可增强图像细节的改进的直方图均衡化算法

针对传统的直方图均衡化算法易导致图像细节信息丢失和噪声放大的特点,本文在直方图均衡化算法的基础上加以改进,将图像的高频分量和低频分量分开进行处理,然后再进行合并去噪,能够在增强图像整体视觉效果的同时较好地保持图像细节,抑制图像噪声.实验结果表明,该技术能使图像的细节和清晰度得到明显的增强.

利用正交直积态的量子密钥分配协议

基于量子密钥分配协议是目前实现密钥分配最安全的方法,两个三态量子位组成的复合系统中存在一组正交直积态,它可以表现出非定域性。该文提出了一个建立在该系统的非定域性基础上的量子密钥分配协议,协议双方通过交换量子位和集体测量建立起共享的密钥。量子力学的基本原理保证了该协议是无条件安全的,没有第三方可以窃取密钥而不被发现。该协议不需要纠缠态,也不需要做任何量子操作。因此,它更容易在实践中实现,同时具有更高的可靠性与健壮性。

丹参酮ⅡA对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇流出相关基因表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块形成及对腹腔巨噬细胞胆固醇逆向转运相关基因的影响。方法:20只Apo E-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA(30mg/kg),模型组、空白对照组灌胃予等量生理盐水。检测各组小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。油红O染色法观察各组小鼠主动脉脂质沉积情况,HE染色观察小鼠主动脉结构变化及动脉粥样硬化程度,采用RT-PCR和Western blot法检测腹腔巨噬细胞ABCA1、ABCG1、CD36的m RNA和蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞CD36含量。结果:模型组小鼠血清HDL-C水平显著低于空白对照组,血清TG、TC、LDL-C水平显著高于空白对照组;组织形态学显示,模型组小鼠主动脉管腔中明显可见粥样斑块形成,管壁沉积大量脂质,腹腔巨噬细胞ABCA1 m RNA和蛋白表达显著低于空白对照组,ABCG1表达变化不明显,CD36 m RNA和蛋白表达显著高于空白对照组。与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠血脂水平及动脉损伤水平明显改善;丹参酮ⅡA组巨噬细胞ABCA1基因和蛋白表达显著高于模型组,CD36基因和蛋白表达显著低于模型组,两组ABCG1表达差异无统计学意义。结论:丹参酮ⅡA对Apo E-/-小鼠主动脉斑块形成具有良好的抑制的作用,其机制可能与调控ABCA1及CD36等与巨噬细胞胆固醇流出相关基因及血脂有关。

O(n)对称的φ~4场论模型在三维无限长柱状系统中的精确解

研究了三维无限长柱状系统(二维和三维之间的过渡区域)中的有限尺度效应.采用O(n)对称的φ4场论模型来研究该问题并且求出了当n→∞时的精确解,据此推出了磁化率和比热的精确表达式,用来进一步研究系统的有限尺度标度律.

基于MATLAB的单色光双缝干涉现象的计算机仿真

MATLAB软件开发工具为抽象物理现象的计算机动态模拟提供了简单、高效的编程环境 .本文在分析单色光双缝干涉现象数学模型的基础上 ,提出了一种运用MATLAB开发工具对单色光双缝干涉现象进行计算机仿真的方法 .该方法能够简便、直观地展现了单色光的干涉这一抽象。

三维无限长柱状系统中的有限尺度标度律和标度函数

研究了三维无限长柱状系统(二维和三维之间的过渡区域)中的有限尺度标度律.利用O(n)对称的φ4场论模型当n→∞时的精确解,证明了三维无限长柱状系统仍然遵守有限尺度标度律,确定了它的磁化率和比热的临界指数以及该系统所属的普适类.最后,给出了磁化率和比热的标度函数并且将它们与三维立方体系统的结果作对比.

基于复信号处理的二进制频移键控实现方法

二进制频移键控(2FSK)在电力线载波通信系统中得到了广泛应用,传统的2FSK的调制与解调通常采用实信号处理的方法来实现。文中提出一种基于复信号处理的数字复调制与数字复解调的方法,该方法根据输入数据的比特值产生复低通信号,并进行低通滤波、复调制从而实现2FSK的复调制;对2FSK输入信号进行抽样,并进行复解调、低通滤波得到复低通信号,将复低通信号与其延迟后的共轭信号进行复数相乘并对所得到的积的虚部进行判定从而完成复解调。

全自动钢材捆丝机液压系统设计

根据钢材打捆工艺特点,介绍了一种全自动钢材捆丝机的结构、工作原理,并设计了液压系统,并对系统部分重要元件,如液压泵、导丝槽液压缸、盖轮组液压缸、扭转马达、松开缸、夹紧缸、助切缸等进行了设计选型,实践证明该系统是科学、合理的.

CMAC—PID控制器在提升装置速度控制中的应用研究

针对铅电解残阳极板洗涤机中提升装置工作特点及其速度控制系统工作原理,提出了一种基于小脑模型神经网络(CMAC)和PID并行控制策略,前馈控制器以CMAC来实现,并以此完成系统的逆动态模型,系统的稳定性则由PID控制器加以保证,CMAC和PID并行控制器输出完成系统的动作控制.实验结果表明,CMAC—PID控制器具有很高的跟踪能力和抗干扰性,而且响应速度快的多,并且能实现PID参数的在线自适应调整.

基于三全育人理念探讨教育部重点实验室学生助理创新模式研究

目的教育部重点实验室是国家科技创新体系的重要组成部分,高等学校创新性人才的培养基地。文章就如何在新时期“三全育人”视域下,以中医脏象理论及应用教育部重点实验室为依托,探讨学生助理创新管理模式。充分发挥科研育人作用。方法以学生为中心,实践育人优势,科学引领学生助理深度参与重点实验室管理工作。结果全方位培养学生创新能力。结论初步构建适合中医药人才培养科研实践体系,为培养中医药创新型人才提供保障。

高校应用技术人才培养的国际比较研究

针对我国高等院校应用技术人才培养的问题,比较研究美国几所大学应用技术人才培养的特色,明确我国应培养具备"三大素质"和"五大能力"的复合型应用技术人才,提出通过专业设置改革、课程设置改革和课堂教学改革实现应用技术人才培养目标,对我国高校应用技术人才培养模式改革具有实践指导意义.

异步电机双闭环串级调速控制系统的研究与仿真

在分析异步电机及其双闭环串级调速控制原理的基础上,利用MATLAB/SIMULINK工具箱搭建了异步电机闭环串级调速控制系统仿真模型,仿真结果表明了闭环串级调速的有效性和正确性,异步电机调速性能得到改善和提高.

基于贝尔态的量子信息延迟协议

提出了一种基于贝尔态的量子信息延迟协议.通过共享一组贝尔态,Alice可以将一组信息交给Bob,但是Bob无法解读该信息.当Alice需要使Bob获取信息时,她只需要通过一个公开的经典信道发送指令给Bob.任何第三方都不可能获得该信息,因此该协议是安全的.除了单粒子测量之外,协议中不需要做复杂的量子操作,而且Alice和Bob之间不需要维持量子信道,因此本协议更容易实现,健壮性更好.

金属切断机液压系统设计

分析了一种用于金属材料切断机的结构特点和工作原理,并对其液压系统进行了升级改造,对液压系统部分重要元件,如液压泵、进刀缸、压紧缸、马达等进行了设计选型.实践证明该液压系统的设计是科学、合理的.

化瘀祛痰方通过调节ApoE^(-/-)小鼠胆固醇代谢相关基因表达抗动脉粥样硬化

目的观察化瘀祛痰方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠粥样斑块以及胆固醇代谢相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化(As)作用及可能的机制。方法 10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照组,30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组[20 g/(kg·d)]和辛伐他汀组[0.005 g/(kg·d)]。全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),HE染色观察主动脉结构及动脉粥样硬化程度,油红O染色观察主动脉脂质沉积,RT-PCR和Western blot检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)及主动脉CD36 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测腹腔巨噬细胞CD36蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDLC水平显著升高;HDLC水平显著降低,主动脉管腔中形成较大粥样斑块,管壁形成大量脂质沉积,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著下调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著上调。通过药物干预,与模型组相比,化瘀祛痰组和辛伐他汀组小鼠TC、TG、LDLC水平显著下降,HDLC显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著上调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著下调。结论化瘀祛痰方可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控血脂及胆固醇代谢相关基因LDLR、LCAT及CD36的表达有关。

化瘀祛痰方通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻油酸和棕榈酸引起的HepG2细胞脂质沉积

目的研究化瘀祛痰方对油酸和棕榈酸诱导HepG2细胞脂质沉积的影响及其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,随机分为5组:正常对照组、模型组[培养液中加入终浓度为1 mmol/L的油酸和棕榈酸混合物(摩尔比为2∶1)]、20μmol/L LY294002处理组、化瘀祛痰方处理组、化瘀祛痰方联合20μmol/L LY294002处理组。采用油红O染色和细胞内甘油三酯(TG)含量测定法检测各组HepG2细胞脂质沉积情况;采用免疫荧光细胞化学染色法观察各组微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;采用Western blot法检测各组磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、LC3B、胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的水平。结果与正常对照组相比,模型组细胞内脂滴形成增多、TG含量显著升高,SREBP-1c蛋白水平显著升高;模型组、化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组LC3B呈不同程度的阳性表达。与模型组相比,LY294002组、化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组p-AKT、p-mTOR蛋白水平显著降低;化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组的细胞内脂滴形成减少、TG含量显著减低,SREBP-1c蛋白水平显著降低、LC3B蛋白水平显著升高。结论化瘀祛痰方抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路上调细胞自噬水平,减轻油酸和棕榈酸诱导的Hep G2细胞脂质沉积。

几种因素在L-天冬酰胺酶化学修饰中对酶活力及抗原性的影响

为了寻求在较好地保持酶活力的同时解除L-天冬酰胺酶抗原性的方法,采用不同分子量的乙酸酐、右旋糖酐和单甲氧基聚乙二醇,作为修饰剂和不同的修饰方法对该酶进行了化学修饰。结果表明在保持酶活性和降低抗原性方面,大分子修饰剂右旋糖酐、单甲氧基聚乙二醇优于小分子乙酸酐,底物保护修饰优于直接修饰;活化PEG,优于活化PEG_1。在底物保护下的PEG,修饰酶其抗原性完全解除的同时,酶活力保持在30%以上。

健脾化瘀祛痰法对apoA-Ⅰ/AMPK/CPT1A信号通路介导的脂肪酸β氧化改善血脂异常的调控作用及其机制

目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.575 mg·kg^(-1)·d^(-1)辛伐他汀)和化瘀祛痰方(HYQTP)组(给予13.846 mg·kg^(-1)·d^(-1)化瘀祛痰方药物),每组8只。空白对照组大鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和HYQTP组大鼠给予高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型。8周后,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,油红O染色观察各组大鼠肝组织脂质沉积情况,检测各组大鼠肝组织中TG水平,ELISA法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)和CPT1A mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中高密度脂蛋白受体(SR-B1)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和CPT1A蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高(P<0.05),HDL-c水平降低(P<0.05);肝组织中TG水平升高(P<0.05);肝细胞出现明显肿胀,体积增大;并且可见明显红色脂滴分布;肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低(P<0.05),HDL-c水平升高(P<0.05);肝组织中TG水平降低(P<0.05);肝细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少,肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05)。结论:健脾化瘀祛痰法能够改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏损伤及脂质沉积,其作用机制可能与调控apoA-1/AMPK/CPT1A信号通路促进大鼠脂肪酸β氧化有关。

丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制

目的探讨中药活性单体丹参酮ⅡA对人肝癌Hep G2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能机制。方法用5、10、20、30、40、50μmol/L丹参酮ⅡA处理Hep G2细胞,应用MTT法分析细胞活力,MUSE细胞分析仪、PI染色等检测细胞增殖抑制、细胞周期以及凋亡情况。免疫蛋白印迹技术检测p53、Bax及Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达。结果 5~50μmol/L丹参酮ⅡA显著降低细胞存活率(P<0.01),形态学观察可见细胞凋亡改变,细胞发生G2/M期周期阻滞。免疫印迹结果显示丹参酮ⅡA上调p53、Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论丹参酮ⅡA对Hep G2细胞的增殖抑制作用可能部分通过诱导细胞G2/M周期阻滞和线粒体途径凋亡实现。

基于PCR Array技术探讨健脾祛痰化瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪主动脉AS信号通路相关基因表达的影响

目的:利用PCR Array技术观察健脾祛痰化瘀中药对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马小型猪主动脉AS信号通路相关基因表达变化的影响,探讨健脾祛痰化瘀方防治AS的可能机制。方法:将15只巴马小型猪随机分为正常组、模型组和治疗组,每组5只,正常组普通饲料喂养,模型与治疗组给予高热量高脂饲料喂养并进行冠脉球囊挤压伴拉伤及跑步措施进行干预至24周,制备巴马小型猪病症结合脾虚痰浊AS模型,治疗组除上述造模措施外给予健脾祛痰化瘀方灌胃24周。呼吸机麻醉后取材,提取各组主动脉总RNA,应用AS信号通路PCR芯片检测健脾祛痰化瘀方对脾虚痰浊AS巴马小型猪主动脉AS信号通路相关基因mRNA表达变化的影响。结果:PCR Array结果显示:与空白组相比,模型组显著上调的基因共13个,如ACE、BAX、SELE等基因,显著下调的基因共16个,如BCL2A1、LDLR、LPL等基因;与模型组相比,治疗组显著上调的基因共14个,如BCL2A1、LDLR、BCL2等,显著下调的基因共13个如BAX、PTGS1、SOD1等。结论:健脾祛痰化瘀方可能参与调控主动脉AS信号通路中脂质代谢与凋亡等相关基因表达从而起到防治脾虚痰浊AS巴马小型猪AS形成及稳点斑块的作用。