下肢康复训练机器人对缺血性脑卒中偏瘫患者平衡及步行功能的影响

目的:观察下肢康复训练机器人对缺血性脑卒中(早期)偏瘫患者平衡功能以及步行功能的影响。方法:将40例偏瘫患者随机分为对照组(20例)和Lokomat组(20例)。两组均给予常规肢体功能训练,对照组采用常规康复疗法,每周进行3次,每次30min,共治疗10周。Lokomat组给予下肢康复机器人为主的运动训练,辅以常规康复训练,每次30min,3次/周,共10周(2个疗程)。采用Berg平衡量表及单项评分(测定平衡功能)、踝-后足评分量表(AOFAS)及其中的异常步态、前足活动(屈/伸)、后足活动(内翻加外翻)、踝-后足稳定性和足部对线(评价踝关节的功能恢复和异常步态)和步长、步宽、步频、步速(评价患者每天活动时实际步行功能的变化)进行疗效评价。结果:治疗前,两组在Berg平衡量表,踝-后足功能评分以及异常步态、前足活动(屈/伸)、后足活动(内翻加外翻)、踝-后足稳定性和足部对线,步长、步宽、步速和步频的评测差异均无显著性(P>0.05),均具有可比性。治疗后,Berg平衡量表,踝-后足功能评分及异常步态、前足活动(屈/伸)、后足活动(内翻加外翻)、踝-后足稳定性和足部对线,步长、步宽、步速和步频的评测较治疗前均有明显改善(P<0.05);与对照组相比,Lokomat组改善均更明显(P<0.05);Berg平衡功能单项评分比较:训练后,Lokomat组从坐到站、无支撑站位、无支撑坐位、站到坐、转移、闭眼站立、并脚站立、前后脚成直线以及单脚站等方面评分均高于对照组(P<0.05)。结论:下肢康复训练机器人能改善缺血性脑卒中偏瘫患者的踝背屈功能,对改善其平衡和步行功能具有积极作用。

中药补阳还五汤对沙鼠脑缺血再灌注损伤及微循环障碍的治疗作用

目的探讨中药补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法48只长爪沙鼠随机分成假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、补阳还五汤治疗组。夹闭沙鼠双侧颈总动脉45 min后松开夹子造成脑缺血再灌注损伤模型,干预组术前30 min、术后24 h后每天1次腹腔内注射补阳还五汤25.74 mg/kg,连续给药7 d,应用激光多普勒血流计观察脑组织血流量变化;单宁酸-氯化铁媒染标记微血管密度;伊文思蓝法标记微血管通透性;干湿法测定脑组织含水量;4-PTT旱路迷宫法(4-pellet taking test)评定沙鼠的学习记忆功能。结果与模型组比较,补阳还五汤能够增加缺血1、5 min海马区血流量(P<0.05),抑制再灌注15 min的急性高灌注,增加再灌注30、60、120 min延迟性低灌注期的血流量(P<0.05);减轻脑缺血45 min再灌注48 h的脑微血管结构破坏程度,抑制血管通透性增加,减轻脑组织含水量(P<0.05);4-PTT旱路迷宫实验显示,补阳还五汤可改善沙鼠脑缺血再灌注损伤后的学习记忆能力(P<0.05)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有很好的治疗作用,其机制与改善缺血再灌注损伤后的微循环障碍有关。

下肢康复机器人训练改善缺血性脑卒中偏瘫患者下肢功能的临床效果研究

目的探讨下肢康复机器人训练改善缺血性脑卒中偏瘫患者下肢功能的临床效果。方法选取2010年12月—2011年12月在河北联合大学附属医院神经内科住院的40例缺血性脑卒中(稳定期)偏瘫患者,随机分为对照组(20例)和Lokomat组(20例)。对照组给予康复指导,自行训练。Lokomat组给予下肢康复机器人运动训练,每周进行3次,30 min/次,5周为1个疗程,共进行2个疗程。于训练前及训练10周后分别通过Fugl-Meyer下肢运动功能量表、L-ROM、L-FORCE和L-STIFF对患者的下肢运动功能、髋关节和膝关节活动度和肌力及肌张力评测进行疗效评价。结果 Lokomat组与对照组训练前Fugl-Meyer下肢运动功能量表评分、髋关节和膝关节活动度、肌力及肌张力评测比较,差异均无统计学意义(P>0.05);训练10周后Fugl-Meyer下肢运动功能量表评分、髋关节和膝关节活动度、肌力及肌张力评测比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用Lokomat机器人康复训练可改善缺血性脑卒中偏瘫患者的关节活动度,增强肌力并降低肌张力,进一步提高下肢运动功能,值得在临床上推广使用。

下肢康复机器人训练对缺血性脑卒中早期偏瘫患者步行能力的影响

目的:探讨下肢康复机器人Lokomat对缺血性脑卒中偏瘫患者步行功能的改善作用。方法:缺血性脑卒中(恢复早期)偏瘫患者40例,随机分为对照组(20例)和Lokomat组(20例)。对照组采用常规康复疗法,Lokomat组采用常规康复疗法的同时还采用下肢康复机器人为主的运动训练方法。于训练前和训练10周后采用步长、步宽、步速、步频和神经功能评分作为评估指标进行评价。结果:Lokomat组治疗前后各项评分差异均具有显著性(P<0.05);对照组治疗前后各项评分差异具有显著性(P<0.05);治疗后,Lokomat组各项评分均高于对照组(P<0.05)。结论:康复训练机器人能提高偏瘫患者下肢运动的灵活度,改善关节活动范围,增强患侧下肢的负重能力,从而提高其步行功能。

缺血性脑卒中患者执行功能障碍影响因素研究

目的探讨缺血性脑卒中患者执行功能(EF)损伤及其影响因素,为卒中后EF障碍患者提供防控依据。方法采用威斯康星卡片测验系统(WCST)对480例稳定期缺血性脑卒中患者的EF进行评测,以同期在该院进行体格检查的健康人为对照组,结合一般临床资料分析相关因素。结果缺血性脑卒中患者WCST的持续应答数、完成分类数、正确应答数、错误应答数、持续性错误数、非持续性错误数评分(16.51±5.58、5.51±0.64、65.88±6.31、31.46±16.05、14.14±5.41、16.46±7.76)明显差于对照组(24.28±12.58、3.88±1.37、58.32±5.70、43.43±18.99、21.13±5.71、23.99±14.45);单因素方差分析不同年龄、教育程度、吸烟指数、饮酒量、梗死体积、梗死部位以及不同合并症患者WCST评分存在差异;多因素分析卒中患者WCST的各项评分与性别无关,与年龄、教育程度、吸烟指数、饮酒量、梗死体积、梗死部位以及合并症(OR值分别为:1.23、0.90、1.85、1.21、1.31、3.76、2.52)等有关。结论缺血性脑卒中患者存在EF障碍,梗死面积大、梗死部位在额叶、合并症有高血压糖尿病等、大量吸烟、大量饮酒、年龄大为缺血性脑卒中EF障碍发病的独立危险因素,高教育程度、经常锻炼为缺血性脑卒中EF障碍发病的保护因素。

内质网应激相关分子GRP78在高血压加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用

目的观察常态大鼠和自发性高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达变化,探讨其在高血压增加脑缺血再灌注神经易损性中的可能意义。方法 60只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为假手术组和全脑缺血再灌注组;另取30只雄性自发性高血压大鼠为高血压全脑缺血再灌注组。采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型。应用苏木伊红染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区GRP78表达;八臂迷宫检测动物行为学变化。结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组存活神经细胞密度降低;GRP78表达增高,24 h达高峰,与脑缺血再灌注组比较,高血压全脑缺血组各时间点存活神经细胞密度降低;GRP78表达6h增高,24、48 h持续减少;动物行为学评分与全脑缺血组差异显著。结论高血压加重脑缺血再灌注神经损伤,其机制与下降GRP78表达、增加神经细胞丢失有关。

步态训练机器人对脑卒中偏瘫患者步行功能的影响

目的观察Lokomat步态训练机器人对脑卒中偏瘫患者下肢运动功能、步态及关节活动度的影响。方法 80例脑卒中偏瘫患者(病程<3个月)分为对照组(n=40)和干预组(n=40)。干预组应用Lokomat步态训练机器人进行干预,对照组采用常规康复治疗。于治疗前和治疗10周后分别评定患者Fugl-Meyer评分、步频、步长、步速及髋膝关节活动度。结果治疗前两组各项指标无显著性差异(P>0.05);治疗后干预组各项指标均优于对照组(P<0.05)。结论 Lokomat步态训练机器人介入可进一步提高偏瘫患者下肢运动功能。

葡萄籽原花青素对睡眠呼吸暂停低氧大鼠海马区超微结构及认知功能的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对睡眠呼吸暂停低氧大鼠海马区超微结构及认知功能的影响。方法 80只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组,模型组,GSPE高、低剂量组。对照组暴露于空气中,模型组每天暴露于低氧条件下(50 ml/L)8 h,持续时间2周和6周,GSPE高、低剂量组入舱前2周开始每天分别灌胃给药GSPE 200 mg/kg、100 mg/kg。电镜观察海马区神经细胞超微结构,比色法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)水平,TUNEL法检测凋亡细胞,水迷宫测试动物学习记忆功能。结果模型组海马区超微结构损伤,MDA含量显著升高、SOD活性显著降低、TUNEL阳性细胞显著增多,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间显著延长、穿台次数显著减少(P<0.001);与模型组比较,GSPE各组海马区损伤减轻,MDA含量降低,SOD活性提高,TUNEL阳性细胞减少,水迷宫测试逃避潜伏期时间缩短、穿台次数增多(P<0.05);高剂量组优于低剂量组(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素减轻睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区超微结构的损伤,改善认知功能。

不同程度间歇性低氧大鼠海马区磷酸化JNK的表达及其意义

目的:探讨不同程度间歇性低氧大鼠海马区磷酸化JNK表达水平变化,阐明低氧大鼠认知功能障碍的发生机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分成对照组和轻、中、重度间歇低氧组,每组24只。对照组大鼠暴露于空气中,不同程度间歇低氧组大鼠分别暴露于不同低氧条件(100、75和50mL.L-1,暴露时间每天8h,持续8周)。采用Western blotting和免疫组织化学法检测大鼠海马区磷酸化JNK蛋白表达水平;采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠凋亡细胞数量;采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆功能。结果:与对照组比较,随低氧时间的延长,轻、中、重度间歇性低氧组大鼠海马区磷酸化JNK阳性细胞数和JNK蛋白表达水平均增加(P<0.05),TUNEL阳性细胞增多(P<0.05);水迷宫法检测,轻、中、重度间歇性低氧组大鼠逃避潜伏期时间延长和穿台次数减少(P<0.05)。与轻、中度间歇性低氧组比较,在重度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞数增多,JNK蛋白表达水平和大鼠逃避潜伏期延长,穿台次数减少(P<0.05);轻、中度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞6周时达高峰,8周时降低,但组间各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);重度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞8周时达高峰,组间各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同程度间歇性低氧可导致大鼠认知功能损伤,其机制与激活大鼠海马区JNK、调控神经细胞凋亡有关。

参芎化瘀胶囊通过VEGF/Notch1信号通路改善大鼠缺血性脑卒中损伤

目的探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用及对海马区VEGF/Notch1通路的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,分别在缺血24、48、72h应用光镜观察海马区神经细胞形态的变化;应用免疫组化法检测海马区VEGF、Notch1表达。结果与假手术组比较,模型组海马区各时间点的存活神经细胞率降低,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Notch1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,参芎化瘀胶囊组各时间点的存活神经细胞率增加,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Notch1表达进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊组更为明显。模型组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.846,P<0.01);参芎化瘀胶囊组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控VEGF/Notch1信号途径有关。

依达拉奉对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡信号通路的影响

目的探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡信号通路的影响。方法 135只雄性SD大鼠随机分为对照组(25只)、创伤组(60只)和依达拉奉组(50只)。Marmarous法建立SD大鼠弥漫性脑创伤模型;依达拉奉组大鼠伤后即刻经尾静脉注射依达拉奉10mg/kg,每天1次,共3d;分别于伤后1h、6h、24h、48h和72h采用硫代巴比妥酸法检测大脑皮质中丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和WesternBlot法检测皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及细胞色素C(CytC)的表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。伤后24h、48h、72h对大鼠综合运动功能进行评定。结果与对照组比较,创伤组大鼠脑组织MDA水平(6h、24h、48h、72h)、磷酸化ERK1/2(1h、6h、24h、48h)和CytC(6h、24h、48h、72h)表达明显增高,细胞凋亡数(6h、24h、48h、72h)增多;综合运动能力评分下降(均P<0.05)。与创伤组比较,依达拉奉组大鼠脑组织MDA含量、磷酸化ERK1/2和CytC表达、神经细胞凋亡数下降;大鼠的运动功能评分回升(均P<0.05)。结论依达拉奉通过清除氧自由基、抑制ERK1/2信号途径活化、减少神经细胞凋亡而发挥对脑创伤的保护作用。

葡萄籽原花青素对慢性间歇性低氧大鼠脑组织炎症反应及学习记忆能力的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素对慢性间歇性低氧大鼠脑组织炎症反应及学习记忆能力的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和葡萄籽原花青素高、低剂量干预组。对照组暴露于空气中,余3组制备慢性间歇性低氧模型(低氧处理6周)。葡萄籽原花青素高和低剂量干预组在低氧处理前2周开始每天1次灌胃葡萄籽原花青素200和100 mg·kg-1。低氧处理第2和6周,采用水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,电镜观察海马区神经细胞超微结构,免疫印迹法检测海马区脑组织磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和IL-1β的表达。结果:与对照组比较,模型组神经细胞超微结构受损严重,脑组织p-p38MAPK和IL-1β表达升高,水迷宫实验逃避潜伏期延长、穿台次数减少(P<0.05)。与模型组比较,葡萄籽原花青素干预组神经细胞超微结构的损伤减轻,脑组织pp38MAPK和IL-1β表达水平降低,水迷宫实验逃避潜伏期缩短、穿台次数增多(P<0.05);高剂量干预组变化更为显著(P<0.05)。结论:葡萄籽原花青素可能通过减轻脑组织炎症反应,改善慢性间歇性低氧大鼠的学习记忆能力。

视听统合训练对额叶颅脑损伤患者工作记忆和认知功能的影响研究

目的探讨视听统合训练对额叶颅脑损伤患者工作记忆和认知功能的影响。方法选取2012年在唐山市河北联合大学附属医院神经外科住院治疗后、经简易智能状态检查表（MMSE）筛查具有认知障碍的额叶颅脑损伤患者40例为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和视听统合训练组各20例。对照组给予常规的认知康复指导；视听统合训练组给予视听统合训练，每天30—40min，5次／周。治疗3个月后，采用修订的韦氏记忆量表（WMS—RC）进行工作记忆评定，采用洛文斯顿作业疗法认知评定测验（LOTCA）进行认知功能的评价。结果视听统合训练组患者的故事理解、背数（顺背、倒背和数字广度）及积累分测验的评分均较对照组提高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。视听统合训练组患者的定向、知觉、视运动组织、思维运作评分及LOTCA总评分均较对照组提高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论视听统合训练可改善额叶颅脑损伤患者的工作记忆和认知功能。

参芎化瘀胶囊通过PI3-K/Akt信号通路改善大鼠缺血性脑损伤

目的探讨参芎化瘀胶囊对缺血性脑损伤的治疗作用及其机制。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型;HE染色观察海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马区神经元结构损伤明显,PI3-K、Akt表达增高,凋亡神经细胞数量增加,大鼠的学习记忆功能下降;与模型组比较,参芎化瘀胶囊组海马神经元形态结构损伤减轻,PI3-K、Akt表达进一步增多,凋亡神经细胞数量减少,动物学习记忆功能改善,上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊更为明显。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

睡眠剥夺对大鼠学习记忆、海马IL-1β表达的影响及SB203580干预作用

目的睡眠剥夺(SD)对大鼠学习记忆、海马IL-1β表达的影响及SB203580干预作用。方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组、模型组、SB203580干预组。改良多平台法建立SD模型。光镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫组化法和Western blot法检测海马区IL-1β蛋白的表达,水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与对照组比较,模型组中,随睡眠剥夺时间延长,SD大鼠海马神经元结构损伤明显,存活神经元密度降低、IL-1β阳性细胞数及表达增多,动物学习记忆能力减退;与模型组比较,SB203580组中脑组织形态损伤程度减轻、存活神经元密度增加、IL-1β表达回降,动物学习记忆功能得到改善。结论 SD可增加海马IL-1β表达,引起动物认知功能障碍,SB203580可能通过降低海马IL-1β表达,改善SD大鼠学习记忆功能。

p38MAPK信号通路参与睡眠剥夺大鼠认知功能的损害

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在睡眠剥夺大鼠认知障碍中的作用机制。方法 100只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、模型组(n=40)、抑制剂SB203580组(n=40)。改良多平台法建立睡眠剥夺大鼠模型。睡眠剥夺1d、3d、5d、7d,电镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区磷酸化p38MAPK和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的表达,八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与对照组比较,随睡眠剥夺时间延长,大鼠海马神经元结构损伤明显,磷酸化p38MAPK和IL-1β阳性细胞数及表达增多,动物学习记忆能力减退;与模型组比较,SB203580干预组脑组织形态损伤程度、磷酸化p38MAPK和IL-1β表达回降,动物学习记忆功能得到改善。结论 p38MAPK参与了睡眠剥夺后认知功能损伤病理过程,其机制与调控IL-1β表达有关。

BADS和WCST测验在识别缺血性脑卒中患者执行功能评估中的比较

目的探讨BADS和WCST测验在缺血性脑卒中患者执行功能评估中的应用和特点。方法应用执行缺陷综合征的行为评价(BADS)方法和威斯康星卡片测验系统(WCST)对706例缺血性脑卒中的执行功能进行评测,简易智力状况检查表(MMSE)评价患者认知功能。结果认知功能正常组、轻度损伤组、重度损伤组的BADS评分和WCST分值差异有统计学意义;不同部位脑梗死患者BADS评分值差异无统计学意义,不同部位脑梗死患者WCST分值差异有统计学意义,以基底节和额叶梗死部位分值最明显。结论 BADS和WCST可反应脑梗死患者执行功能损伤情况;与BADS评价方法比较,WCST测试对不同梗死部位患者执行功能损伤情况判定得出的异常率可能更高。

视听统合训练对颅脑损伤患者工作记忆和执行功能的影响

目的:探讨视听感觉统合训练对颅脑损伤患者工作记忆和执行功能障碍的影响。方法:采用随机数字表法将85例认知障碍的颅脑损伤患者随机分为对照组(42例)和视听统合训练组(43例)。对照组给予认知康复指导;视听统合训练组给予视听感觉统合训练,1次/d,5次/周。治疗3个月后,分别采用修订的韦氏记忆量表(WMS-CR)评定记忆功能和执行缺陷综合征的行为评价测验(BADS)评定执行功能。结果:治疗前,两组WMS-CR评测和BADS评测无显著性意义(P>0.05)。与对照组比较,视听统合训练组WMS-CR评测中的故事理解、背数和积累分测验得分显著增高(8.63±2.77 vs 6.85±2.50;7.77±1.57 vs 6.74±1.45;11.40±2.80vs 9.58±2.46),差异有显著性意义(P<0.05);BADS评测中转换卡片测验、动作计划测验、找钥匙测验、修订的六元素评测(3.64±0.37 vs 3.12±0.36;3.68±0.38 vs 3.14±0.40;3.48±0.36 vs 3.16±0.35;3.36±0.36 vs 2.98±0.36)显著改善,差异有显著性意义(P<0.05);而时间判断测验、动物园分布图测验项目评分及总分变化不明显,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:视听感觉统合训练可提高颅脑损伤患者的工作记忆,但对部分与日常生活相关的执行功能障碍的改善作用不明显。

大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义

目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义。方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型。伤后30min、1、6、24、48、72h光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测海马区磷酸化ERK1/2和c-Fos蛋白表达;TUNEL法检测海马区凋亡细胞;伤后3-7d水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:伤后,创伤组脑组织损伤严重,神经细胞出现变性坏死和凋亡改变、神经轴索变性断裂;磷酸化ERK1/2蛋白表达在伤后30min明显增高,6h达高峰,高表达状态持续至伤后24h;c-Fos在伤后30min明显增高,6h达高峰,24h接近正常水平;神经细胞凋亡数目伤后6h明显增多,72h达高峰;大鼠搜索安全岛时间延长。U0126干预后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和c-Fos表达、神经细胞凋亡数目回降;大鼠搜索安全岛时间缩短;上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论:ERK1/2信号途径参与大鼠重型弥漫性脑创伤病理损伤过程,并在伤后神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。

改良PBL教学法在护理学专业实验课中的应用

面对我国加入WTO所带来的机遇和挑战,医学教育必须改革传统的教育模式、教学内容和方法,培养适应经济和社会发展需要的厚基础、宽口径、高素质、强能力的复合型人才。同时,加强床旁教学,这是培养医学生临床思维能力的重要途径[1]。