针灸在治疗阿尔茨海默病中的价值

针灸治疗阿尔茨海默病历史悠久,医学家们在此领域积累了丰富的经验,在现代的针灸临床中,随着对阿尔茨海默病的认识更加深刻,针灸的方式也更加多样化;此外,针灸界对治疗此病的疗效规律也进行了较为全面的临床观察和总结,其中,以循证医学为基础的临床研究报告为临床提供了强有力的依据;同时,现代生物学机理的研究也为临床应用奠定了基础。明确针灸在治疗阿尔茨海默病中的价值,对阿尔茨海默病诊断、评估及治疗,都有一定的指导意义。

嗅三针对帕金森病痴呆小鼠海马CA1区载脂蛋白E和病理底物表达的影响

目的:观察嗅三针干预对帕金森病痴呆(Parkinson’s disease dementia,PDD)小鼠海马CA1区载脂蛋白E(apolipoprotein E,Apo E)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及相关核心病理底物表达的影响,探讨嗅三针改善PDD认知功能的部分作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组(Control)、假手术组(Sham)、模型组(Model)和电针组(AE),每组10只;采用单侧内侧前脑束(medial forebrain tract,MFB)注射6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立PD模型并筛选PDD小鼠。建模筛选成功后,电针组选取嗅三针进行电针治疗,各组小鼠干预14天后采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验评估各组小鼠学习记忆能力;HE染色观察海马CA1区细胞病理改变;免疫印迹法检测海马CA1区α-syn、Aβ、Apo E蛋白的表达;免疫荧光双标观察海马CA1区Apo E与GFAP的共定位率。结果:与模型组比较,电针组小鼠水迷宫逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.05),穿梭箱主动回避次数增加(P<0.05),电击刺激平均时间减少(P<0.01)。模型组小鼠海马CA1区神经细胞排列稀疏、变性坏死,细胞核体积变小、浓染、结构不清,呈核固缩表现;而电针组小鼠海马CA1区神经元病变有明显改善,大部分细胞排列规则,细胞核圆而大,染色浅,形态清晰。电针组小鼠海马CA1区α-syn、Aβ、Apo E蛋白以及Apo E与GFAP共定位率均较模型组减少(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:嗅三针可提高PDD小鼠认知能力并改善神经元形态结构与功能,机制可能与其抑制星形胶质细胞Apo E表达从而减少海马CA1区α-syn、Aβ沉积有关。

基于记忆信息加工理论和治未病思想的相关性探讨痴呆的防治思路

记忆衰退是痴呆发生、发展、传变的关键原因。从记忆信息加工角度去探析痴呆的发病机制,将痴呆传变进程总结为早期健忘—记忆衰退—认知功能下降—痴呆,发现其与中医治未病思想中未病先防—既病防变—病后防复的治疗理念有相似之处。本文拟从记忆衰退对痴呆发展的重要性出发,交叉认知心理学理论与中医学理论,分析记忆信息加工理论与治未病思想在延缓记忆衰退思路中的内在联系,并提出防治思路。即在痴呆的防治过程中,通过把握记忆的动态变化,关注既病防变这一关键时期,着重对早期健忘到记忆衰退这一过程进行控制,以增强患者的记忆训练,延缓记忆衰退,改善认知问题。

电针早期干预对肌萎缩侧索硬化症小鼠大脑皮层TDP-43及HMGB1/RhoA信号通路的影响

目的:观察电针早期干预对肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)小鼠大脑皮层TARDNA结合蛋白43(TARDNA binding protein,TDP-43)及HMGB1/RhoA信号通路表达的影响,探究电针早期干预改善ALS小鼠运动功能的潜在机制。方法:符合SOD1G93A基因表型小鼠按随机数字表法分为模型组(SOD1G93A)、针刺干预组(electroacupuncture,EA)、利鲁唑组(Riluzole),同窝SOD1G93A阴性小鼠为空白对照组(control),每组15只。电针组针刺干预百会穴、双侧天柱穴、双侧天枢穴,5次/7d,7d为一个疗程,共治疗4个疗程。利鲁唑组予利鲁唑30mg/(kg·d)灌胃治疗,1次/d,5次/周,持续2周。采用后肢功能神经学评分和转棒疲劳实验评估各组小鼠运动功能,免疫荧光法观察大脑皮层TDP-43阳性细胞率;Western Blot法检测大脑皮质离子钙结合接头分子1(Iba-1)、HMGB1、RhoA蛋白相对表达量;Elisa法检测血清TNF-α及MCP-1的含量;透射电镜观察大脑皮层神经元形态变化。结果:与对照组比较,模型组转棒潜伏期时间减少和神经学评分增高(P<0.01),血清MCP-1、TNF-α含量和大脑皮层Iba-1、HMGB1、RhoA蛋白表达以及TDP-43阳性细胞率均升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组和利鲁唑组转棒潜伏期时间增加和神经学评分降低(P<0.01,P<0.05),血清MCP-1、TNF-α含量和大脑皮质Iba-1、HMGB1、RhoA蛋白表达以及TDP-43阳性细胞率均降低(P<0.01,P<0.05)。电镜结果显示,对照组小鼠皮层神经元细胞结构正常,模型组小鼠神经细胞有明显病理变化,电针组和利鲁唑组神经细胞损伤减轻,结构较完整,可见部分正常细胞器。结论:电针干预可改善ALS模型小鼠的运动功能,其机制可能与抑制HMGB1/RhoA信号通路进而减轻小胶质细胞诱导的神经炎症有关,并推测其对于减少ALS病理底物TDP-43的沉积具有正相关作用。

反复电针对佐剂性关节炎大鼠伏膈核尾状核内大麻素CB1受体表达的影响

目的:研究大麻素CB1受体是否参与电针镇痛。方法:以完全弗氏佐剂造成AA大鼠模型,在电针治疗四次后以大麻素CB1受体拮抗剂AM251进行干预,检测各组大鼠缩爪反射潜伏期(PWL)的变化,并应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)和Western blot检测伏膈核、尾状核内CB1受体mRNA和蛋白质表达情况。结果:(1)电针治疗后大鼠PWL延长,电针+AM251组的电针镇痛效果显著弱于电针组(P<0.01);(2)电针+AM251组较电针组大鼠伏膈核、尾状核内CB1受体mRNA表达水平显著降低(P<0.01),但与假模型组和模型组比较,无显著性差异(P>0.05)。(3)Western blot结果与FQ-PCR结果一致:电针+AM251组较电针组大鼠伏膈核、尾状核内CB1受体蛋白质表达水平显著降低(P<0.01)。但与假模型组和模型组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:AM251能够翻转电针后大鼠伏膈核、尾状核内CB1受体的高表达,减弱电针镇痛作用,提示CB1受体可能参与电针镇痛作用。

尺胫针疗法的操作及其特点

目的:介绍尺胫针疗法的操作方法及其特点。方法:从尺胫针进针点的确定、进针(针具与体位、进针操作、针刺数量)与行针、留针与出针、操作特点诸方面加以论述。结果:以定痛位、定病经、定尺胫、定区带确定其进针点;平刺进针,针身仅卧皮下,针刺的数量以患者取效为依据;采用上抬下压、左右摆动、左右捻转、环转四种方法行针以加强刺激;以针刺数量多寡不一、针刺深度仅在皮下、范围呈区带性、点线面结合的立体式行针手法与特殊的"得气"现象为操作特点。结论:尺胫针疗法操作以经络理论作指导,方法简便,特点鲜明,疗效满意,安全性高,便于推广。

电针调节CD8^(+)T细胞对帕金森病模型小鼠黑质区神经元损伤的保护机制研究

目的:观察早期电针干预对CD8^(+)T细胞浸润帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及CD8^(+)T细胞相关细胞因子表达的影响,探讨早期电针对PD的神经元保护效应及机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组15只;除空白组外,其余各组均腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)构建PD小鼠模型。造模成功电针组选取“足三里”“悬钟”进行干预14天,治疗结束后进行转棒、旷场测试,并观察黑质区TH表达及CD8^(+)T细胞表型标记物CD103^(+)T细胞、干扰素γ(IFNγ)蛋白及颗粒酶B(GzmB)蛋白的表达。结果:造模结束后,模型组小鼠毛色暗淡无光,精神萧瑟,活动减少,肌肉颤动,而电针组及左旋多巴组小鼠精神状态良好。与模型组相比,电针组及左旋多巴组小鼠掉棒潜伏时间延长(P<0.01),运动总距离延长且经过区域中心的速度改善(P<0.01),黑质区TH阳性表达增加(P<0.01),CD8^(+)CD103^(+)T细胞共定位表达率降低(P<0.01),IFNγ含量下调(P<0.05,P<0.01),GzmB表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论:早期电针干预可以提高PD模型小鼠的运动能力,增加黑质区TH表达并改善神经元损伤,其机制与电针减少黑质区CD8^(+)CD103^(+)T细胞浸润,进一步抑制IFNγ、GzmB分泌,最终降低细胞毒性并提高机体免疫功能有关。

电针调控Wnt信号改善帕金森病模型小鼠纹状体抑制性突触变性的研究

目的:观察电针对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠纹状体抑制性突触前标志物囊泡γ-氨基丁酸转运蛋白(vesicular GABA transporter,vGAT)、突触后标志物桥尾蛋白(Gephyrin)以及树突棘密度和无翅型MMTV整合位点家族成员5a(wingless-type MMTV integration site family member 5a,Wnt5a)表达的影响,探讨电针改善PD运动功能的部分作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组10只;除空白组外,MPTP腹腔注射复刻PD小鼠模型。造模成功后第一天对电针组小鼠开始针刺“合谷”“太冲”穴,同日左旋多巴组小鼠腹腔注射左旋多巴注射液,各组小鼠干预2个疗程后采用爬杆及悬挂实验评估各组小鼠运动功能;苏木素伊红染色观察纹状体神经元细胞形态;免疫荧光标记纹状体抑制性突触前标志物vGAT和突触后标志物Gephyrin表达;Western Blot检测纹状体Wnt5a蛋白的表达。结果:与模型组相比,电针组及左旋多巴组小鼠爬杆耗时缩短(P<0.05),悬挂评分升高(P<0.05)。模型组小鼠神经元细胞稀疏,残留的多巴胺神经元萎缩,胞核皱缩偏移,水肿空泡变性增多;而电针组及左旋多巴组小鼠神经元细胞形态圆润,水肿变性细胞减少,形态清晰。各组小鼠纹状体抑制性突触前标志物vGAT表达无明显差异(P>0.05)。与模型组相比,纹状体神经元树突棘密度增加(P<0.05),电针组及左旋多巴组小鼠纹状体突触后标志物Gephyrin的阳性表达升高(P<0.05),Wnt5a蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:早期对帕金森病模型小鼠进行电针干预可改善其运动功能障碍,其治疗机制可能是电针激活Wnt5a信号进而调控抑制性突触,改善纹状体GABA能神经元功能。

大麻素CB1受体和纹状体多巴胺D2受体参与电针镇痛机制

目的:研究大麻素CB1受体和多巴胺D2受体是否参与单次或反复电针镇痛机制。方法:以完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)造成佐剂性关节炎大鼠模型,分别对单次及反复电针后的大鼠进行痛阈和纹状体D2受体mRNA表达水平检测。同时用CB1受体拮抗剂或激动剂干预。结果:①单次和反复电针后痛阈均升高,且关节炎痛+电针+拮抗剂组的镇痛效果弱于关节炎痛+电针组(P<0.01);关节炎痛+激动剂组与关节炎痛+电针组镇痛效果比较,差异无统计学意义。②无论是单次或反复电针,关节炎痛+电针+拮抗剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平显著低于电针组(P<0.01)。③在反复电针观察组中,关节炎痛+激动剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平与关节炎痛组相比,差异无统计学意义,显著低于关节炎痛+电针组(P<0.01)。结论:在本实验条件下,单次和反复电针产生的镇痛作用可能部分通过大麻素受体CB1介导,纹状体D2受体可能也参与其中。

电针干预对帕金森病模型小鼠黑质中酪氨酸羟化酶及氧化应激因子表达的影响

目的观察电针干预对帕金森病(PD)小鼠大脑黑质组织中酪氨酸羟化酶(TH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx-1)以及氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达的影响,探讨针刺干预改善帕金森病的作用机制。方法采用随机数字表法将40只健康雄性昆明小鼠分为空白组、帕金森模型(PD)组、针刺组、左旋多巴组,每组10只;除空白组外,其余3组均采用MPTP诱导制作小鼠PD模型,造模2周后随机选取两组进行电针及西药干预。干预结束后先采用步长实验和游泳实验对各组小鼠进行行为学评价,再采用Western blot法检测小鼠脑黑质组织SOD-2、Gpx-1和TH表达,免疫组化法检测TH蛋白的表达。结果与空白组比较,PD组小鼠步长距离、游泳时间显著缩短(P<0.05);与PD组比较,针刺组和左旋多巴组小鼠的步长距离和游泳时间加长(P<0.05)。与空白组小鼠比较,PD组小鼠黑质中TH的蛋白量显著减少(P<0.05);与PD组比较,针刺组小鼠黑质中TH蛋白量显著增高(P<0.05),左旋多巴组小鼠黑质中TH蛋白量无明显变化(P>0.05)。与空白组比较,PD组小鼠脑黑质中SOD-2和Gpx-1的表达均显著降低(P<0.05);与PD组比较,针刺组和左旋多巴组SOD-2和Gpx-1的表达水平显著升高(P<0.05)。结论电针干预能提高帕金森模型小鼠的运动功能,其治疗机制可能是通过降低脑黑质中氧化应激蛋白表达实现。

丁苯酞治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的有效性及安全性的系统评价

目的系统评价丁苯酞治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的有效性及安全性。方法计算机检索PubMed、EMBase、The Cochrane Library、Wed of Science CBM、检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)和万方数据库(Wan Fang Data)。搜集丁苯酞治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的随机对照试验,检索自建库截至2018年1月。由2名研究人员独立进行文献筛选、数据提取和质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共11篇RCTs纳入本研究,涉及678例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者。对照组:丁苯酞治疗;试验组:常规治疗/其他疗法。Meta分析结果:试验组总有效率高于对照组(OR=5.62,95%CI:3.31~9.56,P<0.01);试验组提高简易智力状态检查量表(MMSE)评分均优于对照组(SMD=5.18,95%CI:3.72~6.64,Z=6.96,P<0.01);试验组对提高Barthel指数(BI)评分均优于对照组(SMD=16.39,95%CI:11.78~21.01,P<0.01)。结论丁苯酞在治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病中安全有效。

方氏头针临床应用的创新设计与探析

本文以方氏头针的简易定位为出发点,基于穴区定位、进针点、处方选穴、针刺方法等方面进行创新设计,以图文并茂的形式探析其临床应用。方氏头针穴区分为“伏象”“伏脏”“倒象”“倒脏”“其他中枢”,临床中多采用快速进针法,选穴方法可分为4种:相应取穴法、仿体取穴法、特定取穴法、米字取穴法。

反复电针对佐剂性关节炎大鼠伏膈核-尾状核区大麻素CB1受体与多巴胺D1受体基因表达的影响

目的:研究在电针镇痛中大麻素CB1受体与多巴胺D1受体之间的相互关系。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、电针+拮抗剂组、激动剂组。对照组大鼠左侧踝关节腔内注射生理盐水(0.05 mL),其余各组左侧踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 mL)造模。电针"足三里""昆仑"30 min,隔日治疗1次,共4次。检测各组大鼠缩爪反应潜伏期(PWL)的变化,并应用实时荧光定量PCR检测脑内伏膈核-尾状核区CB1受体和D1受体mRNA表达情况。结果:(1)造模后,模型组与对照组比较,PWL显著降低(P<0.01)。电针治疗后PWL延长,电针+拮抗剂组的镇痛效果显著弱于电针组(P<0.01);激动剂组与电针组镇痛效果差异无统计学意义(P>0.05)。(2)模型组与对照组比较,大鼠脑内伏膈核-尾状核区CB1受体mRNA表达水平无显著变化。电针+拮抗剂组较电针组和激动剂组在大鼠脑内伏膈核-尾状核区CB1受体mRNA表达水平显著降低。(3)相同部位的D1受体与CB1受体的mRNA表达变化趋势一致。结论:CB1受体对D1受体的作用可能参与了电针镇痛。

电针对肌萎缩侧索硬化症小鼠脊髓PPIA/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肌萎缩侧索硬化症(ALS)小鼠发病期运动功能、脊髓细胞外亲环素A(PPIA)及PPIA/核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针干预调节细胞外PPIA对ALS小鼠神经炎性的作用机制。方法:铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)^(G93A)小鼠按随机数字表法分为模型组、电针组、利鲁唑组,同窝SOD1^(G93A)阴性小鼠作为空白组,每组10只。电针组电针双侧“阳陵泉”“足三里”,每次20 min,每日1次,每周治疗5 d,共治疗2周。利鲁唑组小鼠按照30 mg·kg^(-1)·d^(-1)的剂量予利鲁唑灌胃,治疗时间与电针组一致。采用转棒实验和旷场实验评价各组小鼠运动功能的变化;HE染色法观察各组小鼠脊髓前角运动神经元形态;Western blot法检测各组小鼠脊髓组织PPIA、43 kDa Tar DNA结合蛋白(TDP-43)、NF-κB蛋白相对表达量;免疫组织化学法检测各组小鼠脊髓组织TDP-43阳性表达水平;免疫荧光法检测各组小鼠脊髓组织PPIA阳性表达水平;ELISA法检测各组小鼠血清PPIA含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠掉棒潜伏期及旷场运动总距离缩短(P<0.01),脊髓前角运动神经元数量减少,细胞形态不完整,胞体萎缩,TDP-43蛋白表达及阳性表达升高(P<0.01),PPIA、NF-κB蛋白相对表达量升高(P<0.01),血清PPIA含量及脊髓组织PPIA免疫荧光表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组和利鲁唑组小鼠掉棒潜伏期、旷场运动总距离延长(P<0.05,P<0.01),脊髓前角运动神经元损伤减轻,脊髓组织TDP-43蛋白表达及阳性表达降低(P<0.05,P<0.01);电针组小鼠脊髓组织PPIA、NF-κB蛋白相对表达量降低(P<0.05,P<0.01),血清PPIA含量及脊髓组织PPIA免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01);利鲁唑组小鼠脊髓组织NF-κB蛋白相对表达量及PPIA免疫荧光表达降低(P<0.05)。结论:电针干预可改善ALS小鼠运动功能,其机制可能与电针抑制PPIA/NF-κB信号通路进而缓解神经炎性反应有关。

张卫华应用“点区带结合法”治疗躯体痛临床经验

总结张卫华教授应用“点区带结合法”治疗躯体痛的临床经验。张教授融经络皮部、标本、“以痛为腧”及局部整体全息论等为一体,对疼痛区域直径小于3 cm的采用点治法(皮下针法);疼痛区域直径大于3 cm的采用区治法(围刺针法);带治法(尺胫针法)适用于各种急、慢性躯体痛。3种针法临床可单用,也可合用。

电针对帕金森病痴呆小鼠海马突触可塑性和补体依赖性记忆障碍的影响

目的:观察电针干预对帕金森病痴呆(PDD)模型小鼠海马CA1区突触素(SYN)、突触后密度蛋白95(PSD-95)、离子钙结合接头分子1(Iba-1)+CD68^(+)小胶质细胞数及补体(C)相关蛋白表达的影响,探讨“嗅三针”改善PDD记忆障碍的部分作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用单侧内侧前脑束注射6-羟多巴胺建立PDD小鼠模型。电针组予“嗅三针”电针干预,每日1次,每次20 min,连续14 d。采用Morris水迷宫及新物体识别实验评估各组小鼠学习记忆能力;Western blot法检测海马CA1区SYN、PSD-95蛋白的表达量;免疫荧光法标记海马CA1区Iba-1^(+)CD68^(+)小胶质细胞及C1q阳性细胞并计算阳性细胞率;ELISA法检测海马CA1区C3蛋白含量。结果:与空白组比较,假手术组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数、新物体识别认知指数(NORI)降低(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数、NORI升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组小鼠海马CA1区SYN、PSD-95蛋白表达量显著降低(P<0.01),Iba-1^(+)CD68^(+)小胶质细胞率、C1q阳性细胞率及C3蛋白含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠海马CA1区SYN、PSD-95蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.05),Iba-1^(+)CD68^(+)小胶质细胞率、C1q阳性细胞率及C3蛋白含量显著降低(P<0.01)。结论:“嗅三针”可缓解PDD模型小鼠学习记忆障碍,改善海马CA1区突触可塑性,其机制可能与减少海马CA1区C1q、C3表达,降低小胶质细胞吞噬能力有关。

Clinical Research of Acute Stroke Treatment Using Acupuncture

Objective： To study the clinical effects of acupuncture therapy for acute stroke. Methods： 150 patients suffered from acute stroke were randomly divided into two groups： drug group, acupuncture group. To apply routine drug treatment of Neurology for drug group： pisacetam 250mL, Salvia injection 20mL added into normal sodium 250mL for intravenous drip, once a day. For acupuncture group applied ＂calm the liver and suppress yang＂ acupuncture therapy beside drugs. Modified Scandinavian Stroke Scale （ SSS ） and activities of daily living （ADL） scale （Barthel Index） were used for evaluation, as well as biochemistry/hemorheology determination. Results： The scale showed significant difference as compared with the drug group, biochemistry index had non-significant difference, and hemorheological index had partly improved. Conclusion： The scale could synchronously reflect the clinical symptom and changes of patient with stroke.Acupuncture therapy has a significant improvement of acute stroke treatment.

基于“第六届全国中医院校针灸推拿技能大赛”对针推教学的反思

全国中医院校针灸推拿技能大赛是国内针灸推拿专业规格最高的比赛,可以从一定程度上检验各院校针推的教学效果及教育质量。2021年陕西中医药大学针灸推拿学院取得了优异成绩,结合该次大赛的赛前准备、赛程内容和赛后总结,反思该校针推教学在理论教学、实践教学和人文关怀三个方面需要改进的内容和方法,以技能大赛为标杆,培养专业理论知识丰富、实践技能操作熟练、人文关怀能力突出的专业人才。