泡型棘球蚴病患者肝脏组织中LLT1表达观察

目的观察泡型棘球蚴病(AE)患者肝脏组织中凝集素样转录物1(LLT1)的表达变化,并分析其与AE临床病理参数的关系。方法收集30例AE患者的病灶肝脏组织样本,其中病灶近端肝脏组织(CLT,距离病灶中心<2 cm)30例、远端肝脏组织(DLT,距离病灶中心>2 cm)28例。采用免疫组化法观察LLT1的表达和定位。分析不同临床病理参数AE患者肝脏组织中LLT1的表达变化。从GEO数据库获取AE患者数据集GSE124362(包含6例CTL和6例匹配的DLT样本)分析LLT1编码基因CLEC2D与免疫细胞表达的相关性。结果LLT1主要表达于肝实质细胞和病灶周围的炎症细胞。CLT、DLT中LLT表达评分分别为3(2,4)、6(4,8)分,CLT中LLT1表达水平高于DLT(P<0.05)。LLT1表达与AE患者的P分期、ALT、AST和γ-谷氨酰转移酶水平相关(P均<0.05)。CLEC2D表达与浆细胞、M2型巨噬细胞和激活的树突状细胞呈正相关(r分别为0.83、0.87、0.74,P均<0.01),与激活的NK细胞、M1型巨噬细胞和肥大细胞呈负相关(r分别为-0.73、-0.60、-0.74,P均<0.01)。进一步分析发现,CLEC2D表达与M1型巨噬细胞标志CD1B和IL-6呈负相关(r分别为-0.65、-0.89,P均<0.05),与M2型巨噬细胞标志CD163、CLEC7A和IL-10呈正相关(r分别为0.90、0.71、0.74,P均<0.01)。结论LLT1在AE患者CLT中高表达,与患者的P分期和肝功能指标水平相关,与多种免疫细胞表达有关,LLT1可能参与AE病灶的浸润过程。

共存铁和锰氧化物氧化和固定Ce(Ⅲ)的机制

该研究通过批次和动态实验,考查含锰褐铁矿和合成针铁矿对Ce(Ⅲ)的氧化和固定作用,并在此基础上探讨共存铁和锰氧化物氧化和固定Ce的机制及地质意义。批次实验结果显示,含锰褐铁矿对Ce的氧化和固定有重要促进作用,在初始Ce浓度为6000μg/L,含锰褐铁矿添加量为1 g/L时,可在48 h实现对Ce的完全固定;初始Ce(Ⅲ)浓度在300~4500μg/L时,含锰褐铁矿对Ce(Ⅲ)氧化和沉淀的促进作用与Mn含量正相关,而合成针铁矿相对于无矿体系体现出抑制效应。动态实验结果显示,对高锰褐铁矿固定的Ce,其分布不受锰氧化物的制约,与铁氧化物的分布一致。对结果的分析表明Ce氧化和沉淀的过程为:吸附—氧化—CeO_(2)沉淀生成—CeO_(2)自催化氧化Ce(Ⅲ);锰和铁氧化物共存时,对Ce氧化和固定的贡献分别是:前者促进Ce氧化,后者通过静电吸附作用促进CeO_(2)的固定。研究对于解释“锰氧化物氧化Ce(Ⅲ)的能力强于铁氧化物,但二者共存时铁氧化物更易于固定Ce”这一地质现象有一定启示意义。

胶结壳有孔虫对长石的选择性利用

文章采用扫描电镜、红外光谱、拉曼光谱、粒度分析等方法对浙江台州大港湾滨海沉积物中的胶结壳有孔虫亚洲波斯基砂虫(Polskiammina asiatica)和抱球砂抱球虫(Ammoglobigerina globigeriniformis)的壳壁进行了分析。结果表明,两种有孔虫壳壁具有相似的物质组成,主要包括矿物颗粒、有机外膜、有机内壁衬层、覆盖矿物的有机膜和连接矿物的丝状有机质。构筑壳壁的矿物主要有石英、长石和高岭石,有机物主要为酸性糖蛋白和脂肪。两种有孔虫倾向于选取沉积物中粒径较小的矿物,矿物粒径分布范围较小。壳壁中长石集中分布于有孔虫中心和外壁,很少出现于房室之间的隔板中。分析认为,壳壁曲率和矿物成分制约了长石的特异性分布,而长石的特异性分布有利于提高壳壁稳定性和有孔虫对能量及营养元素的获取。

多房棘球蚴感染晚期小鼠肝脏中NK1.1的表达对T细胞功能的影响

目的 观察多房棘球蚴感染晚期小鼠肝T细胞的NK1.1表达变化,分析NK1.1表达对T细胞功能的影响。方法 C57BL/6N小鼠随机分为对照组和感染组。感染组小鼠经肝门静脉注射2 000个多房棘球蚴原头节,对照组注射等体积生理盐水。感染后36周取肝组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,天狼星红和Masson染色观察肝组织纤维化情况。收集肝淋巴细胞,流式细胞术检测小鼠肝CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞占比,并检测不同T细胞的NK1.1、颗粒酶B (GrB)、穿孔素、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-17 (IL-17)表达变化。采用SPSS 25.0软件进行统计学分析,两组间比较采用独立样本t检验。结果 感染多房棘球蚴36周后,HE染色显示感染组小鼠肝组织内可见具有生发层结构的病灶,周围出现大量炎性细胞浸润;Masson染色和天狼星红染色显示感染组小鼠肝组织纤维化明显。流式结果显示,感染组小鼠肝脏的CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞的占比分别为(32.0±6.0)%、(42.0±13.9)%,与对照组的(36.6±9.0)%、(50.2±5.2)%差异均无统计学意义(t=1.068、1.446,均P> 0.05)。感染组NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞占CD4^(+)T细胞的(30.0±14.5)%,低于对照组NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞的(69.0±10.7)%(t=5.573,P <0.01)和感染组NK1.1-CD4^(+)T细胞的(51.6±10.8)%(t=2.920,P <0.05)。感染组NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞占CD8^(+)T细胞的(22.0±12.9)%,低于对照组NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞的(43.6±5.9)%(t=3.999,P <0.01)和感染组NK1.1-CD8^(+)T细胞的(64.0±13.6)%(t=5.496,P <0.01)。感染组小鼠分泌GrB、IFN-γ和IL-17的NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞占比分别为(4.8±2.8)%、(6.8±6.0)%和(6.9±5.2)%,均低于对照组的(12.6±4.8)%、(23.6±7.3)%和(22.1±7.1)%(t=3.462、4.171、4.124,均P <0.01);分泌GrB、IFN-γ和IL-17的NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞占比分别为(1.5±0.9)%、(5.3±2.7)%和(3.7±2.3)%,均低于对照组的(6.0±2.7)%、(18.1±9.5)%和(16.9±9.3)%(t=3.861、3.196、3.361,P <0.01、0.05、0.01)。感染组分泌穿孔素的NK1.1^(+)CD4^(+)T和NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞占比分别为(3.0±1.3)%和(2.7±1.2)%,与对照组的(2.3±1.2)%和(2.1±1.6)%差异均无统计学意义(t=1.027、0.717,均P> 0.05)。感染组分泌GrB的NK1.1-CD4^(+)T细胞占比为(6.7±2.1)%,高于NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞(t=2.629,P <0.05);分泌IFN-γ的NK1.1-CD8^(+)T细胞占比为(13.7±9.2)%,高于NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞(t=2.609,P <0.05);分泌IL-17的NK1.1-CD8^(+)T细胞占比为(1.0±0.4)%,低于NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞(t=2.740,P <0.05)。结论多房棘球蚴感染晚期小鼠肝组织中NK1.1^(+)CD4^(+)T细胞、NK1.1^(+)CD8^(+)T细胞数量均减少,分泌的GrB、IFN-γ、IL-17降低,导致NK1.1^(+)T细胞呈现免疫耗竭状态。

神奇的娃娃笔

妈妈买回来的笔,每一支头上都顶着一个可爱的娃娃,我称它们为娃娃笔。娃娃笔有许多不同的颜色:红的、黄的、蓝的、绿的………·数都数不过来。我感觉它们好像是神奇的笔,每次我睡觉的时候,娃娃笔好像会动。因为每天早晨我都能看到不同颜色的字一一今天,你会很开心的!可是为什么,早晨我想跟它们聊天的时候,它们却不理我。