肺癌诊疗相关的研究进展

近年来,随着靶向治疗、免疫治疗、基因检测、人工智能(artificial intelligence,AI)和介入技术的应用,肺癌在早期筛查和治疗方面有所改善,5年生存率已经明显有所提高,然而由于晚期并发症的出现,仍有大部分患者未能获得有效治疗,导致他们未能抓住治疗的最佳时期,这使得肺癌成为全球发病和死亡率都很高的恶性肿瘤,对人类的生活和健康构成极其威胁。大多数晚期肺癌患者接受了有效的治疗后会出现放化疗并发症、对药物耐药及心理和经济上的负担。本文综述目前在肺结节的筛查与管理、肺癌化疗与靶向药物、免疫治疗及肺癌介入等方面的研究进展,为临床实践工作做出一定的指导意义。

EGFR-TKI耐药后伴MET改变的NSCLC的研究进展

以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)为代表的靶向治疗在非小细胞肺癌的治疗中占有重要地位。然而靶向治疗出现耐药是不可避免的。EGFR-TKI获得性耐药有多种机制,间叶上皮转化抗原(MET)信号通路的改变是其中常见的耐药机制之一。同时抑制MET和EGFR信号可能克服这种耐药。靶向MET的治疗已得到广泛的研究,一些MET的选择性酪氨酸激酶抑制剂已获批用于伴MET基因14外显子跳跃突变的非小细胞肺癌,如塞沃替尼、特泊替尼、卡马替尼。EGFR-TKI耐药后伴MET改变的NSCLC的治疗也取得一些令人鼓舞的进展。本综述讨论了EGFR与MET信号通路的交互作用,阐释了MET基因扩增作为EGFR-TKI获得性耐药的机制,以及总结分析了同时抑制MET和EGFR信号的策略在非小细胞肺癌治疗中的研究进展,以促进更深入的研究。

铁死亡与哮喘的研究进展

铁死亡不同于凋亡、坏死、焦亡,是一种独特的细胞死亡形式,其核心标志为不受限制的脂质过氧化。铁死亡与体内氧化还原稳态、铁代谢调节等病理生理过程密切相关。铁死亡参与氧化应激、免疫炎症反应等多种病理机制。哮喘存在恶化的氧化应激和免疫炎症反应。从发病机制上看,铁死亡与哮喘存在密切的关联。目前的体外和体内试验表明,抑制铁死亡可缓解哮喘的气道炎症。调节铁死亡可能成为控制哮喘的重要治疗方法,本文将阐述铁死亡的主要机制,分析铁死亡与哮喘的内在联系,挖掘铁死亡的调节在哮喘治疗中的应用进展。

抗体偶联药物在非小细胞肺癌中的研究进展

靶向治疗和基于免疫治疗的方案已成为晚期肺癌的一线治疗,然而治疗相关不良事件、耐药和疾病进展仍不可避免。传统化疗治疗指数有限,部分患者无法耐受。抗体偶联药物可能是新的治疗选择。它由特异性的单克隆抗体和细胞毒性化疗药组成,通过特异性抗体与肿瘤细胞表面抗原结合,将细胞毒性载荷定向递送至肿瘤细胞。精准的药物递送可能减少系统毒性,提高治疗指数。抗体偶联药物在多种实体瘤的研究中取得重要进展。本文重点介绍抗体偶联药物在非小细胞肺癌中的研究进展。

肺结节病因及形成机制的研究进展

随着环境、遗传等多种因素的影响,胸部影像学体检筛查的普及,肺结节的检出率明显升高。本文介绍了引起肺结节的各种病因,包括感染性与非感染性肺结节,感染性肺结节包括细菌、真菌、病毒及其他病原体等引起,非感染性肺结节包括结节病、血管炎、肿瘤及其他。简述了各类肺结节的形成机制,涉及各种细胞因子、炎症介质、转运蛋白及信号通路的参与。现多将肺结节的病理机制归于慢性炎症反应、免疫反应或基因突变而致恶性增殖等因素作用,分析表明肺结节的发生发展基本以抗原呈递、细胞吞噬和加工抗原,释放细胞因子,使淋巴细胞和单核细胞聚集所致,以感染性相对常见。因此,掌握肺结节的发生及形成机制,可尽早干预,减少肺结节发生,为临床诊疗提供参考。

炎症指标及肿瘤标志物预测间质性肺疾病合并肺癌的研究现状及应用

间质性肺疾病(ILD)以肺泡炎症反应、肺间质纤维化为主要病变,发病机制复杂,合并肺癌(LC)后治疗难度增加,发病率日益升高,预后差。早期识别ILD合并肺癌(ILD-LC)尤为重要。炎症指标及相关肿瘤标志物等检验指标与ILD-LC的发生发展密切相关,可在患者血液中被检测,能为早期诊断ILD-LC提供较为可靠的临床依据。本文旨在对炎症指标及肿瘤标志物预测ILD-LC研究现状及临床应用进行综述,以期为临床ILD-LC的早期诊断提供理论依据。

纳洛酮治疗肺性脑病并发脑电图异常42例

目的观察纳洛酮治疗肺性脑病并发脑电图异常的效果。方法肺性脑病并发脑电图异常患者82例,随机分为治疗组42例和对照组40例。两组患者均行氧疗、抗感染(应用抗菌药物)、平喘、祛痰、纠正酸碱中毒及电解质紊乱等常规治疗,治疗组每日加用纳洛酮1 mg,bid,对照组每日给予尼可刹米1.125 g和洛贝宁9 mg,均加入0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液250 mL中,连续应用7 d。对比两组治疗前后脑电图及动脉血气检查结果。结果治疗组在纠正缺氧,减少二氧化碳潴留方面有显著改善(P<0.01或P<0.05),治疗组与对照组脑电图改善有效率分别为88.1%与52.5%,差异有统计学意义(P<0.01),且中重度脑电图异常改善治疗组优于对照组。结论纳洛酮辅助治疗肺性脑病并发脑电图异常疗效明显,无明显副作用,值得临床推广应用。

吸入糖皮质激素与慢性阻塞性肺疾病患者肺癌发生风险分析

慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌均是发病率和死亡率较高的常见疾病,吸烟是二者共同的危险因素.COPD本身也是肺癌的危险因素,独立于吸烟史.肺部慢性炎症导致肺上皮细胞基因改变是致癌的重要机制.吸入糖皮质激素(ICS)有强大的抗炎作用,通过抑制炎性基因转录,抑制上皮细胞增殖,抑制DNA甲基化/乙酰化等抑制癌细胞生长.既往有肺癌动物模型研究表明ICS能抑制肺癌细胞生长.本研究通过分析我院病案数据库2010年~2016年相关病例资料,初步探讨ICS与COPD患者发生肺癌的风险.

头孢吡肟致慢性肾衰竭患者神经精神障碍15例分析

目的为肾衰竭患者合理应用头孢吡肟提供依据。方法回顾性分析15例慢性肾衰竭合并肺部感染患者使用头孢吡肟过程中出现的不良反应。结果 15例患者在使用头孢吡肟过程中均出现神经精神症状,停药及对症处理后神经精神症状体征完全缓解,未遗留神经精神后遗症。15例患者均为老年人(年龄67～78岁)。结论头孢吡肟对肾衰竭患者,尤其是老年患者有导致神经精神异常的风险。

纤维支气管镜肺泡灌洗治疗重症肺炎疗效观察

目的观察经纤维支气管镜(纤支镜)行支气管局部灌洗治疗重症肺炎的疗效。方法将52例重症肺炎患者随机分为2组:对照组24例给予全身应用抗生素、营养支持、雾化吸入、经鼻导管吸痰、纠正水电解质平衡、支持及对症等综合治疗;治疗组28例在对照组的基础上给予支气管肺泡灌洗治疗。结果治疗组总有效率(93%)远高于对照组(70%)(P<0.01)。结论经纤支镜支气管局部灌洗治疗重症肺炎疗效可靠,值得临床推广。

FEV1％与EFV1／FVC在判断COPD气流阻塞中的价值分析

目的：探讨FEV1％与FEV1／FVC在COPD气流阻塞中的诊断价值。方法：对98例慢性支气管炎和肺气肿患者，36例限制性通气功能障碍疾病的患者及36例正常人的肺功能结果进行分析。结果：在COPD气流阻塞判断指标中，FEV1％与FEV1／FVC呈高度直线正相关(P<0．01)，FEV1／FVC敏感性高，漏诊率低。作为分级标准，两者的百分比不一致，FEV1／FVC受FEV1与FVC下降的不同步影响，与FEV1％比较，中度阻塞略有上升，重度阻塞则明显增高。结论：在COPD中确定有无气流阻塞时，FEV1／FVC较好，在气流阻塞程度分级时，FEV1％较好。

进展性纤维化性间质性肺疾病流行现状及危险因素的研究进展

间质性肺疾病(interstitial lung diseases,ILD)是一组主要累及肺间质及肺泡腔,导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的异质性肺部疾病,其分类包括200多种亚型。纤维化性间质性肺疾病(fibrosing interstitial lung diseases,FILD)是肺部高分辨CT(high-resolution CT,HRCT)表现为纤维化的一大类间质性肺疾病的总称,以肺功能迅速下降、生活质量恶化和早期死亡为主要特点^([1])。

免疫检查点抑制剂相关肺炎的危险因素及机制

免疫检查点抑制剂(Immune Checkpoint Inhibitors, ICI)是恶性肿瘤治疗的突破性进展。常见ICI包括细胞程序性死亡蛋白1(Programmed Cell Death Protein 1,PD-1)抑制剂、细胞程序性死亡配体1(Programmed Death-Ligand 1, PD-L1)抑制剂、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(Cytotoxic T-Lymphocyte-Associated Protein 4, CTLA-4)抑制剂。

戊二醛消毒内镜的质量标准研究报告

目的建立戊二醛溶液用于胃镜消毒的质量标准。方法采用精确的化学分析法(消毒剂污染监测法)及滴定法,对实验组与对照组的消毒液分别进行浓度监测及胃镜物表监测,寻找质量控制标准。结果2%戊二醛用于胃镜消毒的质量标准与戊二醛的浓度与使用例次密切相关,在使用120例后消毒液出现菌落生长,戊二醛浓度降至1.78±0.02,同时检查消毒物表同样有菌落生长。结论戊二醛浓度低于1.80%,或消毒120例次后不宜使用,为内镜消毒的质量标准。

不同剂量比阿培南治疗重症肺炎的疗效分析

目的分析不同剂量比阿培南治疗重症肺炎(severe pneumonia)的疗效及安全性。方法选取2019年5月至2023年5月我院收治的47例重症肺炎患者的病历资料进行回顾性分析,分为对照组25例和观察组22例,对照组静脉滴注比阿培南300 mg q 12 h治疗,观察组静脉滴注比阿培南600 mg q 12 h治疗。治疗14 d后,比较两组的症状/体征消失时间、肺功能[最大呼气流速(peak expiratory flow,PEF)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 Second,FEV1)]、血气功能[动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in arterial blood,PaO2)、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/fraction of inspired oxygen,PaO2/FiO2)]、血清学炎性/氧化应激因子[C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肺表面活性蛋白A(surfactant protein A,SPA)水平、过氧化脂质(lipid peroxidation,LPO)]、疗效及不良反应。结果观察组肺部湿啰音消失时间(8.89±2.31)d、咳痰消失时间(7.12±1.47)d、体温恢复正常时间(6.19±1.05)d短于对照组(10.34±1.96)d、(7.96±1.52)d、(7.02±1.39)d(P<0.05)。治疗后,两组患者的PEF、FVC、FEV1、PaO2、PaO2/FiO2高于治疗前(P<0.05),观察组(2.81±0.67)L/s、(2.89±0.81)L、(2.21±0.73)L、(84.16±10.25)mmHg、(271.07±34.92)高于对照组(2.37±0.59)L/s、(2.41±0.76)L、(1.81±0.46)L、(79.02±10.14)mmHg、(248.25±31.56)(P<0.05)。两组患者的CRP、LPO低于治疗前(P<0.05),观察组(82.04±1.35)mg/L、(9.64±2.33)nmol/ml低于对照组(89.51±17.63)mg/L、(10.85±2.01)nmol/ml(P<0.05);两组患者的SPA高于治疗前(P<0.05),观察组(22.28±4.06)ng/ml高于对照组(20.13±3.59)ng/ml(P<0.05)。观察组治疗有效19例(86.36%)高于对照组16例(64.00%)(P<0.05)。结论高剂量比阿培南治疗重症肺炎,有助于抑制呼吸道炎症反应,促进患者的肺功能恢复,提高临床疗效。

纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病Ⅱ型呼吸衰竭患者脑电图异常的疗效研究

目的:研究纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)Ⅱ型呼吸衰竭患者脑电图异常的疗效。方法:141例COPDⅡ型呼吸衰竭且脑电图异常者随机分为2组,试验组71例,给予纳洛酮2mg每日1次静脉滴注;对照组70例,给予尼可刹米1.125g和洛贝宁9mg每日1次静脉滴注,疗程均为7d,对比2组治疗前、后脑电图及动脉血气分析变化。结果:试验组在纠正缺氧、减少二氧化碳潴留方面较对照组改善显著(P=0.01,P=0.02);试验组与对照组脑电图改善有效率分别为85.9%、67.1%,差异有统计学意义(P=0.008)。结论:纳洛酮组治疗COPDⅡ型呼吸衰竭患者后脑电图好转优于对照组,效果显著,未发现不良反应。

肺结节病1例诊治分析

结节病是一种非干酪样坏死肉芽肿性疾病，病因未明，可累及多个器官、系统。其中以肺和淋巴结受累最常见，90％以上伴有X线胸片改变。因结节病在我国发病率低，临床表现缺乏特异性，易误诊、漏诊。现报告1例肺结节病诊疗经过，旨在提高对肺结节病的认识。

血浆NT-proBNP与急性呼吸窘迫综合征严重程度的相关性分析

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）会导致肺动脉高压和右心功能不全[1],其病理生理机制涉及[2]：（1）内皮细胞功能障碍;（2）肺血管阻塞;（3）肺血管张力增加;（4）血管外压迫;（5）血管重塑。NT-proB NP是由心房和心室分泌含有76个氨基酸残基的多肽[3]。一般情况下中心静脉压增高,心肌张力增加后的1 h内,开始分泌NT-proB NP[4-5],低氧血症也能刺激NT-proB NP的分泌[6]。