强度和信号到达时间差的复合定位算法进行车辆的定位,并采用了一种能够被某种特定频率和功率的信号触发激活的电源管理方法;系统具有功耗低的优点,具有广阔的应用前景。

无线触发唤醒的无线数据采集系统设计

电源睡眠唤醒是延长系统电源工作时间的一项重要技术,提出了一种适合于无线数据采集系统中应用无线信号触发电源唤醒方案,给出了该方,案的工作原理、硬件及软件实现的方法;这种无线唤醒方案的实现主要是通过设计一种无线触发电路系统来完成,该电路系统被设计成能够被某种特定频率和功率的信号触发激活;系统具有功耗低,应用方便的特点,具有广阔的应用前景。

缺氧PC12细胞中JAK1/STAT1、STAT3介导的信号通路变化

目的研究缺氧后PC12细胞蛋白酪氨酸激酶1/信号转导子与转录激活子1(janus kinase 1/signal transducerand activator of transcription 1,JAK1/STAT1)、STAT3 mRNA和蛋白表达变化。方法制备缺氧细胞模型。采用半定量RT-PCR技术和Western blot法检测缺氧PC12细胞的JAK1/STAT1、STAT3 mRNA和蛋白的表达水平,并对PCR产物进行测序。结果与对照组比较,缺氧2 h PC12细胞JAK1/STAT1、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),在缺氧6 h达最高(P<0.01),缺氧12 h的表达量降低(P<0.05)。RT-PCR产物直接测序证实扩增产物片段与GenBank中相应序列相同。结论缺氧能增强PC12细胞中JAK1/STAT1、STAT3基因的表达,在缺氧所致脑损伤中可能发挥重要作用。

低氧复合氰化钠中毒对大鼠肺的损伤效应

目的探讨低氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠的肺损伤效应。方法以低压氧舱模拟4 000m低氧环境。72只大鼠随机分为海拔308m中毒组和海拔4 000m中毒组。皮下注射3.6mg/kg NaCN,分别于0、0.5、1、2、4、6h取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、伊文思蓝(EB)含量,酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)的活性。结果NaCN中毒后BALF中LDH、ACP及AKP活性明显增高,0.5h最高。低氧(海拔4 000m)复合NaCN中毒大鼠BALF中LDH、ACP及AKP活性明显高于同一时相点单纯(海拔308m)NaCN中毒大鼠。低氧复合NaCN中毒能引起肺组织和BALF中的GSH含量、SOD和GSH-PX活力下降,并引起MDA含量增加,各指标的变化幅度远大于单纯NaCN中毒的效应。结论在低氧条件下NaCN的细胞毒性作用增强,肺损伤程度加重,严重影响大鼠肺的氧化应激水平和肺血管通透性。

缺氧复合梭曼中毒对PC_(12)细胞中IL-4、IL-8和TPK活性的影响

目的研究缺氧复合梭曼中毒PC12细胞中白介素-4、白介素-8(IL-4、IL-8)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的变化。方法采用ELISA法和放射免疫技术检测缺氧复合梭曼中毒PC12细胞的IL-4、IL-8和TPK活性。结果单纯梭曼中毒PC12细胞胞浆、胞核的TPK以及IL-4、IL-8活性在中毒2 h升高,12 h活性水平最高,24 h活性降低。缺氧复合梭曼中毒组PC12细胞胞浆、胞核的TPK以及IL-4、IL-8活性在缺氧中毒2 h升高,6 h最高,12 h活性降低,各时相点均明显高于正常对照组。结论提示酪氨酸蛋白激酶、IL-4、IL-8参与缺氧复合梭曼中毒所致脑损伤的发病机制。

缺氧PC_(12)细胞中细胞因子和酪氨酸蛋白激酶活性的变化

目的研究缺氧对PC12细胞中IL-1β、4、8、13(白介素-1β、4、8、13)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响。方法采用放射免疫技术和ELISA法检测缺氧后PC12细胞的IL-1β、4、8、13和TPK活性。结果缺氧后PC12细胞胞浆、胞核的TPK以及IL-1β、4、8、13活性在缺氧中毒2h升高,6h最高,12h活性降低,各时相点均明显高于正常对照组。结论提示在缺氧所致的脑损伤发病机制中酪氨酸蛋白激酶、细胞因子及其相关的细胞内信号传递方面起了重要的作用。

磷脂酶A_2在模拟高原梭曼中毒性脑损伤中的变化

目的 探讨磷脂酶A2 (PLA2 )在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 应用微量滴定、放免法从动物整体水平观察了高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后 1 2、2 4、48h大鼠脑组织含水率 (WCB)、伊文思蓝 (EB)含量、PLA2 的活性、环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化。结果 高原中毒组脑组织伊文思蓝含量、PLA2 的活性、ADP、AMP、cAMP含量在中毒后 2 4、48h明显高于平原中毒组、高原对照组和正常对照组 ,应用钙通道阻断剂尼莫地平可明显降低PLA2 活性 ,减轻缺氧中毒后脑组织水肿。结论 磷脂酶A2 、腺苷酸环化酶的激活可能参与高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤。

高原缺氧复合梭曼中毒脑Ca^(2+)/CaMPKⅡ活性抑制机理

目的 探讨缺氧复合梭曼中毒脑组织Ca2 + /CaMPKⅡ活性抑制机理。方法 本实验采用放射免疫技术 ,观察模拟 4 0 0 0m高原缺氧复合梭曼中毒后 12 ,2 4 ,4 8h脑组织CaM含量以及钙 /钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 + /CaM -PKⅡ )活性的变化影响。结果 高原缺氧复合梭曼中毒后脑组织CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组脑组织Ca2 + /CaM -PKⅡ活性在中毒后 4 8h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;而钙通道拮抗剂尼莫地平 (Nimodipine)可对抗这种改变。结论 CaM、Ca2 + /CaM -PKⅡ在高原缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织损伤机理中起了重要的作用。

梭曼中毒诱导PC_(12)细胞STATs表达

目的 研究梭曼中毒PC1 2 细胞中STATs基因mRNA和蛋白表达的变化。方法 采用半定量RT PCR技术和Westernblot法检测梭曼中毒 2、6、12及 2 4h的PC1 2 细胞的STAT1、3、5基因mRNA和蛋白质的表达水平 ,并对PCR产物进行测序。结果 梭曼中毒后 2h组PC1 2 细胞中STAT1、3、5mRNA和蛋白质表达水平升高 ,在中毒后 12h组达最高 ,中毒后 2 4h组的表达量低于 12h组 ,与对照组比较均有明显差别。RT PCR产物直接测序证实扩增产物片断与GenBank中相应序列相同。结论 梭曼中毒增强PC1 2 细胞中STATs基因的表达 。

核化生防护专业教室建设的探讨与实践

针对军队院校教育培养高素质应用型军事人才的要求,提出核化生防护专业教室建设的必要性,介绍了专业教室的设计原则、建设情况和使用效果。通过专业教室实现理论教学与技能教学相结合,把课堂教学与实训紧密地结合在一起。

军事预防医学实践教学改革研究与实践

为培养和提高学生实战能力、综合应用能力和创新能力,开展军事预防医学教学体系和教学模式的改革和实践显得尤为重要。通过对军事预防医学各专业实验内容、综合实验、综合演习、社会实践活动、模拟网络训练教学等环节进行优化改革,构建全新的立体式、多形式综合实践教学体系和教学模式,能有效提高学生学习兴趣,提高教学效果,有效促进军事预防医学教学和人才培养质量的提高。

模拟训练教学模式在防化医学教学中的应用

通过引入现代教育理念和技术，应用模拟训练系统进行防化医学的教学，建立以课堂教学与模拟训练相结合的教学模式，有助于学生深入地理解课堂上所学的理论知识、掌握各种实践技能，也有助于全面地提高学生的综合素质。

外源化合物免疫抑制机理的研究进展

外源化合物免疫抑制机理的研究是近年来国内外免疫毒理学领域中比较热门的一个研究课题。本文从细胞凋亡、Ca2 + 作用和激素作用等几个方面 。

缺氧复合梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因表达的变化

目的研究缺氧复合梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因mRNA和蛋白表达的变化。方法制备缺氧复合梭曼中毒细胞模型,设对照组、梭曼中毒组、缺氧复合梭曼中毒组和Genistein抑制剂组。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测各组PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因mRNA和蛋白的表达水平,并对PCR产物进行测序。结果梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1mRNA和蛋白表达水平升高,在中毒后12h达峰值,中毒后24h的表达量低于12h,与对照组比较均有显著差异。缺氧复合梭曼中毒组PC12细胞中IL-6、GP130、JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平6h后达峰值,且明显高于对照组、梭曼中毒组和Genistein抑制剂组。RT-PCR产物直接测序证实扩增产物片段与GenBank中相应序列相同。结论梭曼中毒或(和)缺氧后PC12细胞中JAK1/STAT1基因的表达增强,在缺氧复合梭曼中毒所致脑损伤中可能发挥重要作用。

梭曼中毒诱导PC_(12)细胞JAKs表达

目的 研究梭曼中毒PC1 2 细胞中JAK1、JAK2、JAK3基因mRNA和蛋白表达的变化。方法 采用半定量RT PCR和Westernblotting法检测梭曼中毒 2、6、12、2 4h的PC1 2 细胞的JAK1、JAK2、JAK3基因mRNA和蛋白质的表达水平 ,并对PCR产物进行测序。结果 梭曼中毒后 2h组PC1 2 细胞中JAK1、JAK2、JAK3mRNA和蛋白质表达水平升高 ,在中毒后 12h组达最高 ,中毒后 2 4h组的表达量低于 12h组 ,与对照组比较均有明显差别。RT PCR产物直接测序证实扩增产物片断与GenBank中相应序列相同。结论 梭曼中毒增强PC1 2 细胞中JAKs基因的表达 。