芍药苷对肝纤维化模型大鼠血清TNF-α、IL-6与IL-10的影响

目的探讨芍药苷对四氯化碳所致肝纤维化大鼠血清α肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-10的影响。方法Sprague-Dawley大鼠60只,随机分成正常对照组(A组),模型组(B组),芍药苷小、中、大剂量组(C1,C2,C3组),水飞蓟素对照组(D组)各10只。除A组外,其他各组采用四氯化碳制备肝纤维化模型。C1,C2,C3组分别灌胃给予芍药苷1.2,2.5和5.0g.kg-1,D组灌胃给予水飞蓟素50mg.kg-1。均连续给药8周。ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10。结果与B组比较,A组TNF-α、IL-6显著降低(均P<0.01),C1,C2,C3,D组TNF-α和IL-6亦明显降低(均P<0.05);A组IL-10明显升高(P<0.01),C1,C2,C3,D组亦显著升高(均P<0.05)。结论芍药苷能通过降低血清TNF-α、IL-6,提高血清IL-10发挥抗肝纤维化作用,且量效关系明显。

芍药苷对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TGFβ1 TMP1 MMP2及MMP9的影响

目的:探讨芍药苷对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TGFβ1、TMP1、MMP2及MMP9的影响。方法:清洁级Sprague-Dawley大鼠60只,随机分成6组,A组(正常对照组)、B组(模型组)、C1组(芍药苷小剂量组)、C2组(芍药苷中剂量组)、C3组(芍药苷大剂量组)、D组(水飞蓟素对照组)。除正常对照组外,均经皮下注射400mL/L四氯化碳8周,后各治疗组给予不同剂量芍药苷干预8周,阳性对照组给予水飞蓟素干预8周,ELISA法检测大鼠血清TGFβ1、MMP2、MMP9及TMP1。结果:TGFβ1:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;TMP1:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;MMP2:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;MMP9:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;结论:芍药苷能够通过降低大鼠血清TGFβ1、TMP1、提高大鼠血清MMP2、MMP9而发挥抗肝纤维化作用,并且量效关系明显。

双层隔振系统隔振性能分析

[目的]研究准零刚度隔振器各系统参数对隔振性能的影响,可为其应用于隔振系统提供攻关方向。[方方法]以线性隔振、准零刚度隔振组成的双层隔振系统和两自由度等效线性隔振系统为对象,分别建立动力学模型;采用平均法推导谐波力激励条件下2个系统的功率流传递率,证明前者比后者有更好的隔振性能,并提出增强双层隔振系统隔振效果的方法。[结果]研究表明,双层隔振系统第2阶共振频率对应的功率流传递率最大值小于1,意味着其在第2阶共振频率附近范围内仍具有隔振效果,从而克服了两自由度线性隔振系统的缺点。[结论]双层隔振系统可通过适当减小阻尼比、质量比和刚度比来提高其隔振性能,且比等效线性隔振系统的低频隔振性能更好。

活力苏口服液与优甲乐同服致严重肝损伤2例报告

1临床资料 病例1,患者女性,30岁,2014年11月发现身目尿黄,伴恶心反酸、皮肤瘙痒,于12月3日收治本院。入院前查肝功能：AST 1333 U/L,ALT 1537 U/L,ALP 150 U/L,GGT 159 U/L,TBil 226.19μmol/L,DBil 163.55μmol/L;甲状腺功能五项：促甲状腺激素（TSH）0.29 IU/ml,游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）3．3pg／ml，游离甲状腺素（FT4）1．20ng／dl；B超：肝脏回声增粗，ElastPQ均值为9．84kPa，胆囊壁水肿。

双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的防治作用

目的:探讨双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的防治作用.方法:清洁级SD大鼠60只,随机分成6组:A组(正常对照组)、B组(空白模型组)、C1组(双虎清肝颗粒小剂量组)、C2组(双虎清肝颗粒中剂量组)、C3组(双虎清肝颗粒大剂量组)、D组(水飞蓟素对照组).除空白对照组外,其余各组大鼠均经皮下注射400mL/L四氯化碳8wk,各治疗组再给予不同剂量双虎清肝颗粒干预8wk,阳性对照组给予水飞蓟素干预8wk,化学发光法检测6组大鼠血清肝纤维化指标,取大鼠肝脏作组织病理学检查.结果:C3、D组同B组相比,脂质空泡明显减少,肝细胞坏死程度明显减轻,假小叶形成、胶原纤维沉积明显减少.C1、C2、C3和D组大鼠纤维化程度与B组比较,有差异(12.6±4.6,10.7±3.9,6.4±3.4,6.5±3.3vs16.1±5.5,均P<0.05).C3、D组大鼠血清透明质酸酶(HA)、血清Ⅳ型胶原(ⅣC)及血清Ⅲ型前胶原(PⅢP)水平较B组降低(161.50±37.38,185.30±9.76vs292.25±72.99;18.55±2.27,17.60±2.54vs33.42±6.49;19.49±3.26,25.84±4.69vs36.58±8.13,P<0.001或0.05).结论:双虎清肝颗粒能够显著改善四氯化碳所诱发的大鼠肝纤维化,并且量效关系明显.

准零刚度隔振系统吸引子迁移控制研究

以准零刚度隔振系统为对象,建立动力学模型,画出分岔图研究吸引子共存现象,并利用点映射方法分析共存吸引子的吸引域。在共存吸引子的吸引域之间建立一条目标轨道,分别采用开环、闭环和开环加闭环控制方法使系统迁移至目标轨道,实现系统吸引子迁移控制。同时,对开环加闭环控制方法的稳定性和可行性进行了分析。仿真结果表明:该系统同时存在两个稳定的不同振幅的周期1吸引子,开环和闭环控制方法难以使系统迁移至目标轨道,无法实现吸引子迁移控制;开环加闭环控制可使系统沿着目标轨道在两个周期1吸引子的吸引域之间进行迁移,当其运行在较大振幅的周期1吸引子上时,可控制系统迁移至较小振幅的周期1吸引子上,从而实现减振降噪。该方法为提高非线性隔振系统的隔振效果提供了新的思路。

骨髓间充质干细胞对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的治疗作用的实验研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的治疗作用及其对大鼠肝星状细胞凋亡的影响。方法将清洁级Sprague-Dawley大鼠分4组,A组(正常对照组)、B组(模型组)、C组(骨髓间充质干细胞移植组)、D组(水飞蓟素对照组)。另取sprague-Dawley大鼠制备骨髓间充质干细胞。除A组外,均皮下注射四氯化碳8周,完成后C组给予移植诱导后的骨髓间充质干细胞,D组给予水飞蓟素干预后化学发光法检测4组大鼠血清肝纤维化和肝功能指标,大鼠肝脏作组织病理学检查,分离各组大鼠肝星状细胞,流式细胞仪检测活化的肝星状细胞凋亡的变化。结果各组大鼠纤维化及肝功能结果:A、C、D组数据与B组对应数据比较,A组P<0.01,其余2组P<0.05。结论骨髓间充质干细胞能够显著改善四氯化碳所诱发的大鼠肝纤维化并能使肝星状细胞凋亡增加。

肝纤维化与细胞因子的研究新进展

肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）是多种致病因素作用于肝细胞引起肝细胞变性坏死后的共同病理基础，是肝脏纤维组织过度沉积的过程，表现为细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的合成大于降解。肝纤维化形成的中心环节是肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的活化及其向肌成纤维样细胞fmyofibroblastic—like cell，MFLC）和成纤维细胞（fibroblastic cell．vc）的转化，导致大量细胞外基质的合成；另一方面细胞外基质的降解减少加速了肝纤维化的形成。

恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片对HBV DNA阳性慢性乙型肝炎肝纤维化患者脾脏弹性指数及门静脉内径的影响

目的:观察恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片对HBV DNA阳性慢性乙型肝炎患者脾脏弹性指数和门静脉内径的影响。方法:HBV DNA阳性慢性乙型肝炎患者64例,治疗组36例,对照组28例。治疗组恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗,对照组恩替卡韦治疗。每3个月查肝功能、甲胎蛋白、HBV DNA、两对半、血常规,上腹部B超检测肝脏和脾脏的弹性指数、门静脉内径,共4次。结果:治疗3个月,两组HBV DNA均已转阴,肝功能、甲胎蛋白、血常规基本正常,肝、脾弹性指数和门静脉内径与基线比无差异;治疗6、9个月,两组血清学检测结果同3个月,但肝、脾弹性指数和门静脉内径与治疗3个月比较,差异有统计学意义,治疗组治疗6、9个月与基线及治疗3个月比较,肝、脾弹性指数和门静脉内径差异有统计学意义;对照组肝、脾弹性指数和门静脉内径与治疗3个月及基线比较无统计学差异;治疗12个月两组肝、脾弹性指数和门静脉内径差异有统计学意义。结论:对HBV DNA阳性慢性乙型肝炎肝纤维化患者进行抗病毒联合抗纤维化治疗后,肝、脾弹性指数和门静脉内径改善的疗效优于单纯抗病毒治疗。

双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发大鼠肝损伤模型肝组织基因表达谱的影响

目的探讨双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发大鼠肝损伤模型肝组织基因表达谱的影响。方法清洁级Sprague-Daw ley大鼠60只,随机均分为6组。除正常对照组外,均皮下注射40%四氯化碳8周,各治疗组再给予不同剂量双虎清肝颗粒干预8周;水飞蓟素对照组给予水飞蓟素干预8周,观察干预前后6组大鼠肝脏组织基因表达谱的变化。结果A组大鼠各基因表达无明显变化。四氯化碳干预后B、C1、C2、C3、D组与A组相比,表达下调的基因有:CY相关基因、脂代谢相关基因、蛋白质糖基化相关基因;表达上调的基因有:与细胞周期和细胞凋亡相关的基因、与脂转运相关基因、参与细胞黏附、细胞连接和胶原形成的基因。双虎清肝颗粒干预后C1、C2、C3、D组与B组比较,CY相关基因、蛋白质糖基化相关基因、脂代谢相关基因的表达均上调;双虎清肝颗粒干预前后C1、C2、C3组间比较,干预前上调者干预后下调明显,干预前下调者干预后上调明显,且随着双虎清肝颗粒剂量的增加,基因表达的幅度也增加。双虎清肝颗粒干预后C1、C2、C3组与D组比较,其基因表达的改变和双虎清肝颗粒导致的基因表达改变不同(有下调、有无变化、也有上调)。结论双虎清肝颗粒能够从基因水平减轻四氯化碳所诱发的肝脏损伤,并且量效关系明显。

中西医结合治疗慢性乙型肝炎89例临床观察

目的:观察中西医结合治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:将150例符合诊断标准的慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组89例与对照组61例,治疗组采用中医辨证结合西医保肝对症治疗,对照组仅给予西医保肝对症治疗,2组疗程均为半年。比较2组治疗前后临床症状、体征及各种辅助检查结果的差异。结果:治疗后治疗组临床疗效、血清学标志物阴转情况均优于对照组。结论:中西医结合方法治疗慢性乙型肝炎较单纯西医方法有一定优势。

96例慢性乙型肝炎患者实时剪切波弹性成像检测脾脏弹性模量值的临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎患者实时剪切波弹性成像检测脾脏弹性模量值的临床意义。方法确诊慢性乙型肝炎患者96例,分别检测肝功能、血常规、电子胃镜检查食管胃底静脉曲张、肝脾超声弹性模量值、门静脉内径、脾脏肋下长度、肋间厚度与脾静脉内径。结果脾脏弹性模量值与肝脏的弹性模量值呈正相关(相关系数为0.86,P<0.01),与食管静脉曲张、门静脉内径、脾静脉内径及脾脏肋间厚度呈正相关性(P<0.05),与脾脏肋下长度无相关性(P>0.05)。结论脾脏的弹性模量值能够间接预测门静脉的压力,为临床治疗措施的选择提供依据。

柔性基础准零刚度隔振系统全局性态分析

以具有柔性基础的准零刚度隔振系统为对象,建立非线性隔振系统的动力学模型,并在大参数范围内分析其分岔特性。利用点映射方法并选取多个分析平面研究系统吸引子及其吸引域等全局特性,分析周期吸引子共存现象。研究表明,准零刚度非线性隔振系统随激励力幅值的变化呈现出非常复杂的动力学特性,多处出现吸引子共存现象,周期3运动的出现使得系统已经对初始条件具有了一定的敏感性。

双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的影响

目的探讨双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法清洁级Sprague-Dawley大鼠60只,随机分成6组,A组(正常对照组)、B组(模型组)、C1组(双虎清肝颗粒小剂量组)、C2组(双虎清肝颗粒中剂量组)、C3组(双虎清肝颗粒大剂量组)、D组(水飞蓟素对照组)。除正常对照组外,均经皮下注射400 mL/L四氯化碳8 wk,后各治疗组给予不同剂量双虎清肝颗粒干预8 wk,阳性对照组给予水飞蓟素干预8 wk,股动脉取血,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10。结果TNF-α:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;IL-6:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;IL-10:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05。结论双虎清肝颗粒能够通过降低大鼠血清TNF-α、IL-6、提高大鼠血清IL-10而发挥抗肝纤维化作用,并且量效关系明显。

胃粘膜细胞内叶酸水平的变化

目的 :探讨胃粘膜细胞内叶酸水平的变化。方法 :胃镜取活组织经病理证实为胃癌 3 0例、胃癌癌前状态 3 8例 (胃粘膜结肠型肠上皮化生 1 8例 ,中度非典型增生 2 0例 )、正常胃粘膜 3 0例 ,测定以上组织中叶酸水平。结果 :胃癌组织细胞内叶酸水平明显低于正常胃粘膜细胞和癌前状态细胞 ,而癌前状态细胞内叶酸水平又明显低于正常胃粘膜细胞 ,胃粘膜结肠型肠上皮化生和中度非典型增生细胞内叶酸水平无明显差异。结论 :胃粘膜细胞内叶酸水平从正常胃粘膜到胃癌癌前状态及胃癌呈依次性递减 ,各组之间差异有统计学意义 。

双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠TGF-β1-smads信号通路的干预作用及肝脏组织学的影响

【目的】探讨双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠TGF-β1-smads信号通路的干预作用及肝脏组织学的影响。【方法]Sprague-Dawley大鼠60只，分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、双虎清肝颗粒小、中、大剂量组（C1，c2，c3组）、水飞蓟素对照组（D组）。除A组外，均经皮下注射四氯化碳8周，后各治疗组给予不同剂量双虎清肝颗粒8周，D组予水飞蓟素8周，ELISA法检测大鼠血液TGF-13l，免疫组化检测smad3及smad7在肝组织内的表达及定位，肝组织作常规HE及Masson染色，观察脂肪变、炎症及纤维化程度。【结果】TGF-β1：与B组比较C1、C2、C3、D组（P〈O．05），A组（P〈O．01）。smad3：与B组比较C1、C2、C3、D组（P〈0．05），A组（P〈0．01）。Smad7：与B组比较C1、C2、c3、D组（P〉0．05），A组P〈0．01。组织学：A组无异常；B组明显的纤维化和脂肪变性表现；C1、c2、c3、D组：不同程度的纤维化和脂肪变表现，从C1开始至C3程度逐渐减轻，D组和C3组接近。各组大鼠肝纤维化病变半定量：与B组比较，各组大鼠（P〈O．05）。【结论】双虎清肝颗粒能够通过抑制TGF-β1，及smad3的生成而显著改善四氯化碳所诱发的肝纤维化大鼠肝脏组织学的变化并且有量效关系。

50例农民AOIP胆碱酯酶测定结果初步探讨

近二年来.我们在抢救农民急性有机磷农药中毒(SOIP)过程中发现血胆碱酯酶(ChE)活力测定结果与病情极不相称,为引起临床同道重视。现将资料完整的50例农民AOIP患者的ChE结果分析,探讨如下 临床资料 一、一般资料 男40例,女10例,年龄18～45岁,平均34岁,既往史中接触有机磷农药1～5年者7例,6～10年者40例,11年以上者3例。

叶酸对胃癌癌前状态细胞凋亡和增殖的影响──附38例检测分析

目的:探讨叶酸对胃癌癌前状态细胞凋亡和增殖的影响。方法:胃镜取活组织经病理证实为胃癌癌前状态38例(结肠型肠上皮化生18例和胃黏膜中度非典型增生20例),38例随机分为治疗组、对照组各19例。治疗组给予口服叶酸10mg,每日3次;对照组给予口服硫糖铝1.0g,每日3次,两组疗程均为3个月,治疗前后胃镜取材应用流式细胞仪,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminaldeoxynucleotidaltransferasedependentdUTP-biotinnickendlabeling,TUNEL)进行凋亡细胞标记染色和碘化丙啶脱氧核糖核酸染色检测,按公式算出细胞增殖率和细胞凋亡率。结果:治疗组治疗前的细胞增殖率(%)为(11.2±3.1),治疗后为(11.1±2.6);对照组则分别为(11.6±2.8)、(11.6±3.0),两组治疗前后的细胞增殖率比较,均为P>0.05。治疗组治疗前的细胞凋亡率(%)为(6.1±2.4),治疗后为(6.9±1.9),治疗前后比较,P<0.05;对照组则分别为(6.3±2.2)、(6.2±2.8),治疗前后比较,P>0.05;治疗组与对照组治疗后的细胞凋亡率比较,P<0.05。结论:叶酸对胃癌癌前状态的治疗作用是通过使其细胞凋亡率增高引起的,与细胞增殖率无关。

恶性组织细胞病9例误诊分析

恶性组织细胞病(以下简称恶组)可累及全身各系统和器官,因而其临床表现多不典型,易误诊。我院近10年来共收治经骨髓或受累器官找到具有诊断意义的异常组织细胞确诊的恶组21例,其中误诊9例,现分析报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 男7例,女2例,年龄6月～65岁,误诊为急性病毒性肝炎3例、急性坏死性小肠炎2例、肺结核2例、急性再生障碍性贫血1例、胆囊炎1例。9例中2例全身衰竭死亡,3例自动出脘,4例缓解。

胃癌癌前状态细胞凋亡检测方法探讨

目的探讨胃癌癌前状态细胞凋亡的检测方法。方法胃镜取活组织标本经病理证实为胃癌癌前状态38例,将组织消化成单个细胞后,随机分别采用PI单染、TUNEL法、AnnexinV/PI双染后,再于流式细胞仪上检测细胞凋亡率。结果PI单染法细胞凋亡率(20.00±7.19)%,TUNEL法细胞凋亡率(39.00±12.17)%,AnnexinV/PI双染细胞凋亡率(28.00±10.62)%。任意两组比较均不同。结论三种检测方法中,AnnexinV/PI双染较为灵敏、准确、特异,另外两种方法均有缺点。