LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

茯苓酸调节CCL2-CCR2信号轴对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

目的探讨茯苓酸对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响,以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴发挥的作用。方法采用左前降支结扎法构建AMI大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,低、中、高剂量茯苓酸组,每组15只,另取15只大鼠作为假手术组;药物干预14 d后,小动物超声仪检测心功能相关指标变化;ELISA法检测血清炎性因子水平;HE染色检测心肌组织病理损伤;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织结构被严重破坏,有大量炎性细胞浸润,心功能相关指标左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清中炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,左心室射血指标(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量茯苓酸组大鼠心肌组织结构逐渐恢复,炎性细胞浸润减轻,心功能指标LVEDD、LVESD、血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平均显著降低,LVEF、LVFS显著升高,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论茯苓酸可能通过调节CCL2-CCR2信号轴减轻AMI大鼠心肌损伤。

肺炎继发脓毒症患者血清sFasL和s-Met水平及预后评估价值

目的探讨肺炎继发脓毒症患者的血清可溶性Fas配体(sFasL)和可溶性间质表皮转化因子(s-Met)的临床预后价值。方法纳入150例肺炎继发脓毒症患者并根据其入院28 d生存情况分为存活组(96例)和死亡组(54例),另纳入70例肺炎患者为肺炎组,60例体检健康者为对照组。酶联免疫吸附试验检测血清sFasL和s-Met水平。Spearman秩相关分析肺炎继发脓毒症患者sFasL、s-Met水平与序贯器官衰竭评分(SOFA)、快速序贯器官衰竭评分(q-SOFA)的相关性。多因素Logistic回归分析影响肺炎继发脓毒症患者死亡的危险因素。受试者工作特征曲线分析各指标对肺炎继发脓毒症患者死亡的诊断价值。结果对照组、肺炎组入院即刻及肺炎继发脓毒症组入院时sFasL和s-Met水平依次升高(P<0.05)。与存活组相比,死亡组0、24、48、72及120 h血清sFasL和s-Met水平均较高(均P<0.05)。肺炎继发脓毒症患者血清sFasL、s-Met及PCT与SOFA、q-SOFA呈正相关性(均P<0.01)。较高水平血清PCT、sFasL、s-Met和q-SOFA是影响肺炎继发脓毒症患者死亡的独立危险因素。血清PCT、sFasL、s-Met和q-SOFA联合检测对肺炎继发脓毒症患者死亡预测的曲线下面积(AUC)为0.872(95%CI:0.838~0.909),高于血清PCT、sFasL、s-Met和q-SOFA单项指标检测0.778(95%CI:0.739~0.817)、0.795(95%CI:0.761~0.829)、0.712(95%CI:0.672~0.753)、0.815(95%CI:0.774~0.857),Z分别为6.450、4.305、5.117、2.384(均P<0.05)。结论肺炎继发脓毒症患者血清sFasL和s-Met是评估肺炎继发脓毒症预后的血清标志物。

鹦鹉热衣原体致重症社区获得性肺炎一例

鹦鹉热衣原体是一种严格细胞内寄生革兰氏阴性菌,致病后引起非典型肺炎。本文报道一例通过宏基因组二代测序确诊为鹦鹉热衣原体感染后引起的重症社区获得性肺炎,经过碳青霉烯、多西环素类等抗生素治疗后,患者最终康复出院。

大黄素调控miR-16-5p/STAT3对心肌梗死大鼠模型保护作用机制研究

目的探究大黄素通过调控miR-16-5p/信号转导和转录激活因子3(STAT3)对心肌梗死大鼠模型发挥保护作用的机制。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、miR-16-5p agomir组、miR-16-5p agomir阴性对照组、大黄素高剂量+miR-16-5p agomir组,每组12只。模型组和实验处理组大鼠通过冠状动脉左前降支结扎法建立心肌梗死模型,假手术组大鼠仅穿线不结扎,分组处理后,测定7组大鼠心功能指标左心室收缩末期内径(LVDS)、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室射血分数(EF);以TTC染色检测7组大鼠心肌梗死面积;以HE和TUNEL染色分别检测7组大鼠心肌组织病理变化及心肌细胞凋亡率;以酶联免疫吸附(ELISA)法测定7组大鼠血清及心肌组织炎性因子IL-1β、TNF-α水平;以实时荧光PCR检测7组大鼠心肌组织miR-16-5p水平;以免疫印迹法检测7组大鼠心肌组织凋亡蛋白(Bax、Caspase-3)及STAT3表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织呈现严重病理损伤,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3明显升高(P<0.05),EF明显降低(P<0.05)。与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠心肌组织病理损伤均减轻,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3均降低(P<0.05),EF均升高(P<0.05);大黄素高剂量组大鼠心肌组织病理损伤比大黄素低剂量组进一步减轻,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3进一步降低(P<0.05),EF进一步升高(P<0.05);miR-16-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3升高(P<0.05),EF降低(P<0.05);miR-16-5p agomir阴性对照组大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。与大黄素高剂量组比较,大黄素高剂量+miR-16-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3升高(P<0.05),EF降低(P<0.05)。结论大黄素可通过下调miR-16-5p/STAT3信号而阻止炎症发生进展,从而减轻心肌梗死大鼠心肌损伤及纤维化,保护心功能。

PTX3对重症急性胰腺炎小鼠肾损伤的作用及机制研究

目的探究PTX3对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肾损伤的作用及其可能的机制。方法40只小鼠随机分为空白对照组、SAP组、PTX3组和anti-PTX3组,每组10只。除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射20%左旋精氨酸建立SAP小鼠模型。PTX3组和anti-PTX3组小鼠分别腹腔注射重组小鼠PTX3(0.5 mg/kg)和PTX3单克隆抗体(0.2 mg/kg),空白对照组和SAP组小鼠注射等量生理盐水,24 h后处死所有小鼠。全自动生化分析仪检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;HE染色观察小鼠胰腺和肾组织病理学变化;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况;ELISA检测血清白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4和IL-13水平;Western blot检测PTX3、iNOS、CD16/32、CD206和Arg-1蛋白表达;流式细胞术检测肾组织中M1型和M2型巨噬细胞比例。结果与空白对照组相比,SAP组小鼠AMY、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织病理学评分、肾小管损伤评分、细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例、PTX3蛋白表达、iNOS和CD16/32蛋白表达明显升高(P<0.05),IL-4和IL-13水平、CD206和Arg-1蛋白表达、M2型巨噬细胞比例明显降低(P<0.05);与SAP组相比,PTX3组小鼠AMY、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织病理学评分、肾小管损伤评分、细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例、PTX3蛋白表达、iNOS和CD16/32蛋白表达明显升高(P<0.05),IL-4和IL-13水平、CD206和Arg-1蛋白表达、M2型巨噬细胞比例明显降低(P<0.05);与SAP组相比,anti-PTX3组小鼠AMY、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织病理学评分、肾小管损伤评分、细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例、PTX3蛋白表达、iNOS和CD16/32蛋白表达明显降低(P<0.05),IL-4和IL-13水平、CD206和Arg-1蛋白表达、M2型巨噬细胞比例明显升高(P<0.05)。结论PTX3能够促进SAP小鼠肾组织细胞凋亡和肾损伤,其机制可能是通过诱导巨噬细胞向M1型分化。

circRNA001653对急性心肌梗死心肌细胞凋亡的作用及机制

目的探讨环状RNA(circRNA)_001653(circ_001653)对急性心肌梗死(AMI)心肌细胞凋亡的作用及机制。方法采用生物信息学分析AMI时差异表达的circRNA;大鼠心肌细胞分别培养于常氧(Normoxia组)和缺氧12 h(Hypoxia 12 h组)、24 h(Hypoxia 24 h组)、48 h(Hypoxia 48 h组)条件下,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测上述4组细胞中circ_001653、微小RNA(microRNA)-324-5p、ELAV样RNA结合蛋白1(ELAVL1)的表达;选取缺氧48 h的心肌细胞转染sh-NC(sh-NC组)、sh-circ_001653(sh-circ_001653组)、circ-NC(circ-NC组)、circ_001653(circ_001653组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-324-5p mimic(miR-324-5p mimic组)、circ_001653+miR-NC(circ_001653+miR-NC组)、circ_001653+miR-324-5p mimic(circ_001653+miR-324-5p mimic组)、miR-324-5p mimic+pcDNA3.1(miR-324-5p mimic+pcDNA3.1组)及miR-324-5p mimic+ELAVL1(miR-324-5p mimic+ELAVL1组)等载体,采用比色试剂盒和流式细胞术分别检测Normoxia组、Hypoxia-48 h组、sh-NC组、sh-circ_001653组、circ-NC组、circ_001653组、miR-NC组、miR-324-5p mimic组、circ_001653+miR-NC组、circ_001653+miR-324-5p mimic组、miR-324-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-324-5p mimic+ELAVL1组心肌细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9活性及细胞凋亡水平。结果生物信息学分析结果显示,与正常组比较、circ_001653在AMI中表达增强(P<0.05);与Normoxia组比较,Hypoxia 48 h组细胞中circ_001653和ELAVL1表达升高、miR-324-5p表达降低(P<0.05);与Normoxia组比较,Hypoxia 48 h组细胞凋亡率与Caspase-3、Caspase-9活力均升高(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-circ_001653组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9活力均降低(P<0.05);与circ-NC组比较,circ_001653组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9活力均升高(P<0.05);与circ_001653+miR-NC组比较,circ_001653+miR-324-5p mimic组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9活力均降低(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-324-5p mimic组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9活力均降低(P<0.05);与miR-324-5p mimic+pcDNA3.1组比较,miR-324-5p mimic+ELAVL1组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9活力升高(P<0.05)。结论circ_001653可促进AMI心肌细胞凋亡,其机制可能与circ_001653/miR-324-5p/ELAVL1轴作用有关。

采用中心静脉导管引流治疗胸腔积液的临床研究

目的观察利用中心静脉导管进行胸腔置管引流术间断引流控制胸腔积液的疗效及优缺点。方法 98例结核性胸腔积液患者随机分为两组,50例采用中心静脉导管进行胸腔置管引流为研究组,48例行常规胸腔穿刺抽液为对照组,对两组患者的人均胸腔穿刺次数、平均每次手术所需时间、胸腔积液消失时间、平均住院天数、人均专项治疗费用、及穿刺不良事件人均发生率等方面进行观察和比较。结果研究组的人均胸腔穿刺次数、平均每次手术所需时间、胸腔积液消失时间、平均住院天数、人均专项治疗费用、及穿刺不良事件人均发生率均较对照组少,两组比较差异有显著性(P<0.05),两组病例穿刺不良事件发生率比较差异无显著性,但两组不良事件人均发生率比较差异有显著性。结论以中心静脉导管行胸腔置管引流是治疗胸腔积液安全、简便、有效的方法,值得临床推广。

成人重症破伤风12例治疗体会

目的探讨成人重症破伤风的治疗方法。方法对患者予静脉滴注大剂量破伤风抗毒素（TAT），以3～6万U配葡萄糖液维持静滴至抽搐停止。根据痰培养及药敏结果，选用头孢类抗生素或喹诺酮类抗生素药物治疗肺部感染。结果12例患者全部治愈，无一例死亡，平均住院42d，出院时均未遗留有明显的神经系统等症状。结论成人重症破伤风应注重规范化的综合治疗，病程中加强心肺器官的保护，早期行气管切开和应用呼吸机辅助呼吸可明显提高治愈率，改善患者预后。

脾切除后合并人感染猪链球菌病休克型1例

患者，男，41岁，建筑工人，因腹泻伴畏寒、发热、气促、四肢乏力1d于2017年1月29日上午入住我院感染科，入院不久即转入重症医学科。患者于1月28日开始，无明显诱因出现腹泻，7—8次／d，起初由黄色稀烂便，逐渐转为水样便，伴有腹胀，口干，畏寒、发热、寒战，气促，四肢乏力，尿少，急诊拟“发热查因”收住感染科。人院后患者气促无缓解，口唇、四肢紫绀，血压低，有痰.

采用鼻空肠管进行幽门后喂养的可行性及疗效

目的:探讨采用鼻空肠管进行幽门后喂养的可行性及疗效。方法:回顾性分析ICU内62例危重症患者,其中32例采用空肠内留置鼻空肠管进行肠内营养为研究组,30例行常规胃内留置鼻胃管进行肠内营养为对照组,对两组患者在肠内营养治疗过程中,胃潴留、食物反流、恶心、腹泻、吸入性肺炎等并发症,住ICU时间及患者的营养状况指标进行观察和比较。结果:并发症和病死率方面:胃潴留、食物反流及吸入性肺炎的发生率,两组比较差异有非常显著性(P<0.01);患者恶心的发生率、住ICU时间、病死率,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);腹泻的发生率,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。营养状况指标方面:血清白蛋白水平、血清前白蛋白水平、血清尿素氮水平,研究组治疗3及7d后,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);但治疗3及7d后,研究组与对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用鼻空肠管进行幽门后喂养是危重症患者安全、并发症少、有效的肠内营养支持方法。

屈头鸡果预灌胃对哮喘小鼠气道Th1/Th2型细胞因子水平的调节作用

目的观察屈头鸡果预灌胃对哮喘小鼠气道Th1/Th2型细胞因子水平的调节作用。方法将50只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、屈头鸡果治疗剂量组(C组)、屈头鸡果中毒剂量组(D组)、地塞米松治疗组(E组) 5组,每组10只。B组第0、14天腹腔注射0. 2 m L致敏液,第24天以1%卵蛋白溶液10 m L雾化激发哮喘,每天30 min,连续28天; A组代之等量生理盐水; C、D组以上述同样方法用卵蛋白进行致敏和激发小鼠,在每次雾化激发哮喘前30 min分别灌胃屈头鸡果果浆2. 16、10. 8 g/kg,E组腹腔注射地塞米松2mg/kg。在末次激发结束后采集各组小鼠肺泡灌洗液,以ELISA法测定各组小鼠肺泡灌洗液Th1型细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ以及Th2型细胞因子IL-4、IL-5的水平。结果末次激发结束时A组、B组、C组及E组小鼠均存活,D组小鼠在给药的过程中先后死亡4只,存活的6只也存在不同程度的呕吐、腹泻、心律加快和抽搐等症状。与A组比较,B、C、D、E组小鼠肺泡灌洗液IL-2、IL-10、IFN-γ水平低,IL-4、IL-5水平高(P均<0. 01)。与B组比较,C、D、E组小鼠肺泡灌洗液IL-2、IL-10、IFN-γ水平高,IL-4、IL-5水平低(P均<0. 05)。结论屈头鸡果预灌胃对哮喘小鼠气道IL-4、IL-5等Th2型细胞因子水平具有抑制作用,并可激活IL-2、IL-10、IFN-γ等Th1型细胞因子,具有抑制哮喘气道炎症的作用;但屈头鸡果具有一定毒性。

屈头鸡果对哮喘小鼠气道炎症细胞及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的调节作用研究

目的观察在屈头鸡果的干预作用下,支气管哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(EOS)数量的变化及其肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。方法SPF级BALB/c雌性小鼠50只,随机分为5组,每组10只。A组为正常对照组(腹腔注射生理盐水); B组为哮喘模型组(腹腔注射致敏液); C组为屈头鸡果治疗剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆2. 16 g/kg); D组为屈头鸡果中毒剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆10. 8 g/kg); E组为地塞米松治疗组(腹腔注射致敏液+地塞米松2 mg/kg)。在末次激发结束后采集其BALF和肺组织,观察镜下各组小鼠BALF中WBC总数与EOS计数;采用蛋白印迹杂交(Western-blot)法测定各组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平。结果 A组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平均显著低于B组、C组、D组和E组,差异有显著统计学意义(P <0. 01);C组、D组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数显著低于B组(P <0. 05); C组、D组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平亦显著低于B组(P <0. 05); D组有部分小鼠死亡。结论屈头鸡果可调节哮喘小鼠气道中炎症细胞的数量以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的表达水平,从而抑制哮喘气道炎症;但屈头鸡果具有一定毒性,不可过量服用。

肺复张手法治疗溺水并发ARDS一例及文献复习

溺水是导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的常见原因之一，患者被施救上岸后往往因呼吸窘迫、顽固性低氧而再次危及生命，救治上较为棘手。我科采用肺复张手法救治溺水致ARDS1例，取得良好的效果，现根据病例并复习有关文献分析报道如下.

血浆NT-proBNP与哮喘急性发作严重程度的相关性

目的探讨血浆NT-proBNP水平与哮喘急性发作严重程度是否存在相关性,为患者哮喘急性发作病情严重程度评估以及预后判断提供参考依据。方法随机抽取轻度、中度、重度和危重度哮喘急性发作成人患者共103例,观察各组患者血浆NT-proBNP之间是否存在差异性;观察各组病例血浆NT-proBNP与其APACHEⅡ评分是否存在相关性;观察各组病例血浆NT-proBNP水平与其PEF是否存在相关性。结果各组血浆NT-proBNP之间比较差异有显著性(P<0.05);血浆NT-proBNP与APACHEⅡ评分呈正相关(R=0.767 1,P<0.05),并呈现出与APACHEⅡ评分存在一致性;血浆NT-proBNP与PEF值呈负相关(R=-0.709 7,P<0.05)。结论 NT-proBNP可作为评估哮喘急性发作严重程度的指标之一。

纳洛酮抢救急性海洛因中毒35例分析

目的:分析急性海洛因中毒的临床特点和现场诊治关键。方法:观察急性海洛因中毒35例患者,静脉应用纳洛酮的效果。结果:所有病例均抢救成功。结论:纳洛酮在急性海洛因中毒抢救中效果显著,安全。

不同程度哮喘急性发作患者的PAP、E/A、Tei指数对比观察

目的观察不同程度哮喘急性发作患者肺动脉压(PAP)、右心室舒张早期峰值流速(E)/右心室舒张晚期峰值流速(A)、Tei指数变化。方法哮喘急性发作成人患者101例,根据哮喘急性发作严重程度分级标准分为轻度组27例、中度组26例、重度组25例、危重组23例。另外随机选取门诊健康体检者25例作为对照组。各组均进行心脏超声检查,测量PAP、舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A),计算出E/A值,根据公式计算Tei指数。哮喘急性发作患者均于入院时进行急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)。比较各组患者的PAP、E/A值、Tei指数。分析各病例组患者PAP、E/A值、Tei指数与APACHEⅡ评分的相关性。结果对照组、轻度组、中度组、重度组、危重组PAP、Tei指数依次增高,E/A值依次降低,组间两两相比,P均<0.05。轻度组、中度组、重度组、危重组APACHEⅡ评分依次增高,两两相比,P均<0.05。哮喘急性发作患者PAP与APACHEⅡ评分呈正相关,E/A值与APACHEⅡ评分呈负相关,Tei指数与APACHEⅡ评分呈正相关(r分别为0.698 9、-0.647 1、0.8582,P均<0.05)。结论不同程度哮喘急性发作患者PAP、Tei指数增高,E/A值降低,且哮喘越严重,三项指标变化越明显;PAP、Tei指数与APACHEⅡ评分呈正相关,E/A值与APACHEⅡ评分呈负相关。

miR-338-3p靶向调控RNF121促进人肺癌A549的增殖及侵袭能力

近期研究表明,miR-338-3p对肺癌的增殖和侵袭具有重要作用,但其通过靶向调控环指蛋白121(ring finger protein 121, RNF121)在肺癌增殖和侵袭中的研究尚不清楚。为探究其机制,体外培养正常肺细胞系MRC-5和非小细胞肺癌系A549,采用qRT-PCR和Western印迹检测发现,A549肺癌细胞较MRC-5细胞中miR-338-3p表达下降,而RNF121表达增加(P<0.05)。通过TargetScan(http://www. targetscan. org/mamm31/)靶基因预测软件预测与RNF121的3′UTR结合的miR-338-3p。双荧光素酶报告证实了两者互补结合。构建靶向干扰RNF121的shRNA载体并转染细胞。CCK8检测各组细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡;Transwell实验和细胞集落形成检测各组细胞侵袭和克隆增殖能力;将各组细胞接种于裸鼠皮下,绘制肿瘤生长曲线并测定瘤体大小;之后获取肿瘤组织通过TUNEL染色检测组织中细胞凋亡情况。结果显示:与Blank组比较,miR-338-3p mimic和sh-RNF121组中细胞增殖、侵袭以及细胞克隆形成能力被抑制但凋亡显著增加。体内实验显示,上述组成瘤能力降低,肿瘤组织中凋亡增强(P<0.05)。而miR-338-3p抑制组中细胞增殖活力、侵袭以及细胞克隆形成能力增强,且凋亡被显著抑制,同时裸鼠成瘤能力提高,肿瘤组织中凋亡减弱(P<0.05)。NC组、miR-338-3p inhibitor+sh-RNF121组部分指标与Blank组比较未见显著性差异(P>0.05)。综上所述,miR-338-3p能够靶向抑制RNF121的表达进而抑制A549细胞的增殖和侵袭,抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,RNF121有望成为非小细胞肺癌治疗的新靶点。

养肝汤联合异甘草酸镁注射液对乙肝肝硬化患者血清生长激素及纤维化指标影响

目的:观察养肝汤联合异甘草酸镁注射液对乙肝肝硬化患者血清生长激素及纤维化指标的影响。方法:选择2015年9月~2018年9月海口市人民医院和海南西部中心医院共同收治的乙肝肝硬化患者180例,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组90例。对照组静脉滴注异甘草酸镁注射液,研究组在对照组的基础.上服用养肝汤,2组均治疗8周。观察对比两组患者治疗前后的肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(ALB)和血清总胆红素(TBIL)],血清生长激素(GH)水平,以及肝纤维化的指标[透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)]。结果:治疗后研究组肝纤维化指标,血清生长激素水平以及肝纤维化的指标的改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗期间两组不良反应发生率及其他相关观察指标无明显区别(P>0.05)。结论:养肝汤联合异甘草酸镁注射液可明显改善乙肝肝硬化患者的肝功能指标,血清生长激素水平以及肝纤维化水平,缓解肝部临床症状,效果明显优于单独服用异甘草酸镁注射液。

疑似乙二醇中毒1例的诊治思考

随着汽车普及化,乙二醇误服中毒事件时有发生,乙二醇中毒往往导致患者肾、心、脑等多器官功能衰竭而死亡。但一部分中毒患者处于意识障碍状态,无法陈述病史,对早期诊断造成困难。本文报道1例疑似乙二醇中毒病例,并对其早期诊断进行思考和探讨。