对比剂所致急性肾功能损害的预防策略

对比剂所致急性肾功能损害是对比剂应用过程中的重要并发症,是医院获得性肾功能衰竭中第三大常见病因占7%～15%,仅次于肾脏血流灌注减少和肾毒性药物,也是冠心病介入治疗领域继再狭窄、支架内血栓后的第三大难题。有证据表明,即使持续性轻度血清肌酐升高,也可导致病死率升高及需要透析治疗的比例增加,为此需要找到具有针对性的预防措施以改善患者治疗的安全性。

降主动脉扩张性疾病合并冠心病患者临床特点分析

目的 分析降主动脉扩张性疾病患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发病率、发病危险因素及临床特点,为今后的诊断、治疗提供参考.方法 回顾性分析2002年4月至2013年10月在沈阳军区总医院心内科住院,同时行降主动脉扩张性疾病介入诊治术及冠状动脉造影术患者427例的临床资料.根据冠状动脉造影结果分为冠心病组与非冠心病组,比较两组患者的基线资料、临床特点.结果 冠心病组患者138例（32.32％）,其中单支血管病变79例（占冠心病患者57.25％）,双支血管病变37例（占冠心病患者26.81％）,三支血管病变22例（占冠心病患者15.94％）（包括合并左主干病变4例）.非冠心病组患者289例（67.68％）,其中冠状动脉狭窄＜50％的患者50例（11.71％）,冠状动脉正常的患者239例（55.97％）.冠心病组比非冠心病组年龄大[（60.62±9.66）岁vs.（55.12±11.42）岁,P＜0.001],≥60岁的老年患者比例高（50.72％vs.32.53％,P＜0.001）,并发糖尿病（8.70％ vs.2.77％,P=0.012）及脑血管病（19.57％ vs.11.76％,P=0.038）的患者比例多,高三酰甘油血症发病率高（26.81％ vs.14.53％,P=0.005）,血浆纤维蛋白原含量高[（5.41±2.94）g/L vs.（4.88±1.93）g/L,P=0.037],差异均有统计学意义.非冠心病组患者白细胞计数[（10.33±3.55） ×10^9/Lvs.（9.55 ±3.17）×10^9/L,P=0.029]、肌酸激酶[（128.29±149.95）U/L vs.（98.92±102.05）U/L,P=0.038]及肌酸激酶同工酶[（13.90±9.91）U/L vs.（11.59±5.15）U/L,P=0.010]高,主动脉破口距左锁骨下动脉外缘更近[（15.92±22.98）mm vs.（24.74±29.78）mm,P=0.001],降主动脉扩张性疾病急性发病率高（66.09％ vs.54.35％,P=0.025）,差异均有统计学意义.两组并发高血压患者比例及高血压分级比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.多因素Logistic回归分析结果显示,年龄（OR=1.049,95％CI：1.024-1.075,P＜0.001）、糖尿病史（OR=3.876,95％CI：1.244-12.083,P=0.020）、高三酰甘油血症（OR =2.290,95％CI：1.274-4.119,P=0.006）、主动脉破口距左锁骨下动脉外缘距离（OR=1.011,95％CI：1.003-1.020,P=0.011）是降主动脉扩张性疾病合并冠心病的独立危险因素.结论 降主动脉扩张性疾病合并冠心病的发病率为32.32％,年龄、糖尿病、高三酰甘油血症及主动脉破口距左锁骨下动脉外缘距离为其合并发病的独立危险因素,有危险因素的患者行降主动脉扩张性疾病介入诊治术的同时行冠状动脉造影术以明确冠心病诊断,必要时联合经皮冠状动脉介入治疗,可改善患者预后.

Excel^(TM)支架治疗冠状动脉小血管病变的长期临床安全性与有效性研究

目的评估国产生物可降解涂层雷帕霉素洗脱支架(ExcelTM,山东吉威医疗制品有限公司)治疗冠状动脉小血管病变的长期临床安全性与有效性。方法 2006年6月至11月在4个国家(中国、印度尼西亚、马来西亚、泰国)的59个中心共有2077例接受单一ExcelTM支架治疗的患者连续入选CREATE研究。以靶病变两端参考血管直径≤2.75mm作为小血管标准(有一支靶血管直径≤2.75mm即为小血管病变患者),将患者分为小血管病变组(886例,42.7%)和非小血管病变组(1191例,57.3%)。术后接受双联抗血小板药物(氯吡格雷和阿司匹林)治疗6个月,随后单用阿司匹林长期治疗,比较两组术后9个月定量冠状动脉造影(quantitive coronary angiography,QCA)复查结果及18个月临床随访主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)、心性死亡和血栓事件的发生率。结果与非小血管组相比,小血管组女性(29.0%比24.5%)、高血压(59.9%比52.6%)、糖尿病(23.4%比19.6%)、既往有心肌梗死(14.0%比9.2%)的患者较多,平均年龄(61.9±10.6)岁比(59.6±11.4)岁。氯吡格雷用药时间两组(200.1±55.0)d比(197.4±55.0)d。小血管组患者病变较长(23.23±14.14)mm比(21.43±11.79)mm,人均支架置入数多(2.23±1.33)枚比(1.49±0.82)枚。术后9个月QCA结果显示,小血管组和非小血管组支架内晚期管腔丢失(0.20±0.38)mm比(0.21±0.42)mm和再狭窄率(3.9%比3.4%)。在合并有直径>2.75mm的非小血管病变的小血管组患者中,小血管和非小血管支架内晚期管腔丢失(0.23±0.40)mm比(0.31±0.60)mm和再狭窄率(4.4%比8.4%)。18个月临床随访结果表明,小血管组靶病变血运重建率(2.8%比1.2%)高于非小血管组,但两组MACE(3.9%比2.5%)、心性死亡(0.9%比1.3%)和支架内血栓(1.0%比0.8%)发生率。多因素Cox回归分析结果表明,小血管病变并非ExcelTM支架置入术后MACE发生的独立危险预测因素(OR=0.848,95%CI0.482~1.491,P=0.567)。结论 ExcelTM支架治疗冠状动脉小血管病变的长期疗效及安全性与非小血管病变相近,但还需随机对照临床研究进一步加以证实。

对比剂所致急性肾功能损害的预防策略

对比剂所致急性肾功能损害 （ contrast induced acute kidney injury, CIAKI） 是指排除其他。肾脏损害因素，血管内注射碘对比剂（CM）后72h内发生的急性肾功能损害，一般以血清肌酐（SCr）水平升高0．5mg／dl（44．2μmol／L），或比基础值升高25％作为临床诊断标准。

生物可降解涂层雷帕霉素洗脱支架治疗冠脉小血管病变的长期临床安全性与有效性:CREATE研究亚组分析

目的评估国产生物可降解涂层雷帕霉素洗脱支架(ExcelTM,山东吉威医疗制品有限公司)治疗冠状动脉小血管病变的长期临床安全性与有效性。方法 2006年6月至11月在4个国家的59个中心共有2077例接受单一Excel支架治疗的患者连续入选CREATE研究。以靶病变两端参考血管直径≤2.75 mm为小血管标准(有一支靶血管直径≤2.75 mm即为小血管病变患者),将患者分为小血管病变组(886例,42.7%)和非小血管病变组(1 191例,57.3%)。术后接受双联抗血小板药物(氯吡格雷和阿司匹林)治疗6个月,比较两组术后9个月定量冠状动脉造影(QCA)复查结果及18个月临床随访主要心脏不良事件(MACE)、心性死亡和血栓事件的发生率。结果与非小血管组相比,小血管组女性(29.0%vs 24.5%,P=0.022)、高血压(59.9%vs 52.6%,P=0.001)、既往有心肌梗死(14.0%vs.9.2%,P=0.001)的患者较多,平均年龄大[(61.9±10.6)岁vs.(59.6±11.4)岁,P<0.001],氯吡格雷用药时间两组无明显差别[(200.1±55.0)d vs(197.4±55.0)d,P=0.262]。小血管组患者病变较长[(23.23±14.14)mm vs(21.43±11.79)mm,P=0.039],人均支架植入数多[(2.23±1.33)枚vs(1.49±0.82)枚,P<0.001]。术后9个月QCA结果显示,小血管组和非小血管组支架内晚期管腔丢失[(0.20±0.38)mm vs(0.21±0.42)mm,P=0.654]和再狭窄率(3.9%vs3.4%,P=0.856)无显著差别。18个月临床随访结果表明,小血管组靶病变血运重建率(2.8%vs 1.2%,P=0.006)显著高于非小血管组,但两组MACE(3.9%vs 2.5%,P=0.086)、心性死亡(0.9%vs 1.3%,P=0.441)和支架内血栓(1.0%vs 0.8%,P=0.528)发生率均无显著差异。多因素Cox回归分析结果表明,小血管病变并非MACE的独立危险预测因素(OR 0.848,95%CI 0.482-1.491,P=0.567)。结论 Excel支架治疗冠状动脉小血管病变的长期疗效及安全性与非小血管病变相近,但还需随机对照临床研究证实。

循环微小RNA对冠心病患者的诊断价值

目的探讨循环中微小RNA(miRNA)作为非侵入性生物学标志物对冠心病(CAD)患者的诊断价值。方法采用随机、开放、对照的方法连续选取CAD患者99例[包括稳定型心绞痛(SAP)组33例、UA组66例]和非CAD患者30例(非CAD组)。分离患者RNA,应用实时定量逆转录聚合酶链反应检测三组循环中miRNA(miR-149、miR-424和miR-765)表达水平。结果与非CAD组比较,SAP组、UA组血浆miR-149、miR-424水平降低,miR-765水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。SAP组与UA组比较,血浆miR-765水平有统计学差异(P均<0.05)。血浆miR-149、miR-424和miR-765水平鉴别诊断SAP、UA和非CAD患者的敏感性、特异性较高。结论循环中miR-149、miR-424、miR-765可能成为诊断CAD患者的一种新型非侵入性生物学标志物。

缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞肌浆网兰尼碱受体的影响

目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞肌浆网兰尼碱受体(Ry R2)表达及其释钙功能的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法:27只家兔随机分为三组:假手术组(n=9)、心衰组(n=9)和缬沙坦组(n=9),通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌细胞肌浆网Ry R2的表达和功能的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数、左心室舒张末压显著升高(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左心室重量指数、左心室舒张末期压力显著降低(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显升高(P<0.05);心衰组心肌细胞肌浆网Ry R2表达和其释钙功能显著低于假手术组(P<0.05);缬沙坦组心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能显著高于心衰组(P<0.05)。结论:长期应用缬沙坦能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能有关。

心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的变化

目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(132±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs(23.00±2.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均<0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58%vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56%vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均<0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均<0.05)。结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。

缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）蛋白表达和活性的改变，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法24只家兔随机分为3组，假手术组、心衰组和缬沙坦组，各8只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果与假手术组比较，心衰组左心室重量指数（LVMI）[（3．61±0．09）g／kg比（1．32±0．06）g／kg，P〈0．05]、左心室舒张末压（LVEDP）[（23．00±2．37）mmHg比（-1．50±0．50）mmHg，P〈0．05]显著升高，左心室缩短率（LVFS）[（17．38±3．13）％比（37．83±3．58）％，P〈0．05]及左室射血分数（LVEF）[（38．50±6．07）％比（71．92±4．56）％，P〈0．05]明显降低。与心衰组比较，缬沙坦组LVMI[（2．07±0．14）g／kg比（3．61±0．09）g／kg，P〈0．05]和LVEDP[（2．17±0．72）mmHg比（23．00±2．37）mmHg，P〈0．05]显著降低，LVFS[（33．83±2．85）％比（17．38±3．13）％，P〈0．05]和LVEF[（64．45±3．66）％比（38．50±6．07）％，P〈0．05]明显升高。心衰组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．42±0．11比0．86±0．04，1．39±0．14比0．80±0．06，P〈0．05）及活性（3．43±0．15比2．14±0．13，3．38±0．11比2．09±0．11，P〈0．05）显著高于假手术组；缬沙坦组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．18±0．11比1．42±0．11，1．10±0．11比1．39±0．14，P〈0．05）及活性（2．72±0．13比3．43±0．15，2．69±0．12比3．38±0．11，P〈0．05）显著低于心衰组。结论缬沙坦长期干预心力衰竭，能够改善心脏舒缩功能，可能与其降低细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。

肥胖大鼠心外膜脂肪组织中巨噬细胞计数变化

目的观察肥胖大鼠心外膜脂肪(EAT)组织中巨噬细胞计数变化。方法选择20只成年雄性SD大鼠,随机分为对照组10只和肥胖组10只;对照组饲以基础饲料,实验组饲以高脂饲料。饲养80 d后将两组大鼠处死并取其EAT、附睾周围脂肪、腹股沟脂肪组织,EAT称重。采用免疫组化染色法对EAT、附睾周围脂肪、腹股沟脂肪组织的巨噬细胞(M)、M1、M2进行计数。结果肥胖组EAT组织质量为(0.45±0.20)g,对照组为(0.30±0.14)g,两组相比,P<0.05。对照组三个部位脂肪组织中的M、M1、M2计数及M1/M、M2/M、M1/M2相比,P均>0.05;肥胖组EAT组织、附睾周围脂肪组织中的M、M1、M2计数及M1/M、M1/M2、M2/M与腹股沟脂肪组织相比,P均<0.05;肥胖组EAT组织中的M、M1、M2计数及M1/M、M1/M2、M2/M与附睾周围脂肪组织相比,P均>0.05;肥胖组EAT组织中的M、M1、M2计数及M1/M、M1/M2、M2/M与对照组相比,P均<0.05。结论肥胖大鼠具有更多的EAT组织,其EAT组织中M数量增多,但M2数量相对减少。