金果胃康胶囊对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜ULK1/AMPK/mTOR信号通路的影响

目的:探讨金果胃康胶囊对胃癌前病变(PLGC)大鼠UNC-51样激酶1(ULK1)/5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法:75只SPF级Wistar大鼠,除空白组外,采用MNNG复合造模法建立PLGC大鼠模型,造模成功后运用随机数字表法分为模型组、叶酸组及金果胃康高、中、低剂量组,每组12只。灌胃给药8周后取材。HE染色观察胃黏膜病理学变化,免疫组化法检测ULK1蛋白表达水平,qPCR检测胃组织AMPK、mTOR mRNA表达水平,Western blot检测胃组织AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平。结果:金果胃康胶囊可显著改善PLGC大鼠胃黏膜萎缩、肠化生、上皮结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现。与模型组比较,金果胃康胶囊能显著上调AMPK、p-AMPK、ULK1的表达水平,下调mTOR、p-mTOR的表达水平(P<0.05),以高剂量组疗效最为显著。结论:金果胃康胶囊可能通过调控ULK1/AMPK/mTOR信号通路促进细胞自噬,修复胃黏膜病变,从而起到防治PLGC的作用。

乌梅丸联合化疗治疗溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者的疗效观察

目的:探讨乌梅丸联合化疗治疗溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者的疗效观察。方法:选取陕西中医药大学附属医院2021年1月1日—2023年6月30日期间40例溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组20例。对照组给予XELOX方案化疗,观察组在对照组的基础上加以乌梅丸加减治疗,比较两组中医证候评分、中医证候疗效、KPS评分、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA19-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及不良反应(恶心呕吐、骨髓抑制、神经毒性、肝功能损伤)发生率的变化。结果:治疗4个周期后,两组中医证候评分均显著降低(P<0.01);观察组中医证候疗效、KPS评分均高于对照组(P<0.05);两组血清CEA、CA-199、TNF-α、IL-6水平均显著降低(P<0.01),治疗后,观察组CEA、CA19-9明显低于对照组(P<0.01),TNF-α、IL-6水平显著低于对照组(P<0.01)。两组患者神经毒性发生情况差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者的消化道症状、肝损害、骨髓抑制的发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者在化疗过程中辅以乌梅丸治疗,可以提高临床疗效,减轻炎症反应,降低化疗不良反应,改善患者生活质量。

大黄黄连泻心汤治疗消化系统疾病研究进展

对近十年来大黄黄连泻心汤的现代药理作用和临床应用情况进行梳理,认为大黄黄连泻心汤具有泻热消痞和胃的功效,在治疗功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌前病变、消化性溃疡、消化道出血等消化系统疾病方面疗效显著,以期为后续研究提供新的思路和方法。

黄芪、三七及其配伍对MNNG诱导萎缩性胃炎癌前病变大鼠Gli1/2/3、SUFU及CyclinD1水平的影响

目的探讨黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎癌前病变大鼠神经胶质瘤关联癌基因同源物(Gli1/2/3)、丝氨酸激酶抑制物(SUFU)及细胞周期蛋白Cyclin D1水平的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪组、三七组、黄芪三七组、Purmorphamine组、环巴明组及叶酸组,每组10只。采用MNNG负荷多因素法制备萎缩性胃炎癌前病变模型,并给予相应药物治疗8周。Western blot及RT-PCR检测大鼠Gli1/2/3蛋白及基因水平。量子点介导的免疫荧光化学法检测SUFU及Cyclin D1蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠Gli-1 mRNA含量降低明显(P<0.01),Gli-2及Gli-3蛋白含量均显著升高(P<0.01),SUFU蛋白表达明显增强(P<0.01),Cyclin D1蛋白表达明显减弱(P<0.01)。与模型组相比,三七组可明显升高Gli-1基因表达(P<0.05),降低Gli-2、Gli-3和SUFU的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),黄芪三七组对Gli-3及SUFU的蛋白表达具有改善作用(P<0.05,P<0.01),而黄芪组仅能降低SUFU蛋白表达(P<0.01),对其余指标均未见明显改善。结论活血药三七可影响萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜hedgehog信号通路中关键因子的表达,从而对萎缩性胃炎癌前病变起到防治作用。

基于网络药理学探究金果胃康胶囊治疗慢性萎缩性胃炎和胃上皮内瘤变的分子机制

目的 运用网络药理学和分子对接方法研究自拟复方金果胃康胶囊治疗胃炎-癌转化中慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃上皮内瘤变(GIN)阶段的潜在活性成分及作用机制。方法 通过TCMSP数据库、TCMID数据库及上海有机所化学数据库,经文献整理筛选金果胃康胶囊的活性化学成分,并通过Swiss Target Prediction数据库检索各成分并预测靶点。借助OMIM、GenCards数据库获取CAG及GIN靶点。利用String数据库结合Cytoscape软件绘制“靶点-疾病”网络和蛋白互作网络(PPI)。采用Metascape平台进行GO、KEGG富集分析,获得金果胃康胶囊治疗CAG及GIN的潜在作用通路,利用Cytoscape 3.7.1构建成分-靶点-通路图。运用AutoDuck Vina软件等工具进行核心靶蛋白与重要化合物的分子对接验证。结果 金果胃康胶囊中含有70个活性成分,作用靶点共251个。金果胃康胶囊治疗CAG和GIN的共有核心成分为山奈酚、槲皮素、木犀草素等,共有核心靶点为EGFR、AKT1等,在慢性萎缩性胃炎及胃上皮内瘤变中,共有通路为癌症通路、蛋白多糖肿瘤通路等。分子对接结果表明,重要化合物与核心靶蛋白对接均有较强的结合能力。结论 金果胃康胶囊治疗CAG、GIN具有中药复方多成分-多靶点-多通路的特点,为金果胃康胶囊的临床应用提供了初步的理论基础。

升清降浊法治疗糖尿病肾病蛋白尿研究进展

升清降浊法是中医常见治法之一,由来已久,现已被应用到多个疾病领域,多项研究表明升清降浊法治疗糖尿病肾病(DKD)蛋白尿临床疗效显著。从DKD与蛋白尿的相关性、DKD引发蛋白尿的基本病机、升清降浊法治疗DKD蛋白尿的理论基础与临床研究4个方面入手,探讨升清降浊法治疗DKD蛋白尿研究进展,以期为临床应用提供参考。参考文献58篇。

益气活血法对慢性萎缩性胃炎癌前病变Ki-67和肿瘤标记物的影响

【目的】观察益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床疗效及其对增殖相关抗原Ki-67蛋白和肿瘤标记物的影响。【方法】将74例慢性萎缩性胃炎癌前病变胃络瘀阻证患者随机分为对照组和观察组,每组各37例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予益气活血方(由党参、丹参、当归、姜半夏、半枝莲、红花等中药组成)治疗,疗程为1个月。观察2组患者的中医证候评分、病理学评分、Ki-67蛋白表达和胃黏膜转化生长因子α(TGF-α)活性、肿瘤标记物水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效及安全性。【结果】(1)治疗1个月后,观察组的总有效率为94.59%(35/37),对照组为83.78%(31/37);组间比较,观察组的疗效优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的各项中医证候评分(包括胃痛、纳差、嗳气、乏力、口苦)、各项胃黏膜病理学评分(包括萎缩、肠上皮化生及异型增生)均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05)。(3)治疗后,2组患者的增殖相关抗原Ki-67蛋白表达及TGF-α活性均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的降低作用明显优于对照组(P<0.05)。(4)治疗后,2组患者的癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤相关糖链抗原125(CA125)水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05)。(5)观察组的不良反应为5.41%(2/37),与对照组的8.11%(3/37)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变疗效确切,可有效减轻患者临床症状和病理学评分,抑制增殖相关抗原Ki-67蛋白表达,降低癌变TGF-α增殖活性,促进胃黏膜修复,降低肿瘤标志物水平,且不良反应少,具有重要的临床应用价值。

清肠温中方治疗溃疡性结肠炎84例

目的观察清肠温中方治疗溃疡性结肠炎的临床效果。方法选取2013年8月~2015年2月期间就诊的溃疡性结肠炎患者84例,西医诊断属于轻中度活动期,中医辨证属于寒热错杂、湿热瘀阻证型,停用西药及灌肠等其他治疗方法,单独口服清肠温中方治疗8周,采用自身前后对照研究,比较治疗前后患者的症候疗效、生活质量、疾病活动度和肠镜下黏膜情况。结果 （1）中医证候疗效评定方面：清肠温中方治疗8周后,临床痊愈12例（14.3%）,显效36例（42.9%）,有效23例（27.4%）,总有效71例（84.52%）。治疗前后中医证候平均总积分分别为（12.61±0.51）分、（4.42±0.43）分,治疗后积分较治疗前显著降低（P〈0.01）;（2）生活质量方面：患者的肠道症状积分、全身症状积分、情感功能积分、社会功能积分和生活质量总积分均高于治疗前（P〈0.01）;（3）疾病活动度方面：共有46例患者治疗后复查肠镜,对其进行治疗前后的Mayo评分,治疗前轻度活动期（9例）,中度活动期（32例）,重度活动期（5例）;治疗后临床缓解（22例）,轻度活动期（23例）,中度活动期（1例）,无重度活动期患者,其中临床有效为43例（93.48%）,无效为3例（6.52%）。治疗前后Mayo评分分别为（7.70±2.11）分、（2.44±1.52）分,治疗后较治疗前显著降低（P〈0.01）;（4）黏膜病变疗效方面：对此46例复查肠镜患者使用修正Baron评分系统进行黏膜病变疗效评定,治疗前黏膜病变情况为4分（21例）,3分（15例）,2分（8例）,1分（2例）;治疗8周后4分（2例）,3分（4例）,2分（11例）,1分（24例）,0分（5例）。治疗前后Baron评分分别为（3.20±0.88）分、（1.44±0.96）分,治疗后较治疗前显著降低（P〈0.01）。结论清肠温中方可以减轻溃疡性结肠炎活动期患者的临床症状,改善中医证候;提高患者的生活质量;降低疾病的活动度,对肠黏膜也有良好的修复作用。

半夏泻心汤临床研究现状

半夏泻心汤是由张仲景所创立的一首经典方剂,最初用来治疗痞证,因其疗效显著,逐渐被应用于各种胃肠道疾病。其适应范围广,作为实用性经方在临床上也被广泛应用和研究。近年来,随着临床工作者对其更深入的研究和临床应用,发现除了可以将其应用在消化不良、胃炎、溃疡等消化道疾病上之外,同时对肿瘤、失眠、IgA肾病、糖尿病等疾病的治疗也取得了良好的效果。

温运清利法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织DAG-PKCε信号通路的作用研究

目的探讨温运清利法对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝组织甘油二酯(diacylglycerol,DAG)/蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)信号通路的影响。方法高脂饮食饲养SD大鼠8周制备NASH模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组、苓桂术甘汤组、茵陈蒿汤组、合方组(苓桂术等与茵陈蒿汤)、罗格列酮组,共5组,每组10只;另有空白组10只。药物治疗4周后,运用自动生化分析仪检测血清生化指标,HE染色、油红O染色观察肝组织病理,ELISA法检测肝组织DAG,RT-PCR检测PKCεmRNA、TNF-αmRNA,Western blot检测PKCε和TNF-α蛋白的表达。结果 (1)各给药组大鼠一般状况、肝组织脂肪变性和炎症反应程度、血清生化指标等均较模型组有一定的减轻;(2)苓桂术甘汤、合方组、罗格列酮组大鼠肝组织DAG较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);(3)各治疗组大鼠肝组织PKCεmRNA和蛋白含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),茵陈蒿汤组、合方组及罗格列酮组大鼠肝组织TNF-αmRNA和蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论温运清利法可能是通过下调肝组织DAG,抑制PKCε表达,降低TNF-α水平,从而对肝内脂质代谢、胰岛素抵抗、炎症损伤起到了调节作用,DAG/PKCε通路有可能成为治疗NASH的新靶点。

益气活血法对MNNG诱导萎缩性胃炎癌前病变大鼠hedgehog信号通路的调控作用

目的探讨益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变大鼠hedgehog信号通路的调控影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪组、三七组、黄芪三七组、Purmorphamine组、环巴明组及叶酸组,运用MNNG负荷多因素法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。应用HE染色评价胃黏膜病理损伤,应用Western Blot、RT-PCR和量子点介导的免疫荧光化学法分别检测各组大鼠胃组织hedgehog信号通路的蛋白和基因表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠血清PGⅠ/PGⅡ和GAS含量显著降低(P<0.01),Shh、Ptch基因及蛋白含量均明显下调(P<0.05,P<0.01),Smo蛋白表达减弱(P<0.01)。与模型组相比,三七组、黄芪三七组及Purmorphamine组PGⅠ/PGⅡ明显升高(P<0.01),黄芪组、三七组及黄芪三七组GAS含量显著升高(P<0.05)。三七组、黄芪三七组及叶酸组Shh蛋白表达明显升高(P<0.05),三七组和Purmorphamine组Ptch蛋白表达增多(P<0.05),黄芪组、三七组、黄芪三七组和Purmorphamine组Smo蛋白表达显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论益气活血法可激活hedgehog信号通路,对萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜病变起到改善作用。

黄芪甲苷、人参皂苷Rg1对慢性萎缩性胃炎大鼠Hedgehog信号通路的调控影响

目的探讨黄芪甲苷、人参皂苷Rg1对慢性萎缩性胃炎大鼠Hedgehog信号通路的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组、Purmorphamine组及叶酸组,运用幽门弹簧法制备萎缩性胃炎模型。应用HE染色评价胃黏膜病理损伤,应用Western Blot、RT-PCR和量子点介导的免疫荧光化学法分别检测各组大鼠胃组织Hedgehog信号通路的蛋白和基因表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠Shh、Ptch、Gli-1基因及蛋白含量均显著降低(P<0.05),SUFU蛋白表达明显升高(P<0.01),Cyclin D1表达减弱(P<0.01)。与模型组相比,人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组及叶酸组Shh蛋白表达明显升高(P<0.05),各给药组均能显著升高Ptch蛋白含量(P<0.05)。人参皂苷Rg1高剂量组、Purmorphamine组Gli-1蛋白表达明显升高(P<0.05),黄芪甲苷高剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组和Purmorphamine组SUFU蛋白表达明显减弱(P<0.05)。黄芪甲苷高剂量组和Purmorphamine组Cyclin D1蛋白表达增强(P<0.05)。结论黄芪甲苷、人参皂苷Rg1对Hedgehog信号通路关键因子有一定的激活作用,进而改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变。

心肾不交的药物治疗

心肾相交是中医学中解释心肾之间生理关系的一个重要概念．心肾不交是中医学解释心肾之间病理联系的一个重要内容。也就是说．中医学中的心和肾生理上是互相联系．病理上是互相影响的。

基于体质及其证候分型探讨功能性消化不良防治的研究进展

本文立足于体质学说及相关证型研究,综合探讨功能性消化不良的体质特征、病因病机及症候分型,系统阐述功能性消化不良与偏颇体质的关系,并选用中药、膳食、中医特色疗法等方法进行全面有效的预防和调治。围绕“体质辨识-调整体质-论治功能性消化不良”这一核心思想,将辨体辨证的优势特点相结合,为功能性消化不良的诊治提供新思路,丰富发展中医特色的预防及诊疗优势。

王捷虹治疗肝硬化腹水经验

总结王捷虹教授治疗肝硬化腹水的经验。归纳该病的中医病名鼓胀,分析其病因病机及诊疗思路。重点阐述王教授运用五苓散加减,配合益肺、疏肝、健脾、温阳治疗肝硬化腹水。介绍其肝硬化腹水治疗案例,说明如何通过临证辨病辨证,权衡轻重缓急,灵活加减用药,有效缓解该病患者的病情。

两种慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立与比较

目的比较幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法及MNNG复合多因素法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型的生物学特性及稳定性。方法分别采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法和MNNG复合多因素法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,记录其体质量、进食量、饮水量,应用HE染色评价胃黏膜病理损伤,Elisa评价血清PGⅠ/PGⅡ和GAS表达水平,对两种模型进行综合评价。结果两种模型在造模过程中大鼠均出现体质量降低,进食及饮水量较空白组减少;病理方面MNNG模型组大鼠胃黏膜可见明显肠上皮化生及异型增生,幽门弹簧植入术淋巴滤泡较多,炎症反应明显;血清学方面MNNG模型组PGⅠ/PGⅡ含量较空白组下降(P <0.05),MNNG模型组及手术模型组GAS含量均较正常组显著降低(P <0.01)。结论幽门弹簧植入术诱导的CAG模型大鼠主要萎缩部位在胃窦,以炎症表现为主;MNNG诱导的CAG大鼠模型萎缩部位在全胃,更趋向于萎缩性胃炎癌前病变的病理表现。

从细胞自噬探讨“毒瘀交阻”的微观机制及其在胃癌前病变中的应用

通过细胞自噬从微观角度探讨沈舒文教授所提"毒瘀交阻"之论,揭示胃癌前病变中"毒瘀交阻"的病机及"扶正解毒祛瘀法"的微观机制,阐明中医药可通过调节自噬以维持机体内环境平衡,为胃癌前病变的临床诊疗和防治提供新的思路和方法。

缺氧诱导的线粒体自噬与糖代谢重编程对胃癌前病变影响的研究进展

胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)是胃癌发生前的特殊组织病理学变化阶段,对GPL施以有效的干预是防止其恶化进展至胃癌的关键环节。GPL的胃黏膜组织炎症水平较高,大量的炎症细胞、炎症因子及炎症介质高水平代谢使耗氧量上升,导致了GPL阶段胃黏膜的缺氧微环境形成,这种缺氧状态利于线粒体自噬与糖代谢重编程的发生。线粒体自噬作为一种保守的生物学过程存在于机体多种组织细胞中,可通过形成自噬小体包裹功能损坏的线粒体并与溶酶体结合对目标线粒体进行消化、再利用,合适的自噬水平可防止GPL异型细胞的过度增殖,抑制GPL进展。然而,线粒体自噬活性在GPL病程中受到了抑制,同时GPL阶段细胞糖代谢重编程为糖酵解的活性升高。糖酵解是一种细胞缺氧状态下的能量代谢方式,它能加快细胞的能量供给,使异型细胞增殖加快进而加速GPL恶化。一些证据表明,线粒体自噬与糖代谢重编程之间可能存在一定的相互制约的关系,GPL过程中自噬的抑制一方面能引起糖酵解活性的提高,而另一方面,自噬水平的升高抑制了糖酵解的活性。目前尚不清楚自噬与糖酵解的具体关系及作用机制,但GPL胃黏膜由缺氧、细菌感染、炎症、氧化应激、信号分子活化紊乱等因素构成的复杂病理学环境可能是造成低自噬水平与高糖酵解活性的关键。参与缺氧适应的缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)在GPL阶段的胃黏膜中稳定表达,充当着启动自噬与糖酵解的开关,但HIF-1α在GPL的病理学过程中似乎更多参与了对糖酵解的调控,造成这种变化的原因可能就与上述病理学因素有关。幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori)感染、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路活化等因素抑制了自噬的发生,而自噬抑制后活性氧(reactive oxygen species,ROS)的不断累积、H.pylori持续感染所引起的炎症加剧能促进核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)以及PI3K/AKT/mTOR等信号转导通路间一系列信号交互与协同作用,进而间接作用于HIF-1α促进糖酵解或直接提高糖酵解水平。HIF-1α可能受GPL病理微环境及其上游复杂信号的调控更多参与了糖酵解的激活,从而无法充分活化缺氧启动自噬的BNIP-3,导致自噬水平的下调或抑制,而自噬的抑制又间接促进了糖酵解水平提高,形成恶性循环,最终导致GPL恶化。本文对缺氧诱导的线粒体自噬与糖代谢重编程对胃癌的癌前病变影响进行综述。

胃肠舒泰颗粒通过SCF/c-kit信号通路对功能性消化不良模型大鼠Cajal间质细胞的影响

目的观察胃肠舒泰颗粒通过SCF/c-kit信号通路对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠Cajal间质细胞的影响。方法50只SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、胃肠舒泰颗粒中剂量组、胃肠舒泰颗粒高剂量组、莫沙必利组,每组10只。除空白组外,其余4组均采用复合法制备肝郁脾虚气滞型FD大鼠模型,连续刺激21 d,造模成功后,除空白组、模型组外,余各组分别按0.9 g/kg、1.8 g/kg、0.297 mg/mL的药物剂量给予灌胃,上下午各1次,间隔4 h,连续给药28 d。实验期间,观察大鼠造模、给药前后体质量及一般状态的变化,给药结束后进行胃窦组织取材,Western blot法测定大鼠胃窦组织中SCF、c-kit蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃中SCF、c-kit蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,胃肠舒泰颗粒高剂量组大鼠胃中SCF蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,胃肠舒泰颗粒高剂量组大鼠胃中c-kit蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,胃肠舒泰颗粒中剂量组、莫沙必利组大鼠胃中SCF、c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃肠舒泰颗粒高剂量能够显著地增加胃窦组织中SCF、c-kit的表达水平,作用于SCF/c-kit通路,有效改善胃肠动力障碍,这可能是胃肠舒泰颗粒治疗FD的作用机制。

CagA和VacA抑制胃黏膜上皮细胞的自噬并促进胃癌前病变的恶化

细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)与细胞空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)是幽门螺杆菌发挥致病作用的关键,也是促进胃癌前病变进展的高危因素。细胞自噬能稳定细胞内环境,抵御幽门螺杆菌感染,防止损伤的DNA累积,并能抑制胃癌前病变异型细胞的增殖。CagA和VacA通过多种方式抑制自噬上游信号活化与自噬溶酶体成熟,使胃癌前病变胃黏膜细胞的自噬受到抑制。这一变化可导致幽门螺杆菌无法被自噬而被有效清除,CagA与VacA也因此持续存在,并促进胃黏膜组织细胞的炎症、氧化应激、凋亡和胃癌前病变异型细胞的糖酵解活性与增殖等一系列恶性生物学过程。特异性抑制CagA和VacA活性的药物研究已成为防治与幽门螺杆菌相关的严重胃部疾病的新方向,并且涌现出了多种可治疗胃癌前病变的药物或成分,这可为未来胃癌前病变的治疗打开新局面。