千金藤立定碱的抗实验性心律失常作用

静脉注射 SPD10mg/kg,可增加豚鼠对哇巴因的耐受量;能预防急性心肌缺血诱发的大鼠及氯仿-肾上腺素引起的兔心律失常。腹腔注射SPD60mg/kg,可预防氯仿诱发的小鼠室颤。离体实验,发现SPD能抑制豚鼠乳头肌的收缩性,延长功能不应期,降低自律性,而对其兴奋性则无明显影响。

苦豆碱的抗实验性心律失常作用

静脉注射苦豆碱10mg/kg,可显著对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常;增加豚鼠心脏对哇巴因中毒的耐量;对抗氯仿-肾上腺素诱发的家兔心律失常及降低CaCl2引起的大鼠室颤率和死亡率。腹腔注射时,也可对抗氧仿诱发的小鼠室颤。苦豆碱可明显减慢整体兔、豚鼠及大鼠的心率;也降低离体豚鼠心房的自动频率,并拮抗异丙肾上腺素加快心率的作用。

国产烟浪丁对豚鼠乳头状肌生理特性的影响

烟浪丁(NICO)对豚鼠乳头状肌的收缩力,有剂量依赖性抑制作用;降低乳头状肌的自律性,对其兴奋性和功能不应期(FRP)无明显影响。普萘洛尔和1.90mmol/L NICO,均使ISO量-效曲线平行右移,且心肌收缩力仍可达到给药前的最高水平,符合竞争性拮抗的特点。维拉帕米使CaCl_2量—效曲线非平行右移,最大收缩幅度明显降低;大剂量(3.80mmol/L)的NICO,亦使最大收缩幅度明显下降。

当归多糖AP-0对小鼠移植性肿瘤的抑制作用

目的 观察当归总多糖AP 0对于 3种小鼠移植性肿瘤的抑制作用。方法 小鼠肉瘤S180模型建立 :二级昆明种小鼠 ,每只鼠鼷部接种 5× 10 6瘤细胞。接种次日起 ,每日 1次定时ipAP 0 30mg·kg-1,10 0mg·kg-1和 30 0mg·kg-1,阳性对照组ip环磷酰胺 (Cy) 30mg·kg-1,共 10d ,第 11天活杀小鼠 ,称瘤质量、体质量、胸腺和脾质量 ,统计结果。小鼠Ehrlich腹水癌 (EAC)模型建立 :二级昆明种小鼠 ,每鼠ip接种 2 .5× 10 6瘤细胞。接种后次日起 ,每日 1次定时ipAP 0 30mg·kg-1,10 0mg·kg-1和 30 0mg·kg-1,阳性对照组ip氟尿嘧啶 ( 5 FU) 2 0mg·kg-1,共 10d ,观察各组 6 0d平均存活天数 ,计算生命延长率。小鼠白血病L12 10模型建立 :二级DBA/2小鼠 ,每鼠ip接种 1× 10 5瘤细胞。接种后次日起 ,每日 1次定时ipAP 0 30mg·kg-1,10 0mg·kg-1和 30 0mg·kg-1,阳性对照组ip环磷酰胺 (Cy) 30mg·kg-1,共 10d ;第 30天处死 ,计算生命延长率。结果 小鼠肉瘤 180实验结果 :瘤质量指标 :NS组和各治疗组瘤质量均大于Cy组 (P <0 .0 1) ;胸腺质量指标 :10 0mg·kg-1组胸腺质量小于NS组 (P <0 .0 5 ) ,30mg·kg-1和 30 0mg·kg-1组胸腺质量明显小于NS组 (P <0 .0 1) ,但 30mg·kg-1组胸腺质量大于Cy组 (P <0 .0 5 ) ,10 0mg·

龙胆苦甙抗鼠肝损伤的作用

目的 研究中药秦艽 ( Gentiana macrophylla,Pall)提取物龙胆苦甙 ( gentiopicroside,GPS)对化学性及免疫性肝损伤的保护作用 .方法 采用 CCl4,TAA ( thioethanolamine) ,D-Gal急性肝损伤、CCl4慢性肝损伤及豚鼠同种免疫性肝损伤模型 .各模型设正常对照组、药物模型组、阳性对照组和 2或 3个给药组 .每组按下列要求分别造模 :用CCl4小鼠为 1 0 m L·L- 1的豆油液 ,2 0 m L·kg- 1 ,大鼠为 4 0 0m L· L- 1 的豆油液 ,3 m L· kg- 1 ;用 TAA小鼠为 50 mg·kg- 1 ;用 D-Gal大鼠为 1 60 m L· L- 1 水溶液 ,5m L· kg- 1 ;各组均采用 ip.以 GPS小鼠 1 50 ,75,3 7.5mg· kg- 1 ,大鼠1 2 0 ,60 ,3 0 mg·kg- 1 ,豚鼠 1 2 0 ,4 8mg· kg- 1 ,肌肉给药治疗 ,测定其血清中 ALT,AST变化 ,以及肝脏形态学改变 ,评价 GPS对各种肝损伤的治疗效果并初步探讨其作用机制 .结果 GPS可明显降低多种急性肝损伤和慢性肝损伤动物的血清转氨酶 .使肝组织的片状坏死、肿胀及脂肪变性 ,有不同程度的减轻 ,且可促进肝脏的蛋白质合成 .结论

当归多糖的分离、纯化及分析鉴定

目的 从新鲜中国当归 [Angelica sinensis(Oliv)Diels]中分离纯化出多个多糖组分 ,并对其理化性质进行分析鉴定 .方法 采用水煮—乙醇沉淀法从新鲜当归中提取当归总多糖 AP- 0 ;AP- 0用 80 g· kg- 1十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)沉淀得到当归多糖亚组分 AP- 1;CTAB处理后的上清用 10 g· kg- 1 H3BO3,2 mol· L- 1 Na OH处理得到当归多糖亚组分 AP- 2 ;所剩上清 ,用乙酸处理后 ,再用乙醇沉淀 ,得到当归多糖亚组分 AP- 3.总糖含量测定采用改良苯酚 -硫酸法 ;蛋白质含量测定采用 Serva Blue- G染料结合法 ;糖醛酸含量测定采用间羟基连苯法 .采用新华中速滤纸纸色谱和硅胶G薄层色谱分析多糖各组分的单糖组成 .高效凝胶过滤色谱和高效离子交换色谱分析多糖各组分的 Mr分布和电荷性质 .红外光谱法分析多糖各组分的糖苷键构成 .结果 AP- 0总糖 970 g· kg- 1 ,其中糖醛酸 2 10 g· kg- 1 ,蛋白质 30g·kg- 1 ;AP- 1总糖 970 g· kg- 1 ,其中糖醛酸 172 g· kg- 1 ,蛋白质 30 g· kg- 1 ;AP- 2总糖 830 g· kg- 1 ,其中糖醛酸 2 5 7g·kg- 1 ,蛋白质 170 g· kg- 1 ;AP- 3总糖 970 g· kg- 1 ,其中糖醛酸 86 g· kg- 1 ,蛋白质 30 g· kg- 1 .AP- 0 ,AP- 1,AP- 2和 AP- 3主要由葡萄糖 。

当归多糖组分的高效液相色谱分析

目的 :分析当归多糖AP Ⅰ ,AP Ⅱ ,AP Ⅲ ,AP Ⅳ各组分的重均相对分子质量分布及其电荷特性 ;探讨多糖类生物大分子的组效关系研究方法。方法 :采用高效凝胶过滤色谱法、阴离子交换色谱法、二极管阵列检测器进行检测 ;改良苯酚 硫酸法测定糖分部 ;ServaBlue G染料结合法测定蛋白质分部。结果 :当归多糖AP Ⅰ ,AP Ⅱ ,AP Ⅲ ,AP Ⅳ分别由 4～ 5个具有不同重均相对分子质量分布及电荷特性的多糖组分组成 ;4种多糖中还分别含有一定量的游离或结合蛋白质。结论 :当归多糖AP Ⅰ ,AP Ⅱ ,AP Ⅲ ,AP Ⅳ为组成成分不同的多糖 ;该方法可为多糖组效关系研究提供简便、实用的分析方法。

山莨菪碱对烫伤大鼠心肌的保护作用

山莨菪碱对烫伤大鼠心肌的保护作用秦卫军姚秀娟孙向东陈水英梅其柄赵德化（第四军医大学药理教研室，西安７１００３２）近年来文献报道严重烫伤后心血管功能及结构方面有很大改变，这往往是加重烧伤休克而导致多脏器衰竭的重要原因之一［１］．故烫伤早期补液的同时保护...

当归多糖硫酸酯的合成及其对脾细胞增殖的作用

目的 合成不同取代度的当归多糖硫酸酯 ;探讨氯磺酸对当归多糖硫酸酯化过程的影响和当归多糖及其硫酸酯对小鼠脾细胞增殖反应的作用 .方法 采用氯磺酸 -吡啶法进行硫酸化修饰 ;Ba SO4比浊法测定修饰物的硫含量 ;MTT比色法研究当归多糖及其硫酸酯对小鼠脾细胞增殖反应的影响 .结果 得到 8种不同取代度的当归多糖硫酸酯 ,硫含量为 93.7～ 171.4mg· g- 1 ,产率为 0 .737～ 0 .884g· g- 1 .当归多糖及其硫酸酯在剂量为 5 0 0 mg· L- 1 和 15 0 0 mg· L- 1时 ,给药组光密度明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,作用与剂量有良好的正相关性 .结论 提高氯磺酸的比例 ,可以提高产物的硫含量 ,但收率降低 .当归多糖及其硫酸酯对活化的

糖皮质激素前体药在大鼠胃肠道中定位转释的药代动力学

目的 探讨以葡聚糖 (平均分子量 2 6万 )为载体的地塞米松前体药在大鼠胃肠道内的转释特性。方法前体药按 5 μmol·kg-1地塞米松 (Dex)给大鼠ig ,采用HPLC监测前体药在大鼠胃肠道不同部位释放出Dex的动力学过程及血药浓度。结果 前体药ig后 ,Dex集中分布在盲肠和结肠内容物及粘膜中 ,Cpeak为 32 μg·L-1;Dexig后 ,主要分布在胃、小肠近端及远端内容物和粘膜中 ,Cpeak为 2 12 0 μg·L-1。结论 该前体药可将Dex特异地转运到结肠和盲肠 。

缺氧诱导的心肌细胞凋亡及一氧化氮的保护作用

目的 研究缺氧在新生大鼠心肌细胞凋亡中的作用及一氧化氮 (NO)的保护作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞置 95 0mL/LN2 ,5 0mL/LCO2 孵箱中培养16 ,32和 48h ,造成缺氧损伤的细胞模型 ,观察凋亡发生的情况 ;将NO供体SNAP加入培养基中 ,使其终浓度为 10 0μmol/L ,置于上述缺氧环境中培养 16 ,32和 48h ,检测细胞凋亡。结果在缺氧条件下培养 16 ,32 ,48h后 ,心肌细胞的凋亡率分别为 :( 2 9± 0 5 ) % ,( 6 2± 0 8) %和 ( 2 6 6±3 0 ) % ;而加入NO供体后 ,凋亡率分别为 :( 0 2± 0 3) % ,( 3 4± 0 4) %和 ( 11 8± 1 2 ) %。结论凋亡是心肌细胞缺氧损伤的主要形式 ;

RP-HPLC法检测海马脑片灌流液中氨基酸类神经递质

目的 建立一种可同时测定微量谷氨酸 (Glu) ,天门冬氨酸 (Asp) ,牛磺酸 (Tau) ,γ-氨基丁酸 (GABA) 4种氨基酸类神经递质的 HPL C分析方法 .方法 制备大鼠海马脑片 ,灌流取样 ,冻干再溶后 ,采用邻苯二甲醛 (OPA)柱前衍生 ,反相梯度洗脱的高效液相 /荧光检测法 ,测定其中 4种微量氨基酸的含量 .结果 各氨基酸的浓度与峰面积均呈现良好的线性关系 ,相关系数 (r)分别为 :Asp0 .992 0 ,Glu0 .96 6 7,Tau 0 .980 3和 GABA 0 .95 84 ;日内变异系数 (% )为 Glu 4 .3,Asp 4 .6 ,Tau6 .7和 GABA7.1;最低检出限 (pmol· L- 1 )为 :Asp 0 .17,Glu 0 .35 ,Tau 0 .6 8和 GABA 1.12 ,标准加入回收率 (% )分别为 :Asp 10 6± 7,Glu 10 1± 5 ,Tau 94± 6和GABA92± 11.结论 该法具有衍生化反应操作简便 ,流动相成本低 ,灵敏度高 ,特异性强 ,分析时间短的优点 。

5-羟色胺对心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的 观察 5 -羟色胺 (5 - HT)对新生大鼠心肌细胞内游离 Ca2 + 浓度的影响 ,并探讨其作用机制 .方法 培养 SD大鼠 (1～ 3d)心肌细胞 ,应用特异性 Ca2 +荧光指示剂 Fluo- 3/AM负载细胞 ,激光共聚焦显微镜检测游离 Ca2 + 浓度 .结果 5 - HT在 10 - 6 ,10 - 5,10 - 4 m ol· L- 1 时均可升高心肌游离Ca2 + 浓度 ,且随剂量增加而加强 ;二氢吡啶类钙通道阻断剂lacidipine可部分拮抗 5 - HT的作用 ;心肌肌浆网内钙释放通道 ryanodine受体调节剂 ryanodine,在 10 - 5mol· L- 1 时也可部分拮抗 5 - HT的作用 ;用 EGTA络合细胞外液中游离Ca2 + ,5 - HT升高心肌游离 Ca2 + 作用明显减弱 ;此外 ,5 - HT二型受体 (5 - HT2 R)阻断剂赛庚定具有显著抑制 5 - HT升高心肌游离 Ca2 + 的作用 .结论 5 - HT具有升高心肌游离 Ca2 + 的作用 ,其机制可能与细胞外 Ca2 +经 5 - HT2

替硝唑和甲硝唑的人体药动学对比研究

目的 :比较替硝唑和甲硝唑注射液的人体药动学 ,为临床用药提供根据。方法 :6名健康志愿者交叉静滴 40 0mg替硝唑或甲硝唑。采用高效液相色谱法检测血浆中药物浓度 ,3P87软件拟合药动学参数。结果 :替硝唑和甲硝唑的血浆峰浓分别为 (11.92± 0 .6 7)和 (12 .6 5± 0 .71)mg·L-1,静滴 4h以后替硝唑的浓度明显高于甲硝唑 ,替硝唑维持有效血药浓度约 2 4h ,而甲硝唑为 4h。替硝唑和甲硝唑的消除半衰期分别为 (14.78± 0 .5 7)和 (9.5 5± 0 .47)h ,药 时曲线下面积分别为 (180 .6± 8.8)和 (117.7± 9.5 )mg·h·L-1,分布容积分别为 (2 8.5 0± 4.74)和 (2 3.0 0± 2 .49)L ,清除率分别为 (2 .2 2± 0 .11)和 (3.42± 0 .2 8)L·h-1,二者比较均有显著差异。结论 :根据替硝唑的药动学特点 ,可以执行每日 1次给药方案。

5-羟色胺对培养胃底平滑肌细胞内游离钙动员的影响

目的 研究 5 - HT诱导胃底平滑肌细胞内钙动员的机制 .方法 采用 Ca2 +指示剂 Fluo- 3/ AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的胃底平滑肌细胞 ,共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化 .结果 基础状态下 SFSMC[Ca2 + ]i 荧光强度 (FI)为 2 6 4± 15 ,5 - HT 10μmol· L- 1 使荧光强度的变化 ΔFI为 16 .5± 2 .6 ;细胞外无钙时 ,5 - HT升高[Ca2 + ]作用被减弱 ,但除去细胞外钙 ,并使用内罗啶 (ryan-odine)孵育后 ,5 - HT 不再引起荧光强度的变化 ;10μmol· L- 1 米安舍林 (mianserin)可部分拮抗 5 - HT升高[Ca2 + ]i 的作用 ,赛更定 (cyprohetadine)不能抑制 5 - HT升高的胞内钙 ;Mn92 0 2和拉西地平 (lacidipine)均能完全抑制 5 -HT升高 [Ca2 + ]i 的作用 .结论 5 - HT可通过促进外钙内流及钙池 (SR)释放使 [Ca2 + ]i 升高 ;在胃底平滑肌 5 - HT升高胞内钙部分通过 5 - HT2 受体 ,而不是通过 5 - HT1 C受体 ;5 -羟色胺通过 L型钙通道促外钙内流 ;二氢吡啶类钙拮抗剂能通过阻滞 L 型钙通道 ,而完全抑制 5 -

缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡及一氧化氮对此过程的作用

目的 研究缺氧复氧损伤诱导体外培养的新生大鼠心肌细胞凋亡及一氧化氮 (NO)对此过程的作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞 ,分两组 ,一组于 0 95N2 、0 0 5CO2 孵箱中培养 16h、32h、4 8h ,再恢复正常条件培养6h ,造成缺氧复氧损伤的细胞模型 ,TUNEL法观察心肌细胞凋亡形态学特征 ,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率 ;另一组缺氧培养 16h、32h、4 8h后 ,将NO供体亚硝基青霉胺(SNAP)加入培养基中 ,使其终浓度为 10 0 μmol·L-1,再于正常条件培养 6h ,检测心肌细胞凋亡率。结果 心肌细胞在缺氧 16h、32h和 4 8h后复氧 6h ,TUNEL法可检测到阳性的凋亡细胞 ,流式细胞仪检测其凋亡率分别为 :5 5 %±0 7% ,11 0± 1 1%和 14 2 %± 1 6 % ;心肌细胞缺氧培养16h、32h、4 8h后加入SNAP ,再复氧 6h ,流式细胞仪检测其凋亡率分别为 :3 2 %± 0 7% ,7 8%± 0 7%和 10 9%±1 0 %。结论 缺氧复氧损伤引起的心肌细胞凋亡率随着缺氧时间的延长而增高 ;

苯并二氢吡喃衍生物抗骨质疏松活性的构效关系研究

目的 研究系列苯并二氢吡喃化合物的构效关系 ,为设计优良的绝经后骨质疏松症防治药物提供理论依据。方法 在综合考察雷洛昔芬和异丙氧基异黄酮的基础上 ,设计合成一系列苯并二氢吡喃化合物 ,从整体水平考察化合物A对去卵巢大鼠骨质疏松的影响 ,从细胞水平研究C单独给药以及与雌二醇联合给药对人成骨细胞株HOSTE85增殖的影响 ,并均在 0 1μmol·L-1水平考察比较化合物BE对HOSTE85增殖的影响。结果 化合物A可一定程度对抗去卵巢大鼠骨质疏松症。C( 1 0nmol·L-1,0 1μmol·L-1)对HOSTE85具有显著增殖作用 ,C与雌二醇联合给药显著拮抗雌二醇对HOSTE85的增殖作用 ,故C可能为雌激素受体的部分激动剂。C、D( 0 1μmol·L-1)对HOSTE85具有显著增殖作用。结论 以A作为母体化合物 ,侧链引入碱性基团 ,对其结构修饰设计抗绝经后骨质疏松症药物是可行的。

青橄榄利咽含片的抗炎镇痛及抑菌作用

观察青橄榄利咽含片的抗炎、镇痛及体外抑菌作用。抗炎实验采用小鼠二甲苯耳廓肿胀法、大鼠角叉菜胶足跖肿胀法和棉球肉芽肿法 ;镇痛实验采用热板法和扭体法 ;体外抑菌实验用试管法。结果青橄榄利咽含片2 .5 ,5 .0 g/kg,可明显对抗二甲苯致小鼠耳廓肿胀 ;0 .5 ,1 .0 ,2 .0 g/kg能明显对抗角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀和棉球肉芽肿的增生 ;2 .5 ,5 .0 g/kg可明显提高小鼠热板痛阈值 ,减少冰醋酸引起的扭体次数 ,作用持续 6h,但起效较慢。在体外能抑制肺炎链球菌、乙型链球菌和金黄色葡萄球菌。实验结果表明青橄榄利咽含片具有较好的抗炎。

新的钙通道阻滞剂 MC9204 对离体兔动脉环的作用

目的：比较ＭＣ９２０４和ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（ＮＩＦ）的扩血管强度，并观察ＭＣ９２０４是否具有血管选择性作用。方法：采用离体血管张力实验法，观察ＭＣ９２０４和ＮＩＦ的扩血管作用。结果：ＭＣ９２０４和ＮＩＦ对ＫＣｌ、ＣａＣｌ２和去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的离体兔动脉环收缩反应均具有显著的拮抗作用，使剂量－效应曲线右移。在ＮＥ双相收缩实验中，二药均可显著抑制ＮＥ依外Ｃａ２＋性收缩反应，而对ＮＥ依内Ｃａ２＋性收缩反应无抑制作用。结论：ＭＣ９２０４扩血管作用强于ＮＩＦ，ＭＣ９２０４对肾动脉和肠系膜上动脉的抑制作用强于腹主动脉，具有一定的血管选择性作用，此作用通过抑制细胞外Ｃａ２＋的进入而实现。